Hipertensões arteriais neurogênicas

Classificação da hipertensão centrífuga

A hipertensão arterial neurogênica desenvolve-se devido a uma falha nos mecanismos centrais de regulação da circulação sanguínea. Dependendo do fator etiológico, elas são divididas em dois grupos principais:

• Devido a distúrbios da atividade nervosa superior (ANS): ocorrem tendo como pano de fundo estresse psicoemocional prolongado e neuroses. O estresse recorrente esgota as reservas de adaptação do sistema nervoso.
• Como resultado de lesão orgânica cerebral: são consequência de traumatismos cranioencefálicos, crescimento tumoral, encefalites ou acidentes vasculares cerebrais agudos. Nesses casos, os centros reguladores são fisicamente afetados ou comprimidos.

De acordo com o mecanismo de aparecimento, essas formas de hipertensão são divididas em condicionadas por reflexos (formadas com base em um reflexo condicionado) e não condicionadas por reflexos (desenvolvem-se em resposta a um estímulo incondicionado poderoso, por exemplo, na síndrome de dor grave ou isquemia renal aguda).

Patogênese: da ativação do SNC às alterações hemodinâmicas

O desenvolvimento da hipertensão sustentada é um processo em várias etapas. Começa com a ativação de neurônios-chave do sistema nervoso central: os núcleos simpáticos do hipotálamo posterior, estruturas adrenérgicas da formação reticular e o centro vasomotor.

Essa ativação central desencadeia a ampliação das influências hipertensivas em duas direções:

1. Via neurogênica: ocorre uma poderosa ativação do sistema simpatoadrenal (SSA).
2. Via humoral: é estimulada a síntese de hormônios com forte ação pressora. Estes incluem catecolaminas, vasopressina (ADH), hormônio adrenocorticotrópico (ACTH), mineralocorticoides (aldosterona), endotelina e hormônios tireoidianos. O aumento da sensibilidade do coração e da parede vascular a essas substâncias também desempenha um papel importante.

A implementação hemodinâmica desses processos consiste no aumento sustentado de três parâmetros: o tônus das arteríolas (levando ao aumento da resistência vascular periférica total — RVPT), débito cardíaco (DC) e volume sanguíneo circulante (VSC). O resultado é uma pressão arterial estavelmente alta.

Isquemia cerebral e hipertensão compensatória

O organismo possui um sistema para manter a hemodinâmica cerebral que protege o cérebro contra a isquemia. Ele inclui três mecanismos: aumento da PA sistêmica, vasodilatação cerebral (redução da resistência dos vasos cerebrais) e ativação da circulação colateral. Em condições fisiológicas, a vasodilatação predomina, pois garante um fluxo sanguíneo adequado sem alterar a hemodinâmica em outros órgãos.

No entanto, com um distúrbio prolongado e acentuado da circulação cerebral, ocorre um aumento sustentado da PA sistêmica. Trata-se de uma resposta compensatória que se torna patológica. A diminuição da pressão de perfusão nos vasos cerebrais causa hiperativação excessiva do SSA e um aumento persistente na concentração de catecolaminas no sangue.

As catecolaminas exercem efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos, aumentando o débito cardíaco, e constringem as arteríolas, elevando a RVPT. Na isquemia crônica, a situação é agravada pela hipercapnia (aumento da paCO₂). O excesso de dióxido de carbono ativa diretamente os neurônios do centro vasomotor, aumenta a excitabilidade do SNC e potencializa a atividade simpática, fechando o ciclo vicioso da progressão da hipertensão.

Hipertensão condicionada por reflexos

Este tipo de patologia é formado pela combinação repetida de um sinal indiferente (condicionado) com a ação de agentes hipertensivos. O sinal condicionado pode ser a informação sobre uma apresentação pública, uma competição esportiva ou outro evento significativo. Os agentes hipertensivos são comumente cafeína, adrenomiméticos, psicoestimulantes, álcool ou drogas.

Após um certo número de combinações, o aumento da PA ocorre apenas em resposta ao sinal condicionado, sem a presença real do estímulo químico. Com o tempo, isso leva ao estabelecimento de uma elevação persistente nos níveis de PA.

As causas mais frequentes de tais estados são a irritação crônica de extero- e interorreceptores (por exemplo, em síndromes dolorosas prolongadas) e a cessação da aferência depressora — a diminuição ou ausência total da influência inibitória fisiológica sobre a atividade tônica do centro cardiowasomotor (pressor).

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• O papel dos núcleos simpáticos do hipotálamo posterior e da formação reticular na regulação da PA.
• Mecanismos de formação da hipertensão não condicionada por reflexos, utilizando o exemplo da isquemia renal.
• O efeito da endotelina e dos hormônios tireoidianos sobre o tônus da parede vascular.
• A patogênese da cessação da aferência depressora nas síndromes dolorosas crônicas.
• Diferenças entre os mecanismos mineralocorticoides e glucocorticoides no aumento da pressão arterial.

Outros tópicos da seção «Capítulo 22. Formas típicas de patologia do sistema circulatório»

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