Critérios eletrocardiográficos
- Ritmo — estimulação ventricular: na estimulação convencional do miocárdio do VD, antes do QRS estimulado ou de fusão, observa-se a espícula do marca-passo, o complexo é largo (frequentemente ≥120 ms), com morfologia semelhante ao BRE (na estimulação do ápice do VD); devem-se considerar os complexos próprios e de fusão, nos quais a espícula pode não estar presente antes de cada QRS
- Perda ou instabilidade da sincronia atrioventricular: ritmo atrial (sinusal) independente sem relação fixa com o QRS, ou condução ventriculoatrial (VA) retrógrada, ou intervalo AV desfavorável com condução própria preservada — a bloqueio AV total não é obrigatório
- As ondas P retrógradas costumam ser negativas em II, III, aVF e localizam-se após o QRS estimulado com um intervalo VA curto (embora possa variar e estar oculto); a polaridade e a localização são variáveis dependendo da via e da velocidade da condução VA; a onda P pode estar oculta no QRS ou na onda T — avaliar todas as 12 derivações e a relação temporal com o complexo
- Em um registro longo ou Holter — relação variável da onda P com o QRS (coincidência periódica, deslizamento do intervalo PQ), correlacionada com os sintomas e os momentos de transição para a estimulação ventricular
- Sinal indireto — variabilidade da amplitude da onda de pulso/PA em um registro sincrônico, não visível em um ECG isolado
- Ao programar o marca-passo: apenas o canal ventricular (VVI) está ativo ou o canal atrial/sincronização está funcionando inadequadamente — esclarecido pela interrogação do dispositivo
Como aparece no ECG
O ECG por si só não diagnostica a síndrome do marca-passo — ele mostra apenas o quadro elétrico que a torna possível. Um achado típico é a estimulação ventricular unicameral (VVI): antes do QRS estimulado (e não de todo e qualquer QRS), observa-se uma espícula vertical estreita do marca-passo. Na estimulação convencional do miocárdio do ventrículo direito, especialmente no ápice, o QRS é geralmente alargado (frequentemente ≥120 ms) e muitas vezes apresenta morfologia semelhante ao bloqueio de ramo esquerdo (em V1 — rS ou negativo largo, em I e aVL — R alto); este é um quadro típico, mas não obrigatório — na estimulação do feixe de His, do ramo esquerdo ou em outras posições do eletrodo, o QRS pode ser relativamente estreito e a morfologia diferente.
O ponto-chave é a relação entre as ondas P e os QRS estimados. Variantes:
| Quadro | O que se observa |
|---|---|
| Ritmo atrial independente | As ondas P seguem seu próprio ritmo sem relação fixa com o QRS, sobrepondo-se periodicamente ao QRS, ST ou T |
| Condução VA retrógrada | Após o QRS estimulado, aparece uma onda P com um intervalo VA curto, frequentemente negativa em II, III, aVF, geralmente no segmento ST–T; a polaridade, o local de aparecimento e a duração do intervalo VA dependem da via de condução e podem estar ocultos |
| Intervalo AV desfavorável | A onda P sinusal própria mantém relação com o QRS, mas o intervalo AV é programado ou conduzido de modo que a sístole atrial coincida com a valva AV fechada |
| Fibrilação atrial | Não há ondas P organizadas — isso limita a avaliação da sincronia AV pelo ECG, mas por si só não diagnostica a síndrome do marca-passo |
Os complexos ventriculares próprios e de fusão também devem ser considerados: na VVI, parte das contrações pode ser conduzida sem espícula ou ser resultado da fusão entre um impulso próprio e um estimulado, e isso por si só não é sinal da síndrome. Pode-se suspeitar da síndrome no traçado se for observado que os átrios e os ventrículos funcionam de forma não coordenada, especialmente em conjunto com a clínica (dispneia, fraqueza, pré-síncope) imediatamente após o implante ou a mudança do modo de estimulação.
Mecanismo
Normalmente, os átrios se contraem imediatamente antes dos ventrículos, e a sístole atrial contribui de forma notável, porém variável, para o enchimento ventricular — dependendo da idade, FC, pré-carga e função diastólica; essa contribuição é especialmente importante na disfunção diastólica. Na estimulação ventricular unicameral (VVI), o marca-passo não considera a atividade atrial: os ventrículos se contraem na frequência predeterminada, enquanto os átrios se contraem em seu próprio ritmo sinusal ou com ativação retrógrada. Ocorre a perda da sincronia atrioventricular.
Se os átrios se contraem com as valvas atrioventriculares fechadas (por exemplo, durante a sístole ventricular), o sangue dos átrios é ejetado de volta para o sistema venoso correspondente em vez de ir para os ventrículos: para as veias pulmonares — em caso de dessincronia esquerda, para as veias sistêmicas — em caso de dessincronia direita. Isso reduz o volume sistólico e o débito cardíaco, podendo causar vasodilatação reflexa e hipotensão. A condução ventriculoatrial retrógrada pelo nó AV potencializa o efeito, uma vez que os átrios se contraem contra as valvas fechadas em praticamente todos os ciclos.
Causas
- Estimulação ventricular unicameral (VVI) sem sincronização atrial — causa principal
- Condução ventriculoatrial retrógrada através do nó AV
- Perda da sincronia atrioventricular fisiológica em pacientes com ritmo sinusal preservado
- Sincronia AV otimizada de forma inadequada na estimulação bicameral (DDD): intervalo AV inadequado, estimulação ventricular frequente indesejável com condução AV própria preservada — nesses casos, o diagnóstico é estabelecido pelos sintomas e dados de interrogação do dispositivo, e não apenas pelo fato da programação isolada
- Complacência atrial ou ventricular basal reduzida (disfunção diastólica), que intensifica as consequências hemodinâmicas da dissociação
O que não confundir
- Estimulação VVI assintomática convencional — o mesmo quadro eletrocardiográfico de perda de sincronia AV, mas sem sintomas clínicos; a diferença não está no traçado, mas na presença de queixas e na queda da PA
- Bloqueio AV total com ritmo de escape próprio — dissociação semelhante de P e QRS, mas sem as espículas do marca-passo
- Taquicardia mediada por marca-passo — também associada à condução retrógrada, mas trata-se de uma taquiarritmia com alta frequência de estimulação, e não de uma síndrome de baixo débito na frequência de base
- Hipotensão de outra causa (vasovagal, medicamentosa) — a síndrome do marca-passo caracteriza-se por relação temporal com o modo VVI e melhora com a transição para a estimulação sincronizada ao átrio
Significado clínico e conduta
Clinicamente, a síndrome do marca-passo manifesta-se por fraqueza, tontura, pré-síncope ou síncope, dispneia, sensação de pulsação no pescoço e abdômen (devido ao refluxo sanguíneo retrógrado) e, por vezes, sintomas de congestão. Geralmente não é uma arritmia com risco imediato de vida, mas a hipotensão pronunciada, a síncope, a descompensação da insuficiência cardíaca e as quedas podem ter consequências graves e exigem avaliação urgente do estado do paciente e do dispositivo. Os sintomas frequentemente se intensificam durante a transição do ritmo próprio para o estimulado.
Na etapa de interpretação do ECG, o médico deve: registrar o modo e a presença de sincronização atrial, avaliar a relação entre P e QRS, registrar sinais de condução retrógrada, além de complexos próprios e de fusão. Na suspeita clínica — correlacionar os sintomas com os momentos de transição para a estimulação ventricular (Holter, consulta à memória do dispositivo).
Após a verificação do dispositivo, o modo é selecionado individualmente: com ritmo sinusal preservado, geralmente otimiza-se o atraso AV e o rastreamento atrial no modo bicameral (DDD); um atraso AV inadequado pode, por si só, manter os sintomas. O modo AAI é aceitável apenas com condução AV comprovadamente preservada de forma confiável — em caso de bloqueio AV, pode levar a pausas e bradicardia perigosa. Na fibrilação atrial permanente, a estimulação sincronizada com o átrio é impossível, aplicando-se o modo ventricular correspondente. Se houver expectativa de alta proporção de estimulação ventricular, fração de ejeção reduzida, insuficiência cardíaca ou QRS estimulado alargado, considera-se a estimulação do sistema de condução (feixe de His ou ramo esquerdo) ou a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) conforme as indicações. A minimização da estimulação ventricular desnecessária (algoritmos de busca de condução AV própria) é aceitável apenas com condução AV estável comprovada e ausência de indicações para estimulação ventricular obrigatória: no bloqueio AV ou dependência de marcapasso, esses algoritmos não são aplicados, pois podem causar pausas atrioventriculares, bradicardia ou síncope. A escolha do modo específico baseia-se no ritmo próprio, na condução AV, na função do nó sinusal, na fração de ejeção e nos dados da interuração do dispositivo.
Erros frequentes na interpretação
- Diagnosticar a síndrome do marcapasso apenas pelo ECG sem clínica — é uma síndrome com sintomas, e não um achado isolado
- Confundir a onda P retrógrada após o QRS com uma onda P sinusal normal antes do próximo complexo
- Não notar o espícula do marcapasso no traçado de fundo e interpretar um QRS alargado como bloqueio de ramo sem levar em conta a estimulação
- Achar que o espícula deve obrigatoriamente preceder cada QRS e não considerar os complexos próprios e de fusão
- Ignorar o registro em dinâmica (Holter) — um ECG único pode não mostrar o distúrbio de sincronicidade se este for episódico
- Não conferir com a programação do dispositivo (modo programado, frequência básica, atraso AV)
1. Qual modo de estimulação está mais frequentemente associado à síndrome do marcapasso?
O VVI estimula apenas os ventrículos, sem considerar a atividade atrial, o que leva à perda da sincronia atrioventricular e à possível condução retrógrada.
2. Qual sinal eletrocardiográfico é característico do distúrbio de sincronia atrioventricular na síndrome do marcapasso?
A perda de sincronia significa que os átrios e os ventrículos funcionam de forma independente (dissociação sem conexão fixa) ou estão conectados por condução retrógrada com um intervalo VA curto após o QRS estimulado.
3. Qual é a principal abordagem para eliminar a síndrome do marcapasso?
A restauração da sincronia AV (modo adequado com atraso AV adequado, e estimulação do sistema de condução ou TRC quando indicado) elimina o mecanismo da síndrome; o modo específico é selecionado de acordo com o ritmo, condução AV e função VE.
Perguntas frequentes
O que é a síndrome do marcapasso em termos simples?
É a piora do bem-estar em um paciente com marcapasso devido ao fato de que os átrios e os ventrículos contraem-se de forma não coordenada. Ocorre mais frequentemente na estimulação ventricular sem sincronização com os átrios.
É possível visualizar a síndrome do marcapasso em um único ECG?
No ECG, visualiza-se apenas a base elétrica — perda da sincronia atrioventricular ou condução retrógrada durante a estimulação VVI. A síndrome em si é um diagnóstico clínico que requer sintomas e, frequentemente, confirmação por Holter ou correlação com a queda da PA.
A síndrome do marcapasso é perigosa?
Geralmente não é uma arritmia diretamente fatal, mas sintomas acentuados, síncope, hipotensão ou descompensação da insuficiência cardíaca exigem avaliação urgente do dispositivo e do estado do paciente. A manutenção prolongada da dissociação pode contribuir para a progressão da insuficiência cardíaca.
Como diferenciar a síndrome do marcapasso da função VVI normal assintomática?
O aspecto eletrocardiográfico pode ser idêntico. A diferença reside na presença de queixas (fraqueza, dispneia, pré-síncope) coincidentes no tempo com a estimulação ventricular e na melhora do estado após a alteração do modo de estimulação.
Como se trata a síndrome do marcapasso?
O método principal é a verificação do dispositivo e a seleção individual do modo com restauração da sincronia atrioventricular, geralmente bicameral (DDD) com otimização do atraso AV; na fibrilação atrial permanente, a sincronização é impossível, e escolhe-se o modo ventricular correspondente. Se houver alta expectativa de proporção de estimulação ventricular e função VE reduzida, considera-se a estimulação do sistema de condução ou TRC.
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Fontes
- Goldberger's Clinical Electrocardiography, última edição
- Surawicz B., Knilans T. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
- AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram, 2009
- Orlov V. N. Manual de Eletrocardiografia
Material didático para estudantes de medicina e médicos. Não substitui as diretrizes clínicas nem o exame médico; o ECG deve ser sempre interpretado em conjunto com a clínica.