Por que a microcirculação falha?
Os distúrbios da microcirculação são desencadeados por três grupos principais de causas. Primeiro, distúrbios da hemodinâmica central e regional (insuficiência cardíaca, isquemia, hiperemia venosa). Segundo, lesão direta das paredes dos microvasos na aterosclerose, vasculites ou crescimento tumoral. Terceiro, alteração nas propriedades do próprio sangue — sua concentração (hemoconcentração) por desidratação, diluição ou desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (CID).
O cenário básico da patogênese é o seguinte: fatores etiológicos aumentam os níveis sanguíneos de pró-agregantes, cátions e proteínas de alto peso molecular. Isso inevitavelmente leva à adesão, agregação e aglutinação dos elementos figurados do sangue (eritrócitos, plaquetas, leucócitos). Como resultado, o fluxo sanguíneo e linfático desacelera até a parada completa — desenvolvendo-se a estase.
Distúrbios intravasculares e o fenômeno de *sludge*
O grupo intravascular inclui a desaceleração do fluxo sanguíneo, sua turbulência e o desvio patológico do sangue. O fluxo extracapilar excessivo apresenta um perigo particular: sob forte estresse ou liberação de catecolaminas (por exemplo, no feocromocitoma), as arteríolas sofrem espasmo e o sangue passa através dos shunts arteriovenulares. A rede capilar é desativada e o tecido sofre de isquemia severa.
Um exemplo marcante de patologia intravascular é o fenômeno de *sludge* (Sludge). Trata-se da separação do sangue em plasma líquido e conglomerados densos de células aderidas. O *sludge* pode atuar tanto como causa primária de distúrbios microcirculatórios quanto como complicação secundária. O mecanismo do *sludge* baseia-se em dois fatores:
- Químico: liberação de pró-agregantes (tromboxano A2, ADP, catecolaminas). Eles fazem com que as células adiram, se rompam e liberem novas porções de substâncias ativas, fechando o ciclo vicioso.
- Eletrostático: normalmente, os eritrócitos são carregados negativamente e se repelem. Na lesão tecidual, cátions de potássio, cálcio e sódio entram no sangue, "recarregando" as membranas celulares e transformando-as em ímãs umas para as outras. A adesão à parede vascular é alcançada através da fixação de micelas proteicas.
Distúrbios transmurais
Estes distúrbios estão associados a alterações na função de barreira dos microvasos.
Aumento da permeabilidade ocorre devido ao desenvolvimento de acidose (ocorre hidrólise não enzimática da lâmina basal), ativação de hidrolases, bem como devido ao arredondamento das células endoteliais, o que amplia as fendas interendoteliais. O líquido deixa rapidamente o leito vascular devido à ativação excessiva de mecanismos básicos: filtração, transcitose dependente de energia, difusão e osmose. O resultado é a saída de células para os tecidos, micro-hemorragias e a formação de exsudato hemorrágico. Um quadro semelhante é caracterizado por sepse grave, peste e sarampo.
Diminuição da permeabilidade é observada com o espessamento e esclerose das paredes, bem como com deficiência de energia para o transporte intracelular. Isso bloqueia a saída de plasma e reduz criticamente a migração de leucócitos para o foco da lesão.
Distúrbios extravasculares e o desfecho do processo
Distúrbios extravasculares são alterações patológicas no volume do líquido intercelular. Seu excesso associado a um fluxo de retorno retardado leva ao edema (na inflamação, alergia, estase venosa).
A diminuição do volume do líquido intersticial (na hipoidratação) não é menos perigosa: desencadeia um mecanismo de concentração. A concentração de produtos metabólicos tóxicos, citocinas e íons aumenta drasticamente nos tecidos. Isso perturba o potencial de membrana das células, agrava sua lesão e bloqueia o transporte de oxigênio e dióxido de carbono.
O curso prolongado de qualquer uma dessas formas leva à insuficiência capilar-trofica. Esta é uma falha complexa na qual a circulação sanguínea e linfática é interrompida, e o transporte transcapilar e o metabolismo cessam. Os tecidos sofrem distrofias graves e os processos de reparação são completamente bloqueados.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais mediadores inflamatórios contribuem para o aumento da permeabilidade vascular?
O aumento da permeabilidade vascular é promovido por mediadores inflamatórios e alérgicos:
- Histamina.
- Cininas.
- Enzimas hidrolíticas.
- Outras substâncias biologicamente ativas.
Sua ação está associada ao aumento da permeabilidade da barreira de filtração, inclusive devido ao afrouxamento da lâmina basal.
Quais tipos de estase sanguínea são distinguidos na fisiopatologia?
Na fisiopatologia, distinguem-se dois tipos principais de estase sanguínea:
- Estase primária — verdadeira ou capilar, que ocorre como resultado da aglutinação intracapilar de células sanguíneas.
- Estase secundária — sintomática, que é adicionalmente subdividida em dois subtipos:
- Estase isquêmica — desenvolve-se como resultado de isquemia grave e desaceleração acentuada do influxo de sangue arterial.
- Estase venosa-congestiva — ocorre como resultado de hiperemia venosa, desaceleração significativa do fluxo de retorno e hemoconcentração.
Quais são os estágios de desenvolvimento da agregação de eritrócitos e da síndrome de *sludge*?
O desenvolvimento da síndrome de *sludge* inclui processos paralelos iniciais e estágios subsequentes de adesão dos elementos figurados.
- Processos paralelos — ativação celular com liberação de pró-agregantes, "recarga" eletrostática das células por excesso de cátions e deposição de micelas proteicas nas células.
- Formação de conglomerados — adesão dos elementos figurados do sangue entre si.
- Separação do sangue — divisão do sangue em plasma e agregados celulares formados.
Os três «S» da microcirculação: Sangue (composição, viscosidade e *sludge*), Sangue (vasos — lesão da parede) e Sistema cardiocirculatório (distúrbio hemodinâmico) — as três principais causas de quaisquer distúrbios.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre estase isquêmica e estase venosa-congestiva?
A estase isquêmica ocorre devido ao fraco influxo de sangue arterial, o que ativa as células e causa sua agregação. A estase venosa-congestiva está associada a fluxo de retorno dificultado, hemoconcentração e lesão hipóxica dos elementos figurados.
Como os cátions causam a agregação de células sanguíneas?
Normalmente, as células sanguíneas têm uma carga superficial negativa e se repelem. O excesso de cátions é adsorvido nas membranas, neutralizando essa carga ou alterando-a para positiva, permitindo que as células se aproximem e se colem.
O que é fluxo sanguíneo justacapilar e por que ele é perigoso?
Este é um desvio patológico de sangue das arteríolas diretamente para as vénulas através de shunts, contornando a rede capilar. Como resultado, o tecido não recebe oxigênio e nutrientes, levando à isquemia local.
A que leva o arredondamento das células endoteliais?
O arredondamento dos endoteliócitos leva ao alargamento das fendas interendoteliais e à formação de canais. Este é um dos principais mecanismos de aumento patológico da permeabilidade dos microvasos a líquidos e células.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de aumento da permeabilidade da parede vascular (o papel da acidose e das hidrolases)
- Patogênese da síndrome de *sludge*: da ativação celular à separação sanguínea
- Tipos de transporte de fluidos através do endotélio (filtração, transcitose, difusão, osmose)
- O impacto da hemoconcentração e hemodiluição nas propriedades reológicas do sangue
- O papel dos pró-agregantes na formação de microtrombos e o feedback positivo
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