Principais mecanismos de desenvolvimento
Na fisiopatologia, distinguem-se exatamente três grupos de fatores que levam a uma discrepância crítica entre a necessidade de oxigênio do miocárdio e a sua oferta:
- Fatores que diminuem o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco através das artérias coronárias.
- Fatores que aumentam o consumo de oxigênio pelo próprio miocárdio, bem como de substratos metabólicos.
- Fatores que reduzem o teor de oxigênio e/ou substratos metabólicos no sangue e nas células miocárdicas.
Classificação das causas
Todas as causas que provocam esta patologia são classificadas em duas categorias principais:
- Causas coronarianas. Incluem quaisquer fatores que diminuam e/ou interrompam completamente o fluxo sanguíneo através das artérias coronárias.
- Causas não coronarianas. Este grupo inclui fatores que aumentam o gasto de oxigênio e/ou substratos metabólicos pelo miocárdio, bem como fatores que reduzem o teor de oxigênio e/ou substratos diretamente no sangue e no miocárdio.
Comprometimento das artérias coronárias
O estreitamento orgânico dos vasos desempenha um papel fundamental. Na coronariografia, os pacientes apresentam estenoses locais significativas (estreitamentos) do lúmen de pelo menos uma artéria coronária. Esse comprometimento é encontrado na angina de peito (inclusive em pacientes jovens), em vasculites sistêmicas, diabetes mellitus (DM) e na forma sistêmica da artrite idiopática juvenil.
A formação de trombos ocorre frequentemente nas artérias coronárias, predominando os trombos eritrocitários e plaquetários. Esse processo é favorecido pelos seguintes fatores:
- Alterações ateroscleróticas. Especialmente perigosas no contexto de diabetes mellitus, hipertensão arterial e dislipidemias.
- Policitemia de diversas origens.
- Fluxo sanguíneo turbulento. Ocorre no comprometimento arterial com formação de aneurismas e trombos (mais característico da doença de Kawasaki).
- Hipercoagulação. Caracteriza-se pelo aumento da atividade dos fatores de coagulação e/ou pró-agregantes liberados por células sanguíneas danificadas ou pela parede vascular (típico do lúpus eritematoso sistêmico).
Complicações do infarto do miocárdio
A patologia é acompanhada por várias condições de risco de vida. Entre as complicações mais graves estão:
- Insuficiência cardíaca aguda (IC).
- Choque cardiogênico.
- Edema pulmonar.
- Distúrbios do ritmo cardíaco (várias arritmias).
- Tromboembolismo.
- Insuficiência valvar cardíaca.
- Ruptura da parede cardíaca, do septo interventricular ou de um aneurisma formado.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual é a diferença entre a patogenia do infarto coronariano e a do não coronariano?
A patogenia difere no mecanismo de surgimento da discrepância entre a necessidade de oxigênio/substratos metabólicos do miocárdio e a sua oferta.
| Característica | Causas coronarianas | Causas não coronarianas |
|---|---|---|
| Mecanismo principal | Diminuição e/ou interrupção do fluxo sanguíneo para o miocárdio através das artérias coronárias | Aumento do consumo de oxigênio e/ou substratos metabólicos pelo miocárdio, ou redução do seu teor no sangue e no miocárdio |
| Exemplos | Estenoses locais significativas do lúmen de pelo menos uma artéria coronária; formação de trombos nas artérias coronárias | Aumento agudo e significativo da PA (crise hipertensiva) ou estresse emocional: o excesso de catecolaminas aumenta o trabalho cardíaco e a necessidade de suprimento sanguíneo |
| Patogênese | O comprometimento das artérias coronárias prejudica o suprimento de sangue para o miocárdio | A necessidade de oxigênio e substratos metabólicos excede o nível de sua oferta real; possibilidade de desenvolvimento de isquemia miocárdica aguda e infarto |
Quais marcadores bioquímicos de necrose são utilizados para o diagnóstico do infarto do miocárdio?
Para o diagnóstico do infarto do miocárdio, utilizam-se as troponinas cardíacas.
- Troponina T
- Troponina I
Os métodos para sua determinação devem ser de alta ou altíssima sensibilidade. O coeficiente de variação das determinações do percentil 99 do limite superior de referência não deve exceder 20% (idealmente, não superior a 10%). A base do diagnóstico é a liberação de enzimas intracelulares e proteínas na corrente sanguínea a partir de cardiomiócitos destruídos.
Quais são os achados eletrocardiográficos (ECG) dos diferentes estágios do infarto do miocárdio?
Para o infarto do miocárdio com onda Q, distinguem-se 4 estágios eletrocardiográficos: hiperagudo, agudo, subagudo e cicatrizal.
- Estágio hiperagudo — primeiras horas desde o início da crise anginosa: formação de curva monofásica; elevação acentuada do segmento ST, que se funde com a onda T positiva aumentada/gigante em um único arco.
- Estágio agudo — do 1º dia até 2–3 semanas: desenvolve-se o quadro de necrose.
- Estágio subagudo — até 6–8 semanas.
- Estágio cicatrizal — meses e anos; o quadro estabiliza-se, havendo sinais de infarto prévio.
O infarto do miocárdio com onda Q caracteriza-se dinamicamente por: diminuição da amplitude de R, aparecimento de onda Q patológica larga e profunda, elevação do ST em forma de cúpula com convexidade superior; posteriormente, o ST desloca-se para baixo e forma-se uma onda T negativa. O infarto sem onda Q caracteriza-se por alterações de ST e T sem a formação de complexo de necrose QS ou onda Q patológica.
Quais mecanismos patogenéticos estão na base do choque cardiogênico no infarto?
Destacam-se três principais mecanismos patogenéticos para o desenvolvimento do choque cardiogênico:
- Choque cardiogênico verdadeiro — associado à diminuição da capacidade contráctil do ventrículo esquerdo.
- Choque devido à hipovolemia — causado por hipovolemia relativa ou absoluta (próximo ao choque reflexivo, associado à reação à dor aguda).
- Variante arritmogênica — desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos no contexto de taqui e bradiarritmias graves.
Os três grupos de fatores de hipóxia miocárdica são fáceis de lembrar pelo vetor do problema: OFERTA diminuída (fluxo reduzido pelas artérias coronárias), DEMANDA aumentada (o miocárdio consome mais oxigênio), QUALIDADE caiu (teor reduzido de oxigênio e substratos no sangue).
Questões de aulas e exames
Quais métodos de imagem evidenciam o estreitamento orgânico dos vasos no infarto?
O principal método de imagem é a cinecoronariografia. Nas coronariografias, os médicos conseguem identificar claramente estenoses locais significativas, ou seja, o estreitamento do luminar de pelo menos uma artéria coronária.
O que acontece com a área afetada do coração se o paciente sobrevive?
A área necrosada do músculo cardíaco é substituída por tecido conjuntivo. Este processo leva, em última análise, ao desenvolvimento de cardiosclerose pós-infarto.
Como o lúpus eritematoso sistêmico e a doença de Kawasaki contribuem para a trombose?
Na doença kawasaki, as artérias são afetadas com formação de aneurismas, o que gera fluxo sanguíneo turbulento. No lúpus eritematoso sistêmico, ocorre hipercoagulação devido ao aumento da atividade dos fatores de coagulação e pró-agregantes provenientes de células danificadas.
Quais danos mecânicos às estruturas cardíacas são considerados complicações com risco de vida?
As complicações mecânicas extremamente graves incluem ruptura da parede cardíaca, ruptura do septo interventricular, bem como ruptura de aneurisma e insuficiência aguda das valvas cardíacas.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese do desenvolvimento do choque cardiogênico e do edema pulmonar na insuficiência cardíaca aguda.
- Mecanismos de formação da cardiosclerose pós-infarto a partir do tecido conjuntivo.
- Influência da hipertensão arterial, dislipidemias e diabetes melito nas alterações ateroscleróticas.
- O papel da policitemia e dos trombos eritrocitário-plaquetários na lesão das artérias coronárias.
- Distúrbios hemodinâmicos no fluxo sanguíneo turbulento e na formação de aneurismas.
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