Critérios eletrocardiográficos
- O ataque é precedido por bradiarritmia documentada: BAV total ou BAV de alto grau (perda de $\ge$2 ondas P consecutivas); o BAV 2:1 sintomático também pode causar MAS, mas a proporção isolada de 2:1 não permite determinar o nível do bloco (nó AV ou infrassegmentar) nem classificá-lo como de alto grau sem considerar a clínica, a largura do QRS e outros dados.
- No ECG durante os sintomas — pausa prolongada/ausência de complexos ventriculares efetivos, frequentemente com atividade atrial contínua (ondas P preservadas); não há limite rígido de duração, o diagnóstico é confirmado pela correlação temporal da pausa com os sintomas, e não apenas pela sua duração.
- Ou uma transição abrupta do ritmo normal para um ritmo de escape lento: escape juncional geralmente com QRS estreito e frequência em torno de 40–60 bpm, escape ventricular geralmente com QRS largo e frequência em torno de 20–40 bpm; o atraso no aparecimento do ritmo de escape também é possível.
- É possível um mecanismo alternativo — a transição do BAV para TV polimórfica/torsades de pointes ou FV com perda de consciência, não diretamente relacionada à assistolia.
- A atividade atrial na dissociação AV geralmente continua em seu próprio ritmo, independentemente do QRS, mais frequentemente sinusal, mas fibrilação/flutter atrial ou ritmo atrial ectópico também são possíveis; a pausa ventricular é causada pela falha na condução e pelo atraso ou ausência do ritmo de escape, e não pela parada da atividade atrial.
- Após a restauração do ritmo, podem aparecer ondas P-QRS sinusais ou complexos de escape juncionais/ventriculares; com a dissociação AV persistente, complexos de captura ou de fusão isolados são ocasionalmente observados, mas este não é um sinal obrigatório.
- Na monitorização por Holter — correlação temporal da pausa/assistolia ou taquiarritmia com o episódio clínico (perda de consciência, convulsões, palidez).
Como aparece no ECG
O ataque de MAS é uma síndrome clínica (síncope) e não um padrão eletrocardiográfico independente, portanto sua apresentação no traçado depende do mecanismo que o causou.
Mais comumente — BAV total (grau III): a atividade atrial, geralmente sinusal, continua independentemente do ritmo de escape ventricular, sem relação fixa com o intervalo PQ; no BAV total, outros tipos de ritmo atrial também são possíveis — fibrilação/flutter atrial ou ritmo atrial ectópico. Se o foco de escape ventricular estiver "silencioso" ou for acionado com atraso após a transição do bloqueio de incompleto para total, ocorre uma pausa sem complexos QRS efetivos no contexto de atividade atrial contínua — esta é a variante bradiarrítmica (assistólica) do ataque de MAS.
Segunda variante — BAV de alto grau (perda de duas ou mais ondas P consecutivas, ou seja, condução 3:1 e mais rara) com perda súbita de vários complexos ventriculares consecutivos com atividade atrial preservada. O bloqueio sintomático 2:1 também pode levar ao MAS, mas por si só não prova um nível de bloqueio de alto grau ou infrassegmentar — é necessária uma avaliação da clínica, largura do QRS e, se possível, do nível do bloqueio.
Terceira variante — transformação bradi-dependente do bloqueio em TV polimórfica do tipo torsades de pointes ou em fibrilação ventricular (oscilações caóticas sem QRS distinguíveis são visíveis); neste caso, o mecanismo do síncope é taquiarritmico, e não assistólico.
O ECG fora do ataque geralmente mostra sinais de BAV de grau II–III ou distúrbios de condução (QRS largo no bloqueio bifascicular) que indicam risco. O momento do ataque em si é documentado apenas com registro síncrono — no monitor, Holter ou na memória do marca-passo: durante o BAV, são visíveis ondas P contínuas sem complexos ventriculares ou raros complexos de escape. Uma linha de base sem ondas P e QRS visíveis em um registro verificado pode corresponder à assistolia, mas primeiro deve-se descartar imediatamente falhas técnicas (desconexão de eletrodo, artefato) e verificar várias derivações; se as ondas P forem preservadas, trata-se de assistolia ventricular com atividade atrial preservada, e não de cessação completa da atividade elétrica cardíaca.
Mecanismo
Normalmente, quando ocorre falha na condução sinusal ou AV, um marcapasso subsidiário é ativado — a junção AV ou as fibras de Purkinje, que assumem a função de marcapasso com um atraso de alguns segundos (overdrive suppression). O ataque de MAS desenvolve-se quando este mecanismo de reserva é retardado ou ausente: ocorre uma pausa/assistolia ventricular, a cessação súbita do débito efetivo reduz rapidamente a perfusão cerebral, o que pode levar ao síncope — o tempo exato até a perda de consciência é individual e depende da hemodinâmica basal, da posição corporal e do estado do fluxo sanguíneo cerebral. Se o ritmo de escape for iniciado, a consciência é recuperada; caso contrário, a pausa pode progredir para uma parada circulatória irreversível. O segundo mecanismo é o prolongamento da refratariedade dependente da bradicardia e a dispersão da repolarização, que provocam TV polimórfica ou FV no contexto de um ritmo lento; neste caso, o síncope é causado por taquiarritmia, e não por parada do ritmo ventricular.
Causas
- BAV total (congênita ou adquirida)
- BAV de segundo grau de alto grau, incluindo Mobitz II, progredindo para total
- Síndrome do nó sinusal doente com pausas sinusais prolongadas
- Bloqueio bifascicular/trifascicular com bloqueio total intermitente
- Falência ou mau funcionamento do marca-passo implantado (falha de captura, esgotamento da bateria)
- Efeito tóxico de drogas que deprimem a condução AV (betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, digoxina, antiarrítmicos)
- Infarto agudo do miocárdio (especialmente inferior — isquemia do nó AV) e miocardite com envolvimento do sistema de condução
- Doenças infiltrativas e degenerativas do sistema de condução (doença de Lenègre-Lev, sarcoidose, amiloidose)
O que não confundir
- Síncope vasovagal — frequentemente há pródromo (náusea, sudorese) e resposta hemodinâmica gradual, mas o reflexo cardioinibidor pode ser acompanhado por pausa sinusal acentuada, assistolia ou BAV transitório; o critério decisivo é o contexto clínico e a correlação documentada do ritmo com os sintomas, e não apenas a presença da pausa.
- Crise epiléptica — comparam-se o pródromo, a duração e a natureza do episódio, a recuperação, a confusão pós-ictal, os traumas e a mordedura da língua, e não a sequência de "convulsões antes/depois da perda de consciência": em uma crise tônico-clônica generalizada, a perda de consciência geralmente ocorre no início do episódio, e espasmos convulsivos também podem ocorrer durante o próprio MAS no contexto de hipoperfusão cerebral.
- Hipotensão ortostática — relação com a mudança de posição corporal, desenvolvimento gradual, sem pausa documentada no ECG.
- Pausa sinusal/bloqueio sinoatrial — a pausa está presente, mas sem sinais de BAV: as ondas P estão ausentes juntamente com o QRS, e não continuam separadamente dos QRS perdidos.
- Assistolia como desfecho de parada circulatória de outra etiologia — é importante verificar se há bradiarritmia documentada imediatamente antes da pausa.
Significado clínico e conduta
O ataque de MAS é uma situação de emergência com risco de morte súbita cardíaca. Em um episódio testemunhado com pausa/assistolia ou bradicardia sintomática grave, o médico atua de acordo com o algoritmo de bradiarritmia instável: avaliação da permeabilidade das vias aéreas, respiração e circulação; na ausência de pulso — manobras de ressuscitação de acordo com o algoritmo de assistolia/AESP.
Em caso de bradicardia instável com circulação preservada, prepara-se imediatamente a eletroestimulação transcutânea (externa); se houver suspeita de bloqueio de alto grau ou infranudal, esta não deve ser adiada para um teste com atropina, uma vez que a atropina nessa situação costuma ser ineficaz e pode, teoricamente, piorar a condução abaixo do nó AV. A atropina é aceitável predominantemente quando há suspeita de nível nodal do bloqueio — sendo administrada em paralelo com a preparação para a estimulação, sem adiá-la. Na ineficácia da atropina ou instabilidade persistente, passa-se à estimulação sem atraso para infusão vasoativa (adrenalina/dopamina podem ser usadas como suporte temporário, mas não devem retardar a estimulação); na ineficácia ou intolerância à estimulação externa, realiza-se a transição precoce para estimulação transvenosa temporária. Paralelamente, elimina-se e trata-se a causa (suspensão/correção de fármacos que deprimem a condução AV, tratamento da isquemia, correção eletrolítica).
A principal tarefa diagnóstica é registrar o ritmo no momento dos sintomas (monitorização, Holter, gravador de loop implantável) e confirmar a associação da síncope com bradiarritmia ou taquiarritmia. A marcapasso cardíaco definitivo está indicado na persistência de bloqueio AV total ou de alto grau adquirido após a exclusão ou reversão de causas corrigíveis; no infarto agudo, toxicidade medicamentosa ou distúrbios eletrolíticos, realiza-se primeiramente suporte temporário e correção da causa, enquanto a decisão sobre o marcapasso definitivo é tomada com base na dinâmica e persistência do bloqueio.
Erros frequentes na interpretação
- Considerar que, sem o registro do ritmo, o diagnóstico da síndrome de Stokes-Adams é impossível em princípio: a ausência de registro do evento não exclui a origem arritmogênica da síncope — na suspeita, avaliam-se o ECG basal, a anamnese, os resultados da monitorização e o risco de arritmia pelas alterações de base do sistema de condução.
- Confundir a síndrome de Stokes-Adams com uma síncope vasovagal comum devido ao quadro semelhante de perda de consciência, sem considerar que o reflexo vasovagal também pode ser acompanhado de bradicardia acentuada e asistolia.
- Não considerar pausas curtas assintomáticas no Holter como um achado incidental não relacionado ao episódio real de síncope, sem correlacioná-las temporalmente com os sintomas.
- Ignorar o ECG basal entre as crises — bloqueio bifascicular ou bloqueio AV de 2º grau tipo Mobitz II são marcadores importantes de risco, mesmo na ausência de crise no momento do registro.
- Esquecer que a crise pode ser causada não apenas por asistolia, mas também por taquiarritmia (TV polimórfica/FV) no contexto de bradicardia.
1. Qual fenômeno eletrocardiográfico é típico da crise de Stokes-Adams?
O mecanismo clássico da crise de Stokes-Adams é a pausa/asistolia ventricular decorrente do atraso do ritmo de escape durante bloqueio AV total ou de alto grau.
2. O que deve ser feito em primeiro lugar para confirmar a associação da síncope com a crise de Stokes-Adams?
O diagnóstico é confirmado de forma mais convincente pela documentação da relação temporal entre o sintoma e a alteração do ritmo no traçado de ECG.
3. Qual é a conduta indicada na vigência de bloqueio AV total adquirido confirmado com quadro clínico de crises de Stokes-Adams, após exclusão de causas reversíveis?
O bloqueio AV total adquirido persistente com pausas sintomáticas, não relacionado a uma causa reversível, é indicação clássica de eletroestimulação cardíaca definitiva.
Perguntas frequentes
O que causa a crise de Stokes-Adams?
Mais frequentemente — bloqueio AV total ou bloqueio AV de alto grau com pausa ou asistolia ventricular, quando o ritmo de escape não surge a tempo. Mais raramente — falha do marcapasso ou transição da bradiarritmia para TV polimórfica/fibrilação ventricular.
Como confirmar a crise de Stokes-Adams no ECG?
É necessário o registro do ritmo no momento do próprio episódio — monitorização pelo Holter, monitor contínuo no hospital ou gravador de loop implantável. Confirma o diagnóstico de forma mais convincente o registro de pausa, asistolia ou taquiarritmia coincidente temporalmente com o sintoma; na ausência de tal registro, a probabilidade é avaliada pelo quadro clínico, ECG basal e resultados de monitorização prolongada.
A crise de Stokes-Adams é perigosa?
Sim, esta é uma condição com risco de vida e perigo de morte súbita cardíaca, caso a pausa/asistolia não se resolva espontaneamente ou não seja realizada estimulação de urgência.
Como diferenciar a crise de Stokes-Adams da síncope vasovagal?
Na síndrome de Stokes-Adams, o ECG no momento do episódio geralmente documenta bradiarritmia — bloqueio AV com pausa ou asistolia, e a síncope costuma se desenvolver subitamente, sem pródromos. Na síncope vasovagal, habitualmente há pródromos (náusea, sudorese) e uma reação hemodinâmica gradual, embora a variante cardioinibitória também possa cursar com bradicardia acentuada e asistolia — o contexto clínico e a correlação temporal do ritmo com os sintomas permanecem determinantes.
Qual é a conduta médica diante de uma crise de Stokes-Adams?
Na ausência de pulso — manobras de ressuscitação conforme o algoritmo de asistolia/AESP. Com circulação preservada, prepara-se imediatamente a eletroestimulação cardíaca externa, sem retardá-la por causa da atropina na suspeita de nível infranudal do bloqueio; na ineficácia — estimulação transvenosa e tratamento da causa, com posterior decisão sobre o implante de marcapasso definitivo na bradiarritmia persistente confirmada.
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Fontes
- Orlov, V. N. «Manual de Eletrocardiografia»
- Hampton J.R. «The ECG in Practice»
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Diretrizes clínicas do Ministério da Saúde da Rússia sobre bradiarritmias e distúrbios de condução
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.