Etiologia e mecanismo de desenvolvimento
O desenvolvimento ou exacerbação da doença é provocado por todo um complexo de causas. O fator etiológico mais frequente é o alimentar-toxicológico. Normalmente, uma crise aguda ocorre no dia seguinte a um banquete com abuso de álcool combinado com alimentos gordurosos. A segunda causa mais importante são as patologias do sistema biliar, principalmente a colelitíase. Além disso, a inflamação pode ser causada por trauma (traumas abdominais, lesões iatrogênicas em cirurgias), penetração de úlcera duodenal, uso de certos medicamentos (anti-inflamatórios não esteroides, diuréticos, antibióticos), bem como infecções e vasculites sistêmicas.
O elo chave da patogênese é o fenômeno da "autodigestão" da glândula. Sob a influência de gatilhos, enzimas proteolíticas (tripsina, elastase) são ativadas dentro do tecido do órgão. Se a bile entra no ducto pancreático, isso causa sua obstrução, perturba o fluxo de secreção e agrava a condição. O processo é acompanhado pela libertação de mediadores vasoativos, como histamina e bradicinina. Como resultado, a permeabilidade vascular aumenta drasticamente, levando à tríade morfológica clássica no órgão:
- Edema massivo.
- Fenômenos de necrose.
- Hemorragias.
Quadro clínico
O principal sintoma clínico é uma síndrome dolorosa específica. Os pacientes sentem dor constante no epigástrio, região umbilical ou hipocôndrios, que frequentemente adquire caráter em faixa com irradiação para as costas. A posição do corpo afeta criticamente o bem-estar: ao deitar-se de costas, a dor aumenta, razão pela qual o paciente adota uma postura forçada (sentado com inclinação para a frente), o que traz alívio.
A função digestiva é prejudicada devido ao desenvolvimento de paresia intestinal (atonia do estômago e do intestino delgado). Isso é acompanhado de náuseas, vômitos e distensão abdominal pronunciada (meteorismo).
As reações sistêmicas incluem febre, taquicardia e queda da pressão arterial. A patogênese do estado de choque na pancreatite resulta da hipovolemia e da ação tóxica das cininas, que causam vasodilatação potente e reduzem secundariamente a contratilidade miocárdica.
O exame físico revela diminuição dos ruídos peristálticos e sinais de "abdome agudo" (irritação peritoneal). O edema pronunciado da cabeça do pâncreas pode comprimir as vias biliares, levando à icterícia obstrutiva. Um sintoma cutâneo específico são os nódulos subcutâneos com eritema — consequência de necroses gordurosas focais do tecido adiposo.
Diagnóstico, prognóstico e tratamento
Para confirmar o diagnóstico, os médicos utilizam a tríade diagnóstica clássica:
- Síndrome dolorosa persistente de localização característica.
- Sinais clínicos de processo inflamatório.
- Constatação laboratorial de níveis elevados de amilase no sangue.
O prognóstico depende da gravidade do processo. O risco de morte aumenta drasticamente na necrose pancreática, que pode ser complicada por insuficiência renal aguda e choque refratário.
O principal objetivo da terapia conservadora é garantir o "repouso funcional" do órgão e suprimir sua atividade secretora.
- Regime e dieta: Jejum rigoroso é prescrito.
- Descompressão: Instalação de sonda nasogástrica para aspiração contínua. Isso impede que o conteúdo gástrico ácido entre no intestino delgado e estimule a secreção pancreática.
- Terapia de infusão: Administração ativa de soluções substitutas do plasma para combater a hipovolemia.
- Supressão da secreção: Utilizam-se octreotida (análogo sintético da somatostatina) e fármacos semelhantes à atropina.
- Antibioticoterapia: Prescrevem-se agentes de largo espetro (gentamicina, clindamicina) para prevenção de infecções.
- Analgesia: Utilizam-se analgésicos narcóticos. O uso de morfina é absolutamente excluído, pois provoca espasmo do esfíncter de Oddi e prejudica o fluxo de secreção.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais sintomas cutâneos eponímicos específicos (por exemplo, Cullen, Grey-Turner) são identificados na pancreatite destrutiva?
As fontes mencionam os seguintes sintomas específicos, incluindo manifestações cutâneas identificadas na pancreatite:
- Sinal de Grey-Turner
- Sinal de Cullen
- Sinal de Katsch — zona de hiperestesia cutânea ao longo do hipocôndrio esquerdo.
Também são observados nódulos subcutâneos com eritema como consequência de necroses gordurosas do tecido adiposo.
Quais sinais à palpação abdominal (Mayo-Robson, Voskresensky) são característicos da pancreatite aguda?
Na pancreatite aguda, as fontes indicam os seguintes sinais palpatórios e abdominais:
- Sinal de Mayo-Robson — dor acentuada à palpação no ângulo costovertebral esquerdo.
- Sinal de Korte — dor e resistência da parede abdominal na região epigástrica.
- Nas formas destrutivas — aumento da dor e defesa muscular na metade superior do abdome.
- Também é mencionado o sinal de Shchetkin-Blumberg como sinal de irritação peritoneal.
Sinal de Voskresensky nas fontes citadas é indicado para apendicite típica, e não como sinal de pancreatite aguda.
Quais marcadores laboratoriais, além da amilase sanguínea, são utilizados para diagnosticar a pancreatite aguda?
Para o diagnóstico da pancreatite, além da amilase sanguínea, são utilizados os seguintes marcadores laboratoriais:
- Lipase sérica.
- Amilase urinária.
- Marcadores inflamatórios não específicos: leucocitose neutrofílica, velocidade de hemossedimentação (VHS) acelerada.
Para memorizar a tática de primeira linha do tratamento, utilize a regra "Jejum e Sonda". O jejum rigoroso e a aspiração do conteúdo gástrico bloqueiam de forma confiável a estimulação da secreção, proporcionando à glândula o repouso funcional necessário.
Questões de aulas e exames
Por que é proibido usar morfina para analgesia na pancreatite aguda?
A morfina causa espasmo do esfíncter de Oddi. Isso impede mecanicamente o fluxo da secreção pancreática para o intestino, intensificando muitas vezes o processo de autodigestão do tecido pancreático.
Qual é o mecanismo de desenvolvimento do choque na pancreatite grave?
O choque surge devido à combinação crítica de hipovolemia e liberação de cininas vasoativas. As cininas provocam vasodilatação sistêmica e deprimem secundariamente a contratilidade miocárdica.
Por que a pancreatitis pode causar icterícia obstrutiva?
A icterícia desenvolve-se devido ao edema massivo da cabeça do pâncreas. O tecido aumentado de volume comprime fisicamente o ducto colédoco adjacente.
O que mais estudar sobre o tema
- Fisiopatologia do desenvolvimento da coagulação intravascular disseminada (CID) e da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) na necrose pancreática.
- Mecanismos de formação de complicações locais: abscessos, cistos e ascite pancreatogênica.
- Particularidades do quadro clínico e da terapia intensiva da insuficiência renal aguda (IRA) no contexto da necrose pancreática.
- Complicações neurológicas: causas do desenvolvimento de psicoses na lesão sistêmica do pâncreas.
- Tromboses de artérias e veias renais como complicação vascular grave da pancreatite aguda.
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