Critères ECG
- La crise est précédée d'une bradyarythmie documentée : BAV complet ou BAV de haut degré (chute de $\ge$ 2 ondes P consécutives). Un BAV 2:1 symptomatique peut également provoquer un MAS, mais un ratio 2:1 isolé ne permet pas de déterminer le niveau du bloc (nodal ou infra-nodal) ni de le classer comme haut degré sans tenir compte de la clinique, de la largeur des QRS et d'autres données.
- À l'ECG au moment des symptômes : pause prolongée / absence de complexes ventriculaires efficaces, souvent avec persistance de l'activité auriculaire (ondes P conservées). Il n'y a pas de seuil de durée strict ; le diagnostic est confirmé par la corrélation temporelle entre la pause et les symptômes, et non par sa seule durée.
- Ou transition brutale d'un rythme normal vers un rythme d'échappement lent : échappement jonctionnel généralement à QRS fins et fréquence d'environ 40–60/min, échappement ventriculaire généralement à QRS larges et fréquence d'environ 20–40/min. Un retard d'apparition du rythme d'échappement est également possible.
- Un mécanisme alternatif est possible : transition d'un BAV vers une TV polymorphe, une torsade de pointes ou une FV avec perte de conscience, non directement liée à l'asystolie.
- L'activité auriculaire lors d'une dissociation auriculo-ventriculaire se poursuit généralement à son propre rythme, indépendamment des QRS, le plus souvent d'origine sinusale, mais une fibrillation/flutter auriculaire ou un rythme auriculaire ectopique sont également possibles. La pause ventriculaire est due à un échec de conduction et à un retard ou une absence de rythme d'échappement, et non à un arrêt de l'activité auriculaire.
- Après la récupération du rythme, des complexes P-QRS sinusoïdes ou des complexes d'échappement jonctionnels/ventriculaires peuvent apparaître. En cas de persistance de la dissociation AV, on observe parfois quelques complexes de capture ou de fusion, mais ce n'est pas un signe obligatoire.
- En Holter ECG : corrélation temporelle d'une pause/asystolie ou d'une tachyarythmie avec un épisode clinique (perte de conscience, convulsions, pâleur).
Aspect à l'ECG
La crise MAS est un syndrome clinique (syncope) et non un profil ECG isolé ; son aspect sur le tracé dépend donc du mécanisme qui l'a déclenchée.
Le plus souvent — un BAV complet (de IIIe degré) : l'activité auriculaire, le plus souvent sinusale, se poursuit indépendamment du rythme d'échappement ventriculaire, sans relation fixe de l'intervalle PQ. En cas de BAV complet, d'autres types de rythme auriculaire sont également possibles — fibrillation/flutter auriculaire ou rythme auriculaire ectopique. Si le foyer d'échappement ventriculaire reste « muet » ou se déclenche avec retard après la transition d'un bloc incomplet en bloc complet, il se produit une pause sans QRS efficaces sur fond d'activité auriculaire persistante : c'est la variante bradyarythmique (asystolique) de la crise MAS.
Deuxième variante — un BAV de haut degré (chute de deux ondes P consécutives ou plus, c'est-à-dire une conduction 3:1 ou inférieure) avec la disparition soudaine de plusieurs complexes ventriculaires consécutifs alors que l'activité auriculaire est préservée. Un bloc 2:1 symptomatique peut également entraîner un MAS, mais il ne prouve pas à lui seul un niveau de bloc élevé ou infra-nodal — il est nécessaire d'évaluer la clinique, la largeur des QRS et, si possible, le niveau du bloc.
Troisième variante — transformation dépendante de la bradycardie du bloc en TV polymorphe de type torsades de pointes ou en fibrillation ventriculaire (oscillations chaotiques visibles sans QRS discernables) ; dans ce cas, le mécanisme de la syncope est tachyarythmique et non asystolique.
L'ECG hors crise montre généralement des signes de BAV de IIe–IIIe degré ou de troubles de la conduction (QRS larges en cas de bloc de branche bifasciculaire) qui indiquent le risque. Le moment de la crise elle-même n'est documenté que lors d'un enregistrement synchrone — sur moniteur, Holter ou dans la mémoire du stimulateur : pendant le BAV, on observe la persistance des ondes P sans complexes ventriculaires ou de rares complexes d'échappement. Une ligne isoélectrique sans ondes P et QRS visibles sur un enregistrement vérifié peut correspondre à une asystolie, mais il faut d'abord exclure immédiatement une défectuosité technique (électrode débranchée, artéfact) et vérifier plusieurs dérivations ; si les ondes P persistent, il s'agit d'une asystolie ventriculaire avec activité auriculaire préservée, et non d'un arrêt complet de l'activité électrique cardiaque.
Mécanisme
En temps normal, lors d'une défaillance de la conduction sinusale ou AV, un stimulateur de secours s'active — la jonction AV ou le faisceau de His-Purkinje —, prenant le relais avec un délai de quelques secondes (phénomène d'inhibition par surrégime ou overdrive suppression). La crise MAS survient lorsque ce mécanisme de réserve est retardé ou absent : il se produit une pause/asystolie ventriculaire, et l'arrêt soudain du débit efficace réduit rapidement la perfusion cérébrale, ce qui peut entraîner une syncope. Le délai exact avant la perte de conscience est individuel et dépend de l'hémodynamique initiale, de la position du corps et de l'état de la circulation cérébrale. Si le rythme d'échappement redémarre, la conscience revient ; sinon, la pause peut évoluer vers un arrêt circulatoire irréversible. Le deuxième mécanisme implique un allongement de la période Réfractaire dépendant de la bradycardie et une dispersion de la repolarisation, favorisant une TV polymorphe ou une FV sur un rythme lent ; dans ce cas, la syncope est causée par une tachyarythmie et non par un arrêt du rythme ventriculaire.
Causes
- Bloc auriculo-ventriculaire complet (congénital ou acquis)
- Bloc auriculo-ventriculaire du deuxième degré de haut grade, y compris Mobitz II, évoluant vers un bloc complet
- Maladie sinusale (syndrome brady-tachycardie) avec pauses sinusales prolongées
- Bloc bifasciculaire ou trifasciculaire avec bloc complet intermittent
- Dysfaillance ou dysfonctionnement d'un stimulateur cardiaque implanté (échec de capture, épuisement de la batterie)
- Effet toxique de médicaments dépréciant la conduction AV (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques, digoxine, antiarythmiques)
- Infarctus du myocarde aigu (en particulier inférieur — ischémie du nœud AV) et myocardite impliquant le système de conduction
- Maladies infiltratives et dégénératives du système de conduction (maladie de Lenègre-Lev, sarcoïdose, amylose)
Diagnostics différentiels
- Syncope vasovagale — le prodrome est généralement présent (nausées, sueurs) avec une réponse hémodynamique progressive, mais le réflexe cardio-inhibiteur peut s'accompagner d'une pause sinusale marquée, d'une asystolie ou d'un BAV transitoire ; le critère décisif est le contexte clinique et la corrélation documentée du rythme avec les symptômes, et non la seule présence d'une pause.
- Crise épileptique — il faut comparer le prodrome, la durée et la nature de l'épisode, la récupération, la confusion post-ictale, les traumatismes et la morsure de langue, plutôt que de se fier à la séquence « convulsions avant/après la perte de conscience » : lors d'une crise tonico-clonique généralisée, la perte de conscience survient généralement au début, tandis que des secousses convulsives peuvent également survenir lors d'un MAS en raison de l'hypoperfusion cérébrale.
- Hypotension orthostatique — liée au changement de position, d'installation progressive, sans pause documentée à l'ECG.
- Pause sinusale / bloc sino-auriculaire — présence d'une pause, mais sans signes de BAV : les ondes P sont absentes en même temps que les QRS, et ne persistent pas indépendamment des QRS manquants.
- Asystolie en tant qu'issue d'un arrêt circulatoire d'une autre origine — il est important de rechercher l'existence d'une bradyarythmie documentée immédiatement avant la pause.
Valeur clinique et prise en charge
La crise MAS est une situation d'urgence comportant un risque de mort subite cardiaque. En présence d'un épisode constaté (witnessed) avec pause/asystolie ou bradycardie symptomatique sévère, le médecin applique l'algorithme de prise en charge d'une bradyarythmie instable : évaluation des voies aériennes, de la respiration et de la circulation ; en l'absence de pouls, application des protocoles de réanimation cardio-pulmonaire pour asystolie/AESP.
En cas de bradycardie instable avec hémodynamique préservée, il faut immédiatement préparer une stimulation cardiaque transcutanée (externe). En cas de suspicion de bloc de haut degré ou infrahissien, il ne faut pas retarder ce geste pour un essai d'atropine, car l'atropine est souvent inefficace dans cette situation et peut théoriquement aggraver la conduction en aval du nœud auriculo-ventriculaire. L'atropine est principalement admissible en cas de niveau de bloc vraisemblablement nodal ; elle est administrée en parallèle de la préparation de la stimulation, sans la retarder. En cas d'inefficacité de l'atropine ou de persistance de l'instabilité, on passe à la stimulation sans attendre de perfusion vasoactive (l'adrénaline/dopamine peut servir de support temporaire, mais ne doit pas retarder la stimulation). En cas d'inefficacité ou d'intolérance de la stimulation externe, on passe précocement à une stimulation transveineuse temporaire. En parallèle, on supprime et traite la cause (arrêt/correction des médicaments dépresseurs de la conduction AV, traitement de l'ischémie, correction des troubles ioniques).
La tâche principale du diagnostic est d'enregistrer le rythme au moment des symptômes (monitorage, Holter, enregistreur d'événement implantable) et de confirmer le lien entre la syncope et la bradyarythmie ou la tachyarythmie. L'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent est indiquée en cas de bloc AV complet ou de haut degré acquis persistant après exclusion ou correction des causes réversibles. En cas d'infarctus aigu, de toxicité médicamenteuse ou de troubles ioniques, on instaure d'abord un support temporaire et une correction de la cause, et la décision d'un stimulateur permanent est prise selon l'évolution et la persistance du bloc.
Erreurs fréquentes lors de l'interprétation
- Considérer que sans enregistrement du rythme, le diagnostic de syndrome de Stokes-Adams est impossible en soi : l'absence d'enregistrement de l'événement n'exclut pas l'origine arythmique de la syncope. En cas de suspicion, on évalue l'ECG initial, les antécédents, les résultats du monitorage et le risque arythmique lié aux altérations de fond du système de conduction.
- Confondre le syndrome de Stokes-Adams avec une syncope vasovagale banale en raison de tableaux cliniques de perte de connaissance similaires, sans tenir compte du fait que le réflexe vasovagale peut aussi s'accompagner d'une bradycardie prononcée et d'une asystolie.
- Ne pas tenir compte de courtes pauses asymptomatiques sur le Holter en tant que découverte fortuite sans lien avec l'épisode syncopal réel, sans corrélation temporelle avec les symptômes.
- Ignorer l'ECG de base entre les crises — un bloc bifasciculaire ou un bloc AV du 2e degré de type Mobitz II est un marqueur de risque important même en l'absence de crise au moment de l'enregistrement.
- Oublier que la crise peut être provoquée non seulement par une asystolie, but aussi par une tachyarythmie (tachycardie ventriculaire polymorphe / fibrillation ventriculaire) sur fond de bradycardie.
1. Quel phénomène ECG est typique d'une crise de Stokes-Adams ?
Le mécanisme classique de la crise de Stokes-Adams est une pause / asystolie ventriculaire due à un retard du rythme d'échappement lors d'un bloc AV complet ou de haut degré.
2. Que faut-il faire en premier lieu pour confirmer le lien entre la syncope et la crise de Stokes-Adams ?
Le diagnostic est le plus solidement confirmé par une relation temporelle documentée entre le symptôme et le trouble du rythme sur l'enregistrement ECG.
3. Quelle prise en charge est indiquée en cas de bloc AV complet acquis confirmé avec des tableaux cliniques de crises de Stokes-Adams après exclusion des causes réversibles ?
Un bloc AV complet acquis persistant avec pauses symptomatiques, non lié à une cause réversible, est une indication classique de stimulation cardiaque permanente.
Foire aux questions
Quelle est la cause de la crise de Stokes-Adams ?
Le plus souvent, il s'agit d'un bloc AV complet ou d'un bloc AV de haut degré avec une pause ou une asystolie ventriculaire, lorsque le rythme d'échappement n'a pas le temps de s'enclencher. Plus rarement, il s'agit d'un dysfonctionnement de stimulateur ou d'une transition d'une bradyarythmie vers une tachycardie ventriculaire polymorphe / fibrillation ventriculaire.
Comment confirmer une crise de Stokes-Adams sur l'ECG ?
Il est nécessaire d'enregistrer le rythme au moment même de l'épisode : Holter ECG, monitorage continu à l'hôpital ou enregistreur d'événement implantable. L'enregistrement d'une pause, d'une asystolie ou d'une tachyarythmie coïncidant temporellement avec le symptôme confirme le plus solidement le diagnostic. En l'absence d'un tel enregistrement, la probabilité est évaluée selon la clinique, l'ECG de base et les résultats d'un monitorage prolongé.
La crise de Stokes-Adams est-elle dangereuse ?
Oui, il s'agit d'un état pronostique engagant le pronostic vital avec un risque de mort subite cardiaque si la pause / asystolie ne se résout pas spontanément ou si une stimulation d'urgence n'est pas réalisée.
Comment différencier une crise de Stokes-Adams d'une syncope vasovagale ?
Lors d'une crise de Stokes-Adams, l'ECG au moment de l'épisode montre généralement une bradyarythmie documentée — un bloc AV avec pause ou asystolie, et la syncope se développe souvent brutalement sans prodromes. Lors d'une syncope vasovagale, il y a généralement des prodromes (nausées, sueurs) et une réaction hémodynamique progressive, bien que la variante cardio-inhibitrice puisse également donner une bradycardie prononcée avec asystolie ; le contexte clinique et la relation temporelle entre le rythme et les symptômes restent décisifs.
Quelle est la conduite à tenir du médecin en cas de crise de Stokes-Adams ?
En l'absence de pouls, mesures de réanimation selon l'algorithme d'asystolie / AESP. Si la circulation est préservée, préparer immédiatement une stimulation cardiaque externe sans la retarder pour de l'atropine en cas de suspicion de niveau de bloc infrahissien ; en cas d'inefficacité, stimulation transveineuse et traitement de la cause, suivis d'une décision concernant l'implantation d'un stimulateur permanent en cas de bradyarythmie persistante confirmée.
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Sources
- Orlov V.N., « Guide d'électrocardiographie »
- Hampton J.R. «The ECG in Practice»
- Surawicz B., Knilans T. «Chou's Electrocardiography in Clinical Practice»
- Recommandations cliniques du Ministère russe de la Santé concernant les bradyarythmies et les troubles de la conduction
Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.