Hiperemia

Mecanismos do rubor (Rubor)

O sinal clássico de inflamação — vermelhidão da pele ou das membranas mucosas — é decorrente do desenvolvimento da hiperemia arterial. Esse processo afeta simultaneamente vários elos do leito microvascular:

• Ocorre um aumento acentuado no número de pré-capilares funcionantes e sua dilatação expressiva.
• Aumenta no tecido o número de capilares que se preenchem ativamente com o sangue arterial aferente.
• S Surge a chamada arterialização do sangue venoso. Devido à alta velocidade do fluxo sanguíneo, os tecidos não conseguem utilizar o oxigênio plenamente. Como resultado, o leito venoso recebe sangue com um teor anomalamente alto de oxiemoglobina ($HbO_2$), o que confere à lesão sua cor viva característica.

Hiperemia venosa e desenvolvimento de edema

Se a hiperemia arterial está relacionada ao influxo, a venosa está relacionada à dificuldade de drenagem tecidual. A principal consequência da hiperemia venosa é o edema hidrodinâmico.

A patogenese desse estado ao nível de um capilar individual ocorre da seguinte forma:

1. No setor venoso do leito capilar, a pressão hemodinâmica aumenta de forma acentuada.
2. Devido a isso, cai o gradiente (diferença) entre a pressão hemodinâmica e a pressão coloidosmótica do plasma.
3. A velocidade de retorno (reabsorção) do líquido do espaço intercelular de volta para o vaso diminui substancialmente.
4. O líquido não drenado começa a se acumular no interstício, formando o edema.

Detalhe importante: nesse processo, a velocidade de filtração do plasma na extremidade arterial do capilar permanece inalterada. O acúmulo de líquido eleva a pressão hidrostática no interstício, o que desencadeia uma reação compensatória — o tecido tenta se livrar do líquido por meio do aumento da formação de linfa e da aceleração da drenagem linfática.

Sequência de alterações na microcirculação

Os distúrbios circulatórios no foco não se desenvolvem instantaneamente, mas passam por uma sequência estrita de estágios:

1. Isquemia transitória. É a reação inicial. As células musculares lisas das arteríolas e pré-capilares aumentam seu tônus, o lúmen vascular se estreita (vasoconstrição), o que leva a uma redução temporária no influxo de sangue.
2. Hiperemia arterial. O tônus da musculatura lisa das arteríolas diminui. Os vasos se dilatam, o tecido é abundantemente preenchido com sangue arterial. Paralelamente, intensificam-se os processos de formação e drenagem de linfa.
3. Hiperemia venosa e linfostase. Desenvolve-se dezenas de minutos depois. O lúmen das vénulas e dos canais linfáticos diminui (devido ao estreitamento ou compressão externa). A drenagem de sangue e linfa fica prejudicada.
4. Estase e fenômeno de *sludge*. O tônus vascular em todos os níveis sofre alterações descoordenadas. As propriedades reológicas do sangue se alteram: os elementos figurados passam a aderir ativamente às paredes (adesão), aglutinando-se e agregando-se entre si. O sangue engrossa, forma-se o sludge e o fluxo sanguíneo cessa por completo (estase).

A permanência prolongada da estase priva o tecido de nutrição, o que invariavelmente leva a alterações distróficas e à morte (necrose) das áreas afetadas.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de alteração das propriedades reológicas do sangue no fenômeno de *sludge*
• Mecanismos compensatórios da formação de linfa no edema hidrodinâmico
• Patogênese da arterialização do sangue venoso: balanço de oxigênio tecidual
• Descoordenação do tônus vascular nos estágios terminais dos distúrbios microvasculares
• Distrofia e necrose tecidual como consequência da estase prolongada

Outros tópicos da seção «Capítulo 5. O Processo Inflamatório»

Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.