Causas de desenvolvimento
A etiologia das anemias megaloblásticas resume-se à deficiência de dois fatores-chave: vitamina B12 (cianocobalamina) e ácido fólico.
A deficiência de vitamina B12 ocorre mais frequentemente devido a:
- Alterações na absorção. A principal causa (cerca de 75% dos casos) é a anemia perniciosa (doença de Addison-Biermer). Ela está associada à lesão autoimune das células parietais gástricas, o que leva à interrupção da produção do fator intrínseco de Castle. A absorção também fica comprometida em intervenções cirúrgicas (gastrectomia, ressecção do intestino delgado), doenças do trato gastrointestinal (íleitide) e consumo competitivo (infecção por tênia do peixe, síndrome da alça cega).
- Fator alimentar. Vegetarianismo estrito, uma vez que a B12 é encontrada exclusivamente em produtos de origem animal (fígado, ovos, leite).
A deficiência de ácido fólico desenvolve-se devido a:
- Deficiência de vegetais na dieta, especialmente em crianças e pessoas que sofrem de alcoolismo.
- Alteração na absorção no intestino delgado proximal (por exemplo, no espru tropical).
- Aumento da demanda (gravidez, hipertireoidismo, neoplasias malignas).
- Uso de determinados medicamentos (anticonvulsivantes).
Quadro clínico
A sintomatologia inclui a síndrome anêmica geral e manifestações específicas da deficiência.
Os sinais gerais de anemia desenvolvem-se lentamente. Os pacientes queixam-se de fraqueza, dispneia e palpitações aos esforços físicos. A aparência é característica: palidez com leve icterícia (subictéricia), face edemaciada. Nos casos graves, pode ocorrer o desenvolvimento de miocardiodistrofia com dilatação das câmaras cardíacas e insuficiência cardíaca.
A anemia por deficiência de B12 é caracterizada pela tríade clássica:
- Síndrome hematológica: anemia macrocítica hipercrômica.
- Síndrome gastroenterológica: glossite de Hunter (língua «laca») e gastrite atrófica com redução da secreção.
- Síndrome neurológica (mielose funicular): consequência da desmielinização das fibras nervosas. Manifesta-se por parestesias simétricas, alteração da sensibilidade profunda, ataxia espástica e distúrbios psiconeurológicos.
Na anemia por deficiência de folato, os sintomas neurológicos estão ausentes e o comprometimento gastrointestinal é raro.
Diagnóstico
O diagnóstico é estabelecido com base em dados laboratoriais e instrumentais.
- Sangue periférico: diminuição da hemoglobina, macrocitose (aumento do VCM, índice de coloração > 1,1). São características a anisocitose, a poiquilocitose, bem como restos nucleares nos eritrócitos (corpúsculos de Jolly, anéis de Cabot). A contagem de reticulócitos é inicialmente baixa (anemia hiporregenerativa).
- Mielograma: a punção esternal revela tipo megaloblástico de hematopoese, hiperplasia da linhagem eritroide e o aparecimento de metamielócitos gigantes.
- Bioquímica: determinação dos níveis séricos de vitamina B12 e ácido fólico.
- Métodos instrumentais: endoscopia digestiva alta para confirmar a atrofia da mucosa gástrica em caso de suspeita de anemia perniciosa.
Princípios de tratamento
O tratamento deve ser abrangente:
- Terapia etiotrópica: eliminação da causa da doença (por exemplo, desparasitação, tratamento de doenças gastrointestinais).
- Terapia patogenética: reposição da vitamina em falta.
O principal critério de eficácia do tratamento é a crise reticulocitária — um aumento acentuado no número de reticulócitos entre o 3º e o 7º dia de tratamento. É importante lembrar que a administração de altas doses de ácido fólico na deficiência de B12 pode melhorar o hemograma, mas não interrompe a progressão dos distúrbios neurológicos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são as causas que levam à deficiência de ácido fólico?
A deficiência de ácido fólico é causada por fatores alimentares, síndrome de má absorção, uso de certos medicamentos, bem como estados com aumento da demanda ou eliminação aumentada.
Principais causas:
- Deficiência alimentar — escassez de vegetais crus na dieta, idade avançada, alimentação de recém-nascidos com leite de cabra.
- Síndrome de má absorção — ressecção do jejuno, doença celíaca, enterites crônicas, amiloidose, esclerodermia, tumores do jejuno, intoxicação alcoólica crônica.
- Causas iatrogênicas — uso de medicamentos antiepilépticos, metotrexato, cotrimoxazol, metformina.
- Aumento da demanda — gravidez, crescimento infantil acelerado, esforço físico intenso, anemias hemolíticas hereditárias, prematuridade e baixo peso ao nascer, hipertireoidismo, neoplasias malignas.
- Eliminação aumentada — hemodiálise.
Em qual parte do intestino ocorre a absorção da vitamina B12?
A absorção da vitamina B12 ocorre no íleo.
Para uma absorção bem-sucedida, a vitamina forma previamente um complexo no estômago com o fator intrínseco de Castle, que é secretado pelas células parietais da mucosa. Posteriormente, é esse complexo formado que se liga ao epitélio do íleo, garantindo a chegada da vitamina necessária para a hematopoese normal ao organismo.
Qual é a necessidade diária do organismo de vitamina B12 e ácido fólico?
A necessidade diária dessas vitaminas varia conforme a fonte.
Indicadores:
- Vitamina B12 — a necessidade diária é de 2,4 mcg, 2,5 mcg ou 3 mcg.
- Ácido fólico — a necessidade é indicada em torno de 50 mcg por dia, contudo a ingestão diária em uma dieta com quantidade suficiente de vegetais e frutas frescas é de 400–600 mcg.
Tríade da anemia perniciosa: Sangue (anemia), Abdome (gastrite/glossite), Nervos (mielose funicular).
Questões de aulas e exames
O fator intrínseco de Castle é uma glicoproteína secretada pelas células parietais do estômago. Ele é absolutamente essencial para a ligação e subsequente absorção da vitamina B12 no intestino.
O fator intrínseco de Castle é uma glicoproteína secretada pelas células parietais do estômago. Ele é absolutamente essencial para a ligação e subsequente absorção da vitamina B12 no intestino.
Como diferenciar clinicamente a anemia por deficiência de B12 da anemia por deficiência de folato?
A principal diferença clínica é a presença de mielose funicular (distúrbios neurológicos) na deficiência de B12. Na deficiência de ácido fólico, o sistema nervoso não é afetado.
O que é crise reticulocitária?
É um aumento acentuado no número de reticulócitos no sangue periférico entre o 5º e o 10º dia após o início da terapia de reposição. Serve como prova da correção do diagnóstico e da eficácia do tratamento.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de lesão autoimune na anemia perniciosa
- Diagnóstico diferencial das causas de alteração do nível sérico de B12
- Particularidades na interpretação do mielograma
- Metabolismo dos folatos na célula
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