Comprometimento da medula óssea (supressão da hemopoese)
A redução na contagem de plaquetas muitas vezes se torna o resultado direto de distúrbios em sua produção na medula óssea. Nesse caso, a linhagem megacariocítica sofre devido ao deslocamento do tecido hematopoiético normal ou à sua lesão tóxica.
As principais causas da supressão da hemopoese incluem:
- Anemias: desenvolvimento de formas aplásticas e megaloblásticas.
- Substituição da medula óssea: observada na mielofibrose, em diversas leucemias, bem como na metástase de tumores malignos para o tecido ósseo.
- Fatores externos: impacto severo de agentes físicos e químicos, sendo os mais perigosos a radiação ionizante e a intoxicação por benzeno.
- Processos sistêmicos e infecciosos: a supressão da hematopoese pode acompanhar infecções virais, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e condições que cursam com febre prolongada.
Hipersensibilidade medicamentosa
O segundo mecanismo mais importante está associado a reações imunológicas desencadeadas pelo uso de certos medicamentos. A hipersensibilidade medicamentosa é capaz de provocar não apenas a destruição isolada de plaquetas, mas também levar a uma diminuição total de todos os elementos figurados do sangue — pancitopenia.
Na prática clínica, destacam-se fármacos desencadeantes específicos que mais frequentemente causam o conflito imunológico:
- Anti-inflamatórios não esteroides (indometacina, fenilbutazona).
- Fármacos antibacterianos (grupo das sulfonamidas).
- Citostáticos (medicamentos utilizados em oncologia e reumatologia).
- Diuréticos (em particular, a hidroclorotiazida).
Destruição e consumo aumentados de plaquetas
Em alguns casos, a medula óssea funciona normalmente e produz células em quantidade suficiente, mas o tempo de vida delas na circulação sanguínea é drasticamente reduzido. Isso ocorre devido à sua destruição acelerada ou ao consumo inadequado.
Este mecanismo é caracterizado pelas seguintes condições:
- Síndrome de CIVD: a coagulação intravascular disseminada causa a chamada coagulopatia de consumo, na qual as plaquetas são consumidas em massa na formação de microtrombos.
- Púrpura trombocitopênica trombótica: patologia grave acompanhada por agregação plaquetária.
- Destruição mecânica: dano físico às células durante a passagem do sangue por obstáculos artificiais, por exemplo, na presença de próteses de valvas cardíacas no paciente.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais infecções virais específicas são mais frequentemente acompanhadas por supressão da hematopoese e trombocitopenia?
Nas fontes, vírus específicos não são listados exatamente para a supressão da hemopoese: em relação ao comprometimento da medula óssea, apenas "infecções virais" em geral são mencionadas.
No diagnóstico diferencial de trombocitopenias adquiridas, como trombocitopenia imune secundária de origem viral, são listados:
- herpesvírus;
- hepatites virais crônicas;
- infecção pelo HIV.
A deficiência de qual enzima está na base da agregação plaquetária na púrpura trombocitopênica trombótica?
A patogênese da púrpura trombocitopênica trombótica baseia-se na deficiência genética ou adquirida da atividade da enzima metaloproteinase ADAMTS-13 (atividade inferior a 5%).
Normalmente, essa enzima cliva multímeros ultragrandes do fator von Willebrand. Na sua deficiência, esses multímeros não são clivados, o que induz a formação patológica de trombos na microcirculação e leva à trombocitopenia devido ao seu consumo.
Para memorizar os mecanismos, utilize a regra dos três "P": Comprometimento da medula óssea (não seformam / produção prejudicada), Fármacos / Produtos (destruição imunológica), Consumo (são gastos ou destruídos). [Nota: mantido o mnemônico adaptado ao contexto clínico]
Questões de aulas e exames
Quais medicamentos atuam mais frequentemente como fármacos desencadeantes?
O desenvolvimento da trombocitopenia imunológica é mais frequentemente causado por sulfonamidas, citostáticos, hidroclorotiazida, além de fenilbutazona e indometacina. Seu impacto pode ser tão forte que causa pancitopenia.
O que é coagulopatia de consumo?
Esta é uma condição que ocorre na síndrome de CIVD. É caracterizada pela formação massiva de trombos em pequenos vasos, o que consome um volume enorme de plaquetas circulantes, levando à sua deficiência.
Por que o nível de plaquetas cai na presença de próteses de valvas cardíacas?
As valvas artificiais criam condições não naturais para o fluxo sanguíneo. Ao entrar em contato com a superfície das próteses, ocorre a destruição mecânica das plaquetas.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese das anemias aplásticas e megaloblásticas
- Estágios e mecanismos da síndrome de CIVD (coagulopatia de consumo)
- Quadro clínico da púrpura trombocitopênica trombótica
- Efeito da radiação e de fatores químicos (benzeno) sobre a medula óssea
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