QCM EDN de urgences et réanimation

Chez un adulte inconscient qui ne respire pas ou présente une respiration anormale (gasps), le diagnostic d'arrêt cardio-circulatoire est posé sans attendre la recherche du pouls, geste peu fiable même pour un professionnel. La prise en charge immédiate repose sur le déclenchement de l'alerte et le début sans délai des compressions thoraciques, qui priment sur toute autre manœuvre. L'objectif est de maintenir un débit sanguin coronaire et cérébral minimal en attendant la défibrillation.

• A. Attendre les secours sans débuter la réanimation de base retarde une prise en charge vitale et diminue les chances de survie.
• C. La position latérale de sécurité est réservée à une victime inconsciente qui respire normalement.
• D. La recherche du pouls n'est plus recommandée en premier lieu car elle retarde le massage et manque de fiabilité.
• E. Aucun signe d'obstruction des voies aériennes par corps étranger n'est décrit dans ce tableau.

La fibrillation ventriculaire se caractérise par une activité électrique ventriculaire anarchique, rapide et désorganisée, sans complexes QRS reconnaissables ni activité mécanique efficace. C'est un rythme choquable nécessitant une défibrillation immédiate. Elle se distingue de l'asystolie, qui correspond à une ligne quasiment plate, et de la tachycardie ventriculaire, qui garde des complexes larges organisés et réguliers.

• A. Le bloc atrio-ventriculaire complet montre une dissociation entre ondes P et QRS organisés, non un tracé anarchique sans complexes.
• B. L'asystolie se traduit par une ligne électrique quasi plate, sans activité ventriculaire organisée ni anarchique visible.
• D. La tachycardie ventriculaire monomorphe présente des complexes larges réguliers et identiques, contrairement à ce tracé désorganisé.
• E. L'activité électrique sans pouls correspond à un tracé organisé (souvent proche de la normale) sans efficacité hémodynamique, non à un tracé anarchique.

L'adrénaline est administrée dès que possible en cas de rythme non choquable, à la dose de 1 mg par voie intraveineuse (ou intra-osseuse si l'abord veineux est impossible), renouvelée toutes les 3 à 5 minutes tant que l'arrêt persiste. Son effet alpha-adrénergique augmente les résistances vasculaires périphériques et améliore la pression de perfusion coronaire et cérébrale pendant les compressions thoraciques. La voie intramusculaire ou sous-cutanée n'a pas sa place dans l'arrêt cardiaque, où un effet rapide est indispensable.

• B. La voie intramusculaire n'assure pas une diffusion assez rapide pour ce contexte d'urgence vitale.
• C. La dose de 0,5 mg est insuffisante et une administration unique ne permet pas de maintenir l'effet pharmacologique.
• D. La dose de 5 mg n'est pas celle recommandée en routine et l'intervalle de 10 minutes est trop long.
• E. La voie sous-cutanée est inadaptée en situation d'arrêt circulatoire du fait d'une résorption trop lente et aléatoire.

Le choc électrique externe délivre une énergie suffisante pour dépolariser simultanément la totalité des cellules myocardiques excitables, interrompant ainsi les circuits de réentrée anarchiques de la fibrillation ventriculaire. Cette dépolarisation globale laisse ensuite la possibilité au nœud sinusal, pacemaker naturel le plus rapide, de reprendre le contrôle du rythme cardiaque. Le choc ne restaure pas lui-même la fonction de pompe, mais crée les conditions électriques d'une reprise d'activité organisée, qui doit ensuite s'accompagner d'une reprise mécanique efficace.

• B. Le choc électrique ne restaure pas directement le débit cardiaque, il crée les conditions d'une reprise d'activité électrique organisée.
• C. Le choc électrique n'agit pas par un mécanisme pharmacologique bêta-adrénergique mais par une dépolarisation électrique globale.
• D. Le mécanisme de la fibrillation ventriculaire n'est pas un spasme coronaire et le choc n'agit pas sur la circulation coronaire.
• E. La défibrillation ne cible pas le nœud atrio-ventriculaire et ne vise pas une resynchronisation de type bloc.

Le contexte de pose de voie veineuse centrale jugulaire associé à une abolition unilatérale du murmure vésiculaire et une distension thoracique du même côté est très évocateur d'un pneumothorax compressif, complication mécanique classique de ce geste. Cette cause réversible fait partie des 4T (pneumothorax compressif, tamponnade, toxiques, thrombose) à rechercher systématiquement devant tout arrêt cardiaque réfractaire. Le traitement en urgence repose sur une exsufflation ou un drainage thoracique immédiat, geste salvateur qui doit être réalisé sans délai.

• A. L'embolie pulmonaire massive ne s'accompagne pas typiquement d'une asymétrie auscultatoire avec distension thoracique.
• B. L'hypovolémie aiguë n'explique pas une abolition localisée du murmure vésiculaire avec distension pariétale.
• C. L'hyperkaliémie se manifeste par des anomalies électrocardiographiques et non par des signes pleuraux localisés.
• D. La tamponnade péricardique ne donne pas d'abolition unilatérale du murmure vésiculaire ni de distension thoracique homolatérale.

L'arrêt de la réanimation cardio-pulmonaire est justifié devant une asystolie persistante malgré une réanimation spécialisée bien conduite pendant une durée suffisante, associée à un no-flow prolongé et à l'absence de cause réversible identifiée et traitée. La persistance d'un tracé plat après 20 à 30 minutes de réanimation optimale, sans facteur de bon pronostic, signe un pronostic de récupération quasi nul et autorise l'arrêt des manœuvres. L'amiodarone n'a d'indication qu'en cas de rythme choquable, et l'assistance circulatoire extracorporelle ne se discute que dans des situations très sélectionnées avec no-flow court, ce qui n'est pas le cas ici.

• A. Une prolongation systématique sans réévaluation ni argument pronostique n'est pas justifiée et retarde une décision appropriée.
• B. L'assistance circulatoire extracorporelle n'est envisagée que dans des situations sélectionnées avec no-flow court, non remplies ici.
• D. Le massage cardiaque interne par thoracotomie n'est pas un geste de recours systématique et n'est pas indiqué dans ce contexte.
• E. L'amiodarone n'a d'indication qu'en présence d'un rythme choquable, ce qui n'est pas le cas devant une asystolie.

L'état de choc se définit par une insuffisance circulatoire aiguë responsable d'une inadéquation entre les apports et les besoins tissulaires en oxygène, se traduisant cliniquement par une hypotension artérielle, une tachycardie compensatrice, des signes périphériques d'hypoperfusion tissulaire (extrémités froides, marbrures, allongement du temps de recoloration cutanée) et une altération des fonctions supérieures et de la diurèse. Ici, l'ensemble de ces critères est réuni avec une oligurie associée. Ces signes témoignent de la mise en jeu des mécanismes compensateurs et de la défaillance d'organes périphériques.

• A. Une fièvre avec tachycardie isolée peut se voir en dehors de tout état de choc et ne suffit pas à poser le diagnostic.
• B. Une bradycardie isolée avec pression artérielle normale n'est pas un tableau d'état de choc.
• C. Des extrémités chaudes et bien perfusées sont incompatibles avec les signes d'hypoperfusion périphérique attendus dans le choc.
• E. Une polyurie avec hypertension artérielle n'est pas compatible avec un état de choc, qui associe hypotension et oligurie.

Devant un choc hémorragique, le premier geste est toujours l'arrêt de l'hémorragie, par compression manuelle directe ou garrot si la compression est inefficace ou impossible. Ce geste prime sur toute autre mesure car il traite la cause et limite l'aggravation du choc. Les autres mesures (voie veineuse, remplissage, transfusion) sont ensuite mises en œuvre en parallèle mais ne remplacent pas le contrôle de la source du saignement. La règle du contrôle hémorragique immédiat s'applique avant même l'évaluation hémodynamique complète.

• A. L'intubation n'est indiquée qu'en cas de détresse respiratoire ou de trouble de conscience sévère, non en première intention ici.
• B. L'acide tranexamique est utile dans l'heure suivant le traumatisme mais ne se substitue pas au contrôle mécanique du saignement.
• C. Le remplissage est essentiel mais secondaire au contrôle de l'hémorragie, qui doit être réalisé en premier.
• D. La transfusion est une mesure de réanimation secondaire, non un geste immédiat de premiers secours.

Les recommandations internationales (Surviving Sepsis Campaign) et françaises préconisent l'administration de l'antibiothérapie probabiliste dans l'heure suivant la reconnaissance du choc septique, car chaque heure de retard est associée à une surmortalité significative. Les prélèvements microbiologiques (hémocultures, prélèvements de site) doivent être réalisés avant l'antibiothérapie mais ne doivent pas en retarder l'administration. L'antibiothérapie est probabiliste, à large spectre, couvrant les germes les plus probables selon le point d'appel infectieux et le terrain, puis réévaluée à 48-72 heures selon les résultats microbiologiques.

• A. Ce délai est beaucoup trop long et expose à une surmortalité majeure en cas de choc septique.
• B. L'imagerie peut être réalisée en parallèle mais ne doit pas retarder l'antibiothérapie dans un contexte de choc septique.
• C. Ce délai correspond à une recommandation plus ancienne et moins stricte ; l'urgence du choc septique impose un délai d'une heure.
• D. L'antibiothérapie est probabiliste et ne doit jamais attendre les résultats microbiologiques, qui orientent seulement la désescalade ultérieure.

Le choc cardiogénique se distingue des autres états de choc par des signes de surcharge volémique et de congestion : turgescence jugulaire, crépitants pulmonaires bilatéraux, voire œdèmes des membres inférieurs, témoignant d'une pression de remplissage ventriculaire gauche et droite élevée. À l'inverse, le choc hypovolémique présente des veines jugulaires plates et une absence de crépitants, reflétant une hypovolémie efficace. Les marbrures, la tachycardie, la froideur des extrémités et l'hypotension sont des signes communs à tous les états de choc et ne permettent pas la différenciation étiologique. La prise en charge initiale du choc cardiogénique associe oxygénothérapie, traitement de la cause et inotropes si besoin, en évitant un remplissage vasculaire excessif.

• A. Les marbrures traduisent une hypoperfusion périphérique commune à tous les chocs, non spécifique du mécanisme cardiogénique.
• B. La froideur des extrémités témoigne d'une vasoconstriction périphérique commune aux chocs hypovolémique et cardiogénique.
• C. L'hypotension est un critère diagnostique commun à tous les états de choc, non discriminant.
• D. La tachycardie est une réponse compensatrice présente dans la plupart des états de choc.

Les cristalloïdes isotoniques (Ringer lactate ou sérum salé isotonique à 0,9 %) constituent le soluté de première intention pour le remplissage vasculaire au cours des états de choc, notamment septique, selon les recommandations de la Surviving Sepsis Campaign et de la SFAR. Le Ringer lactate est souvent préféré au sérum salé isotonique car il expose à un moindre risque d'acidose hyperchlorémique. Les hydroxyéthylamidons sont contre-indiqués chez le patient septique en raison du risque accru d'insuffisance rénale aiguë et de surmortalité démontré dans plusieurs essais randomisés. Le sérum glucosé n'a pas d'indication dans le remplissage vasculaire car il diffuse rapidement hors du secteur vasculaire.

• A. Les gélatines ne sont pas recommandées en première intention en raison d'un rapport bénéfice-risque moins favorable que les cristalloïdes.
• B. Le sérum glucosé se répartit dans tout le secteur hydrique et n'a pas d'effet de remplissage vasculaire efficace.
• D. Les hydroxyéthylamidons sont contre-indiqués dans le sepsis en raison du risque d'insuffisance rénale aiguë.
• E. L'albumine n'est pas recommandée en première intention et reste réservée à des situations particulières.

La noradrénaline est le vasopresseur de première intention recommandé dans le choc septique persistant malgré un remplissage vasculaire adéquat, selon la Surviving Sepsis Campaign et la SFAR. Son action alpha-adrénergique prédominante permet une vasoconstriction efficace pour restaurer la pression artérielle moyenne (objectif ≥ 65 mmHg) avec un meilleur profil de tolérance cardiaque que les autres catécholamines. La dopamine est associée à davantage d'arythmies et n'est plus recommandée en première intention. La vasopressine peut être ajoutée en second recours en cas de persistance de l'hypotension malgré des doses élevées de noradrénaline.

• A. La dobutamine est un inotrope indiqué en cas de dysfonction myocardique associée, non un vasopresseur de première intention.
• B. La dopamine expose à un risque accru de troubles du rythme cardiaque et n'est plus recommandée en première intention.
• C. La vasopressine est utilisée en association à la noradrénaline en seconde intention, non en monothérapie initiale.
• E. L'adrénaline est réservée en seconde ligne en cas d'échec de la noradrénaline, en raison d'effets métaboliques et arythmogènes plus marqués.

Le lactate artériel est un marqueur de l'hypoperfusion tissulaire et de la dette en oxygène au niveau cellulaire, résultant d'un métabolisme anaérobie. Une hyperlactatémie supérieure à 2 mmol/L fait partie des critères de définition du choc septique dans la classification Sepsis-3, et son taux initial ainsi que sa cinétique sont des marqueurs pronostiques majeurs. Les recommandations préconisent de répéter le dosage du lactate pour suivre sa clairance, une diminution d'au moins 10 à 20 % en quelques heures étant associée à une évolution favorable, guidant ainsi l'efficacité de la réanimation hémodynamique. Le lactate n'est pas spécifique au sepsis et peut s'élever dans tout état de choc ou d'hypoperfusion tissulaire.

• A. L'indication de transfusion dépend du taux d'hémoglobine et du contexte clinique, non du seul taux de lactate.
• B. Le dosage répété du lactate est essentiel pour évaluer la clairance et l'efficacité de la réanimation, non une mesure unique.
• C. Le lactate traduit un métabolisme anaérobie tissulaire global, non une fonction hépatique isolée.
• D. Le lactate s'élève dans tout état de choc avec hypoperfusion tissulaire, qu'il soit septique, hémorragique ou cardiogénique.

La respiration abdominale paradoxale (asynchronisme thoraco-abdominal) traduit une fatigue du diaphragme avec mise en jeu inefficace des muscles respiratoires accessoires, signe annonciateur d'un arrêt respiratoire imminent. Elle correspond à un stade de décompensation plus avancé que les simples signes de lutte (tirage, polypnée). Les autres anomalies témoignent de la gravité globale mais pas spécifiquement de l'épuisement musculaire. Ce signe impose une prise en charge ventilatoire urgente sans délai.

• A. Le tirage intercostal est un signe de lutte, pas d'épuisement.
• B. La polypnée est un signe de lutte mais pas spécifique de l'épuisement.
• C. L'hypoxémie traduit la gravité de l'hématose mais pas l'épuisement musculaire.
• E. La tachycardie est un signe de gravité hémodynamique non spécifique de l'épuisement respiratoire.

L'acidose respiratoire hypercapnique (pH < 7,35 avec PaCO2 élevée) persistant après traitement médical optimal chez un patient conscient et coopérant est l'indication princeps de la ventilation non invasive dans la BPCO. La VNI réduit le travail respiratoire, améliore les échanges gazeux et diminue la mortalité et le recours à l'intubation dans cette situation. L'intubation d'emblée n'est pas justifiée en l'absence de trouble de conscience, d'instabilité hémodynamique ou d'échec de la VNI. Une augmentation excessive de l'oxygène risquerait d'aggraver l'hypercapnie par effet Haldane et abolition du stimulus hypoxique.

• B. Augmenter l'oxygène sans ventilation assistée risque d'aggraver l'hypercapnie et l'acidose.
• C. Une simple surveillance est insuffisante devant une acidose respiratoire décompensée.
• D. L'intubation d'emblée n'est pas indiquée chez un patient conscient sans signe d'épuisement sévère ni trouble de conscience.
• E. L'oxygénothérapie à haut débit n'a pas de bénéfice démontré supérieur à la VNI dans cette indication et ne corrige pas l'acidose respiratoire.

Le tableau associant détresse respiratoire, signes de choc, turgescence jugulaire, abolition unilatérale du murmure vésiculaire et déviation trachéale controlatérale définit le pneumothorax suffocant, urgence vitale immédiate par compression des gros vaisseaux et baisse du retour veineux. Le diagnostic est clinique et ne doit pas attendre d'imagerie. Le geste de sauvetage est l'exsufflation à l'aiguille en urgence, au 2e espace intercostal sur la ligne médio-claviculaire, suivie d'un drainage thoracique définitif. Tout retard diagnostique ou thérapeutique expose à un arrêt cardio-circulatoire.

• A. Le drainage chirurgical différé ne doit pas retarder le geste de décompression immédiate par exsufflation.
• B. L'imagerie ferait perdre un temps précieux dans une urgence vitale à diagnostic clinique.
• D. Le remplissage vasculaire est un adjuvant mais ne traite pas la cause du choc obstructif.
• E. La péricardiocentèse est indiquée en cas de tamponnade, non de pneumothorax suffocant.

Le cœur pulmonaire aigu résulte de l'augmentation brutale de la postcharge du ventricule droit lors d'une embolie pulmonaire grave. L'échocardiographie transthoracique montre une dilatation des cavités droites avec hypokinésie, un septum interventriculaire paradoxal (bombant vers le ventricule gauche) et parfois un signe de McConnell. Associé à la turgescence jugulaire et au reflux hépato-jugulaire cliniques, ce signe confirme le retentissement droit aigu et oriente vers une thrombolyse en cas d'instabilité hémodynamique. Les autres anomalies évoquent une pathologie cardiaque gauche ou péricardique chronique, non compatibles avec ce tableau aigu.

• B. L'hypertrophie concentrique du VG est un signe chronique, non lié à l'embolie pulmonaire aiguë.
• C. L'akinésie antérieure du VG évoque un infarctus du myocarde, non une embolie pulmonaire.
• D. L'épanchement péricardique circonférentiel oriente vers une tamponnade, non vers un cœur pulmonaire aigu.
• E. La dilatation de l'oreillette gauche et la fuite mitrale sont des signes de cardiopathie gauche chronique.

L'association de troubles de la vigilance, de pauses respiratoires et d'une bradypnée extrême sous oxygénothérapie à haut débit maximale traduit un échec thérapeutique avec épuisement respiratoire et risque imminent d'arrêt respiratoire. Ces signes constituent une indication formelle et urgente d'intubation et de ventilation mécanique invasive, sans délai ni essai alternatif. La VNI est contre-indiquée en cas de trouble de la vigilance en raison du risque d'inhalation. Attendre ou majorer l'oxygénothérapie retarderait une prise en charge vitale.

• A. La poursuite de l'oxygénothérapie seule expose à un arrêt respiratoire imminent.
• B. Le débit est déjà maximal et n'améliorera pas l'hypoxémie réfractaire ni la bradypnée.
• C. Le décubitus ventral sans ventilation assistée ne corrige pas l'épuisement respiratoire et l'hypoventilation.
• E. La VNI est contre-indiquée en cas de trouble de la vigilance (risque d'inhalation).

La PaO2 abaissée à 58 mmHg définit l'hypoxémie, et la PaCO2 élevée à 62 mmHg définit l'hypercapnie : il s'agit donc d'une insuffisance respiratoire hypercapnique. Le pH à 7,32 est abaissé, traduisant une acidose, de type respiratoire puisque liée à l'hypercapnie. L'élévation des bicarbonates à 32 mmol/L témoigne d'une compensation métabolique rénale, mais celle-ci reste incomplète puisque le pH demeure inférieur à 7,35, d'où le terme de compensation partielle. Ce profil est typique d'une décompensation respiratoire chronique, comme lors d'une exacerbation de BPCO.

• B. La présence d'une hypercapnie et d'une acidose exclut une hypoxémie pure sans trouble acido-basique.
• C. L'élévation des bicarbonates est ici une compensation rénale d'une acidose respiratoire, non une alcalose métabolique primaire.
• D. Le pH abaissé et l'hypercapnie marquée excluent une gazométrie normale.
• E. Le trouble primaire est respiratoire (hypercapnie), non métabolique, et il n'y a pas d'hyperventilation ici.

Une tachycardie à complexes larges associée à des signes de mauvaise tolérance hémodynamique (hypotension, marbrures, confusion) constitue une urgence vitale justifiant une cardioversion électrique synchronisée immédiate, sous brève sédation ou anesthésie générale. Le traitement médicamenteux par antiarythmique est trop lent d'action et risquerait d'aggraver l'instabilité hémodynamique en attendant son effet. Les manœuvres vagales et l'adénosine sont réservées aux tachycardies supraventriculaires bien tolérées à QRS fins, non à ce tableau de tachycardie ventriculaire probable mal tolérée.

• A. Les manœuvres vagales n'ont aucune efficacité démontrée sur une tachycardie ventriculaire et retarderaient la prise en charge vitale.
• B. L'adénosine est réservée aux tachycardies supraventriculaires à QRS fins bien tolérées.
• C. Le massage carotidien est inefficace et dangereux sur une tachycardie à QRS larges mal tolérée.
• E. L'amiodarone intraveineuse est envisageable si la tachycardie est bien tolérée, mais pas en première intention devant un choc.

La torsade de pointes survenant dans un contexte de QT long acquis, ici favorisé par une hypokaliémie liée à la diarrhée et par un traitement par sotalol, se traite spécifiquement par le sulfate de magnésium intraveineux, quel que soit le taux de magnésémie. Le magnésium stabilise la membrane cellulaire et réduit la durée du potentiel d'action, interrompant le mécanisme de réentrée responsable de l'arythmie. Il faut également arrêter le médicament inducteur, corriger l'hypokaliémie associée et éviter tout anti-arythmique de classe I ou III qui allongerait davantage le QT. L'entraînement électrosystolique à fréquence élevée peut être utilisé en cas de récidive réfractaire.

• A. Inhibiteur calcique sans indication dans ce trouble du rythme, à éviter en cas d'instabilité.
• B. Anti-arythmique de classe I, non recommandé et sans efficacité démontrée dans la torsade de pointes.
• C. Anti-arythmique de classe III qui allonge le QT et peut aggraver l'arythmie, contre-indiqué dans ce contexte.
• E. Risque d'aggraver la bradycardie favorisant la torsade de pointes, à éviter dans ce contexte.

Devant une hyperkaliémie menaçante avec signes électriques de gravité, notamment l'élargissement des QRS et la disparition des ondes P témoignant d'un trouble de la conduction intracardiaque, le gluconate de calcium intraveineux doit être administré en priorité absolue. Il agit en quelques minutes en stabilisant la membrane cellulaire du myocyte cardiaque, antagonisant l'effet toxique du potassium sans en modifier la concentration plasmatique. Les traitements hypokaliémiants comme l'insuline-glucose ou les résines agissent plus lentement et doivent être associés secondairement pour faire baisser durablement la kaliémie. Le furosémide favorise l'excrétion rénale du potassium mais son délai d'action est trop long pour cette urgence vitale immédiate.

• A. Délai d'action trop long et dépend d'une fonction rénale résiduelle, insuffisant pour l'urgence vitale immédiate.
• C. Traitement hypokaliémiant efficace mais d'action retardée de 15 à 30 minutes, à administrer après la protection myocardique.
• D. Action trop lente, délai de plusieurs heures, inadaptée à l'urgence vitale immédiate.
• E. Utile en cas d'acidose métabolique associée mais n'a pas d'effet protecteur myocardique immédiat comparable au calcium.

La prise en charge initiale de l'acidocétose diabétique repose avant tout sur la correction de l'hypovolémie par remplissage vasculaire avec du sérum salé isotonique à 0,9 %, car la déshydratation extracellulaire majeure contribue à l'acidose et au risque de collapsus. L'insulinothérapie ne doit être débutée qu'après ou en même temps que le remplissage, en perfusion continue et jamais en bolus direct qui expose à un risque d'hypoglycémie et d'hypokaliémie brutale. La kaliémie à 3,3 mmol/L nécessite une surveillance et une supplémentation qui sera adaptée avant de débuter l'insuline, mais le remplissage reste la priorité absolue. Le bicarbonate n'est pas recommandé en routine car il majore le risque d'hypokaliémie et d'œdème cérébral.

• A. Doit être administrée en perfusion continue à débit horaire fixe et non en bolus, qui expose à des complications métaboliques.
• B. N'est pas adapté à la correction de l'hypovolémie initiale en présence d'une hyperglycémie majeure.
• C. Non recommandée en routine, augmente le risque d'hypokaliémie et d'œdème cérébral, réservée aux acidoses extrêmes.
• D. Nécessaire mais secondaire au remplissage vasculaire initial, et surtout avant le début de l'insulinothérapie.

Une correction trop rapide d'une hyponatrémie sévère et chronique expose au risque de myélinolyse centropontine, une démyélinisation osmotique des fibres nerveuses du pont liée au déplacement brutal d'eau hors des cellules cérébrales qui se sont adaptées à l'hypotonie plasmatique. Cette complication se manifeste typiquement de façon retardée, 2 à 6 jours après la correction, par une tétraparésie, des troubles de la déglutition et un syndrome pseudobulbaire. Pour la prévenir, la vitesse de correction de la natrémie doit être limitée à 8-10 mmol/L par 24 heures, voire moins chez les patients à haut risque comme les alcooliques ou les patients dénutris. L'œdème cérébral est au contraire le risque d'une hyponatrémie non traitée ou traitée trop lentement, non celui d'une correction trop rapide.

• A. N'est pas une complication classique de la correction rapide de la natrémie.
• B. N'est pas rapportée comme complication de la correction rapide d'une hyponatrémie.
• C. Liée à une carence en thiamine, sans lien avec la vitesse de correction de la natrémie.
• D. C'est la complication de l'hyponatrémie elle-même non corrigée, pas celle d'une correction trop rapide.

Chez un patient inconscient avec une hypoglycémie sévère et un abord veineux disponible, le traitement de première intention est l'administration de sérum glucosé hypertonique concentré, par exemple à 30 %, en bolus intraveineux lent, permettant une correction rapide de la glycémie. Le glucagon par voie intramusculaire est une alternative utile en l'absence d'abord veineux mais son efficacité est limitée en cas de déplétion des réserves hépatiques de glycogène, notamment sous sulfamides hypoglycémiants. Après la correction initiale, un resucrage oral et une surveillance prolongée sont nécessaires en raison du risque de récidive lié à la demi-vie longue des sulfamides. L'hospitalisation est systématique devant une hypoglycémie sous sulfamide hypoglycémiant en raison du risque de récidive retardée.

• A. Concentration trop faible et délai d'action trop lent pour corriger une hypoglycémie sévère avec trouble de conscience.
• C. N'est pas indiquée dans le traitement de l'hypoglycémie, utilisée dans l'anaphylaxie et l'arrêt cardiaque.
• D. N'a pas d'indication dans la prise en charge immédiate d'une hypoglycémie sévère.
• E. Alternative en l'absence de voie veineuse, mais moins efficace et moins rapide quand un abord veineux est disponible.

La N-acétylcystéine est l'antidote de référence de l'intoxication au paracétamol car elle reconstitue les réserves de glutathion hépatique, permettant de détoxifier le métabolite toxique N-acétyl-p-benzoquinone-imine (NAPQI). Son indication repose sur le dosage de la paracétamolémie rapporté au temps écoulé depuis l'ingestion sur le nomogramme de Rumack-Matthew, utilisable à partir de la 4e heure. Elle est d'autant plus efficace qu'elle est débutée précocement, idéalement avant la 8e heure, pour prévenir la cytolyse hépatique fulminante. Le traitement doit être instauré sans attendre la confirmation clinique d'une hépatotoxicité dès que le seuil est dépassé.

• A. La silymarine est proposée dans l'intoxication par amanite phalloïde, pas dans celle au paracétamol.
• B. Le fomépizole est l'antidote des intoxications par alcools toxiques (méthanol, éthylène glycol), pas du paracétamol.
• D. Le bleu de méthylène est utilisé dans la méthémoglobinémie, sans rapport avec la toxicité du paracétamol.
• E. La vitamine K1 corrige un déficit en facteurs vitamino-K dépendants mais ne traite pas la toxicité hépatocellulaire du paracétamol.

Le flumazénil est un antagoniste compétitif des récepteurs aux benzodiazépines, mais son utilisation est contre-indiquée en cas de co-intoxication par un antidépresseur tricyclique car il peut démasquer un effet stabilisant de membrane et précipiter des convulsions ou des troubles du rythme ventriculaire graves. Il est également déconseillé chez les patients épileptiques traités au long cours par benzodiazépines, en raison du risque de syndrome de sevrage convulsif. Son usage reste réservé à des situations ciblées, en titration prudente, en raison de sa demi-vie courte qui expose à une réapparition du coma. La prise en charge d'une intoxication aux benzodiazépines repose avant tout sur la surveillance et le maintien de la liberté des voies aériennes.

• A. La bradypnée est au contraire une situation où l'antagonisation peut être discutée, elle n'est pas une contre-indication en soi.
• B. L'âge n'est pas un facteur contre-indiquant l'usage du flumazénil.
• D. Un score de Glasgow bas motive la discussion du flumazénil mais n'est pas une contre-indication.
• E. Des pupilles symétriques et réactives ne contre-indiquent pas le flumazénil.

L'association d'un myosis punctiforme, d'une bradypnée et d'un trouble de conscience chez un patient toxicomane est hautement évocatrice d'une intoxication aux opioïdes. La naloxone, antagoniste compétitif des récepteurs opioïdes, lève rapidement la dépression respiratoire et l'altération de la conscience en quelques minutes. Elle doit être titrée par petits bolus intraveineux répétés pour éviter un syndrome de sevrage brutal, et sa durée d'action courte impose une surveillance prolongée du fait du risque de réapparition de la dépression respiratoire. L'oxygénothérapie et l'assistance ventilatoire restent indispensables en attendant son effet.

• A. La N-acétylcystéine est l'antidote du paracétamol, sans indication ici.
• B. Le glucagon est utilisé dans l'intoxication aux bêtabloquants ou aux inhibiteurs calciques.
• D. L'atropine est utilisée dans les intoxications aux organophosphorés ou les bradycardies vagales, pas dans l'intoxication opioïde.
• E. Le flumazénil est l'antagoniste des benzodiazépines, sans effet sur la toxicité opioïde.

Les antidépresseurs tricycliques exercent un effet stabilisant de membrane par blocage des canaux sodiques rapides, se traduisant sur l'électrocardiogramme par un élargissement du complexe QRS. Une durée de QRS supérieure à 100 millisecondes est corrélée au risque de convulsions, et au-delà de 160 millisecondes au risque de troubles du rythme ventriculaire graves et de collapsus. Ce signe doit faire alcaliniser le sang par bicarbonate de sodium molaire, qui diminue la liaison du toxique au canal sodique. La surveillance scopique continue et la recherche systématique de cet élargissement sont essentielles dans la prise en charge initiale.

• B. Le sus-décalage du segment ST n'est pas le signe caractéristique de la toxicité des tricycliques.
• C. L'allongement isolé du PR sans élargissement du QRS n'est pas le critère de gravité retenu.
• D. L'onde U proéminente évoque plutôt une hypokaliémie, sans lien spécifique avec les tricycliques.
• E. Le bloc atrioventriculaire du premier degré isolé n'est pas le marqueur de gravité recherché dans cette intoxication.

Le score de Glasgow de ce patient est à 6 (ouverture des yeux à la douleur = 2, réponse verbale incompréhensible = 2, réponse motrice en décortication = 2), ce qui définit un traumatisme crânien grave selon le seuil de Glasgow inférieur ou égal à 8. Cette situation impose une intubation orotrachéale en séquence rapide pour protéger les voies aériennes, prévenir l'inhalation et permettre une ventilation contrôlée évitant l'hypoxie et l'hypercapnie, délétères pour la perfusion cérébrale. La ventilation non invasive et les dispositifs non définitifs comme la canule de Guedel sont insuffisants chez un patient incapable de protéger ses voies aériennes. L'objectif est de maintenir une pression de perfusion cérébrale adéquate en évitant toute hypotension et hypoxémie surajoutées.

• A. La position latérale de sécurité ne remplace pas la sécurisation des voies aériennes par intubation chez un traumatisé crânien grave.
• B. La ventilation non invasive est contre-indiquée chez un patient dans le coma, incapable de coopérer ou de protéger ses voies aériennes.
• C. L'oxygénothérapie seule ne protège pas des voies aériennes chez un patient comateux à risque d'inhalation.
• D. Une canule de Guedel ne sécurise pas durablement les voies aériennes chez un patient dans le coma avec un score de Glasgow aussi bas.

Devant tout traumatisme à cinétique violente avec suspicion de lésion rachidienne, le principe fondamental de la prise en charge pré-hospitalière est l'immobilisation complète du rachis, associant un collier cervical rigide adapté à la morphologie du patient et un matelas coquille englobant l'ensemble du corps, afin de limiter tout mouvement susceptible d'aggraver une lésion médullaire instable. Cette immobilisation doit être mise en place avant toute mobilisation et maintenue jusqu'à l'exclusion radiologique d'une fracture instable. Toute manœuvre de flexion, extension ou rotation du rachis est strictement proscrite tant que la lésion n'est pas écartée. Le relevage et le brancardage doivent être réalisés en bloc, en respectant l'axe tête-cou-tronc.

• A. La flexion du cou est formellement proscrite en cas de suspicion de lésion rachidienne car elle peut aggraver une compression médullaire.
• C. Toute mobilisation en position assise expose à un mouvement du rachis potentiellement délétère en cas de fracture instable.
• D. L'absence de dispositif de contention ne permet pas de limiter les mouvements du rachis pendant le transport.
• E. Le retrait du casque sans immobilisation cervicale simultanée expose à une mobilisation dangereuse du rachis cervical.

La règle des neuf de Wallace attribue 9 % de la surface corporelle à chaque membre supérieur et 18 % à la face antérieure du tronc. Ici, les deux membres supérieurs représentent 9 % + 9 % = 18 %, et la face antérieure du tronc représente 18 %, soit un total de 36 %. Cette estimation guide le remplissage vasculaire initial (formule de Parkland) et conditionne le seuil de gravité nécessitant une orientation en centre spécialisé (brûlures profondes supérieures à 10 % de la surface corporelle totale chez l'adulte).

• A. Correspond à une surface excessive, non compatible avec les zones décrites dans l'énoncé.
• B. Correspondrait à l'atteinte d'un seul membre supérieur et d'une partie du tronc seulement.
• C. Correspondrait à l'ajout erroné de la face postérieure du tronc, non atteinte ici.
• E. Sous-estime la surface réellement atteinte en omettant une partie du tronc antérieur.

Devant un AVC ischémique confirmé par l'imagerie, avec une heure de début des symptômes connue et inférieure à 4 heures 30, et en l'absence de contre-indication, la thrombolyse intraveineuse par altéplase est le traitement de référence de première intention. Elle doit être débutée le plus précocement possible, le bénéfice clinique diminuant avec le temps écoulé depuis le début des symptômes. Au-delà de 4h30 ou en cas d'occlusion proximale, la thrombectomie mécanique est discutée en complément ou en alternative. La règle du « time is brain » impose une prise en charge la plus rapide possible.

• A. Une fenêtre thérapeutique valide impose de proposer un traitement de reperfusion, non une simple surveillance.
• C. Cette association est indiquée en prévention secondaire de l'AIT/AVC mineur, non en traitement de l'ischémie aiguë à ce stade.
• D. La corticothérapie n'a pas d'indication dans l'AVC ischémique aigu.
• E. L'anticoagulation curative n'est pas indiquée en phase aiguë de l'AVC ischémique du fait du risque hémorragique.

Devant une céphalée brutale en coup de tonnerre évocatrice d'hémorragie méningée, le scanner cérébral sans injection réalisé en urgence est l'examen de première intention : il visualise directement le saignement sous-arachnoïdien avec une sensibilité proche de 100 % dans les six premières heures. Si le scanner est négatif mais que la suspicion clinique persiste, une ponction lombaire est réalisée secondairement à la recherche d'une xanthochromie ou de pigments biliaires, idéalement après un délai d'au moins 12 heures depuis le début des symptômes. L'angio-IRM ou l'angioscanner ne sont utiles que secondairement pour rechercher la cause (anévrisme).

• B. Cet examen n'est pas adapté au diagnostic positif d'hémorragie méningée.
• C. Cet examen n'a pas de place dans le diagnostic d'une hémorragie méningée.
• D. Cet examen recherche la cause anévrismale mais n'est pas l'examen diagnostique de première intention devant une suspicion clinique.
• E. Examen de deuxième intention, réalisé seulement si le scanner initial est négatif.

L'association d'un coma, d'un myosis bilatéral serré peu réactif et d'une bradypnée superficielle constitue la triade classique de l'intoxication aux opiacés. Devant ce tableau évocateur, et après avoir éliminé une hypoglycémie (ici normale), il faut rechercher cette cause toxique en priorité, en réalisant un test thérapeutique à la naloxone qui a une valeur à la fois diagnostique et thérapeutique immédiate. Cette démarche s'intègre dans l'approche systématique du coma qui débute toujours par l'élimination des causes rapidement réversibles (hypoglycémie, intoxication aux opiacés) avant d'orienter vers une imagerie ou d'autres explorations.

• A. Rien dans le tableau clinique n'oriente vers une cause hépatique.
• B. Cet examen n'est pas la priorité diagnostique immédiate devant ce tableau toxique évocateur.
• C. L'imagerie cérébrale est utile mais ne doit pas retarder la recherche et le traitement d'une cause toxique réversible évocatrice ici.
• D. Cet examen n'est pas indiqué en première intention devant ce tableau évocateur d'intoxication, en l'absence de signe infectieux.

L'apparition d'une mydriase unilatérale aréactive chez un patient présentant une lésion intracrânienne expansive est un signe d'alarme majeur annonçant un engagement temporal (engagement de l'uncus) du côté de la mydriase, par compression du nerf oculomoteur (III) lors du passage de la partie interne du lobe temporal à travers l'incisure tentorielle. Ce signe impose une prise en charge neurochirurgicale extrêmement urgente, car il précède souvent une dégradation rapide vers l'engagement central avec mise en jeu du pronostic vital. La mydriase est unilatérale et du même côté que la lésion compressive dans la grande majorité des cas.

• A. L'hypertension intracrânienne bénigne ne se manifeste pas par une mydriase aréactive aiguë et ne s'accompagne pas d'engagement.
• B. Le contexte traumatique et l'aggravation de la conscience orientent vers une complication compressive, non une atteinte isolée du nerf optique.
• D. Une crise comitiale ne produit pas typiquement ce signe pupillaire isolé dans ce contexte post-traumatique évolutif.
• E. Aucun élément de l'énoncé n'oriente vers une cause toxique, le contexte traumatique et neurochirurgical est net.

L'induction en séquence rapide associe un hypnotique d'action rapide et un curare d'action rapide (succinylcholine ou rocuronium à forte dose), administrés sans ventilation au masque, afin de réduire au maximum le délai entre la perte des réflexes de protection laryngée et l'intubation trachéale. Chez le patient à estomac plein, ce délai est la période à haut risque d'inhalation du contenu gastrique par régurgitation passive. La pression cricoïdienne (manœuvre de Sellick) complète cette technique en comprimant l'œsophage contre le rachis cervical. L'objectif n'est donc pas hémodynamique ni digestif mais la minimisation du temps d'exposition au risque d'inhalation.

• B. Le bronchospasme n'est pas la cible de cette technique, qui concerne le risque d'inhalation du contenu gastrique.
• C. Ce n'est pas l'objectif de la technique, qui vise la protection des voies aériennes et non l'hémostase chirurgicale.
• D. L'hyperthermie maligne est un risque lié à certains agents anesthésiques, non prévenu par cette séquence d'induction.
• E. L'induction en séquence rapide n'agit pas sur la vidange gastrique mais raccourcit le délai d'intubation.

Le volume courant initial en ventilation contrôlée doit être réglé entre 6 et 8 mL/kg de poids théorique (calculé selon le sexe et la taille, et non le poids réel), afin de limiter la survenue d'un volotraumatisme et d'un barotraumatisme. Cette stratégie de ventilation protectrice, initialement validée dans le SDRA, est désormais recommandée de façon large en réanimation même en l'absence de SDRA. Le poids théorique reflète mieux le volume pulmonaire fonctionnel que le poids réel, qui peut être faussé par l'obésité ou les œdèmes. La pression de plateau doit par ailleurs être maintenue sous 30 cmH2O.

• A. Le calcul doit se baser sur le poids théorique et non le poids réel, qui peut surestimer les besoins ventilatoires.
• B. Ces volumes sont nettement supra-physiologiques et majorent le barotraumatisme.
• C. Ces volumes sont trop élevés et exposent à un risque de lésion pulmonaire induite par la ventilation.
• E. Ce volume est excessif et contre-indiqué par les recommandations de ventilation protectrice.

La curarisation continue chez un patient sous SDRA sévère impose un monitorage de la profondeur de bloc neuromusculaire par stimulation en train-de-quatre (TOF), afin d'adapter la posologie et d'éviter un surdosage responsable d'une neuromyopathie de réanimation. L'objectif est généralement de maintenir une curarisation profonde mais contrôlée, réévaluée régulièrement, avec arrêt dès que possible (habituellement limité aux 48 premières heures). Le patient curarisé nécessite par ailleurs une sédation-analgésie adaptée puisque le curare masque les signes cliniques de douleur ou d'éveil.

• A. Le dosage plasmatique du curare n'est pas réalisé en pratique courante pour adapter la posologie.
• C. La CPK n'est pas un outil de surveillance de routine de la curarisation, même si une rhabdomyolyse peut parfois être recherchée secondairement.
• D. La surveillance hémodynamique seule ne permet pas d'évaluer la profondeur du bloc neuromusculaire.
• E. L'EEG continu n'est pas l'examen de surveillance du bloc neuromusculaire sous curares.

Chez le patient non communicant, sédaté ou intubé, l'évaluation de la douleur repose sur des échelles comportementales validées telles que le Behavioral Pain Scale (BPS), qui cote l'expression du visage, la mobilité des membres supérieurs et la tolérance de la ventilation mécanique. Cette échelle permet d'adapter l'analgésie en l'absence d'auto-évaluation possible par le patient. Les échelles d'auto-évaluation comme l'EVA ou l'échelle numérique nécessitent une communication verbale ou gestuelle du patient, impossible ici. Le score de Ramsay et le RASS évaluent la profondeur de la sédation et non la douleur.

• A. L'EVA est une échelle d'auto-évaluation nécessitant la participation active du patient, impossible chez un patient non communicant.
• B. Le score de Ramsay évalue le niveau de sédation, pas la douleur.
• C. L'échelle numérique verbale nécessite également une communication verbale du patient.
• D. Le RASS est un score de sédation-agitation, non un outil d'évaluation de la douleur.

Devant un purpura fulminans, défini par la présence d'au moins un élément purpurique nécrotique ou ecchymotique de diamètre supérieur à 3 mm associé à un syndrome infectieux sévère, l'administration d'une antibiothérapie probabiliste (céphalosporine de 3e génération, ceftriaxone ou céfotaxime) doit être immédiate, par voie intraveineuse ou intramusculaire si l'abord veineux est impossible, sans attendre les résultats d'aucun examen complémentaire. Ce geste doit être réalisé avant le transfert, au domicile ou au cabinet, car tout retard aggrave le pronostic vital engagé par le choc septique à méningocoque. Les hémocultures et la ponction lombaire sont réalisées à l'hôpital mais ne doivent jamais retarder l'antibiothérapie.

• B. La corticothérapie n'est pas le geste prioritaire devant un purpura fulminans et n'a pas d'indication formelle en urgence pré-hospitalière.
• C. L'imagerie cérébrale n'a aucune place avant le transfert et retarderait dangereusement la prise en charge.
• D. La ponction lombaire est contre-indiquée en urgence pré-hospitalière et ne doit jamais retarder l'antibiothérapie.
• E. Les hémocultures ne doivent pas retarder l'administration de l'antibiothérapie et sont réalisées secondairement à l'hôpital si possible.

Le choc toxique staphylococcique, favorisé ici par le port prolongé d'un tampon vaginal, associe fièvre élevée, hypotension, érythème diffus et une atteinte multiviscérale (rénale, hématologique, digestive, musculaire) selon les critères du CDC. Un signe caractéristique différé, survenant 1 à 2 semaines après le début des symptômes, est la desquamation palmo-plantaire, témoignant de l'action des toxines superantigéniques staphylococciques (TSST-1 notamment) sur la peau. Ce signe retardé confirme rétrospectivement le diagnostic lorsque l'épisode aigu initial a pu être trompeur.

• A. Le purpura nécrotique évoque plutôt un purpura fulminans méningococcique, non le choc toxique staphylococcique.
• B. Les vésicules ombiliquées généralisées orientent vers une varicelle ou une infection herpétique, non ce tableau.
• C. L'érythème noueux est une hypodermite nodulaire associée à d'autres étiologies, sans lien avec le choc toxique staphylococcique.
• D. L'urticaire chronique n'est pas une manifestation caractéristique de ce syndrome toxinique aigu.

La douleur intense disproportionnée par rapport aux signes cutanés, associée à une crépitation sous-cutanée évoquant une production de gaz par des germes anaérobies, est hautement suggestive d'une fasciite nécrosante. Il s'agit d'une urgence chirurgicale absolue : l'exploration chirurgicale avec débridement large des tissus nécrosés doit être réalisée sans délai, en complément d'une antibiothérapie probabiliste à large spectre débutée immédiatement, car le pronostic vital dépend directement de la rapidité de l'excision des tissus infectés. Retarder la chirurgie en attendant une amélioration sous antibiotiques expose à une extension rapide et à un risque de décès.

• A. Le tableau clinique avec crépitation et douleur disproportionnée oriente vers une fasciite nécrosante et non une thrombose veineuse isolée.
• C. L'antibiothérapie seule est insuffisante : la chirurgie ne doit jamais être différée dans ce contexte, le pronostic vital étant en jeu.
• D. La simple surveillance sans geste chirurgical expose à une aggravation rapide et met en jeu le pronostic vital.
• E. L'oxygénothérapie hyperbare peut être un traitement adjuvant mais ne remplace jamais le débridement chirurgical urgent.

La loi Claeys-Leonetti du 2 février 2016 encadre la limitation et l'arrêt des thérapeutiques actives (LATA) chez un patient hors d'état d'exprimer sa volonté. Elle impose une procédure collégiale réunissant l'équipe soignante, avec l'avis motivé d'au moins un médecin consultant n'ayant aucun lien hiérarchique avec le médecin en charge du patient. La personne de confiance, la famille ou les proches doivent être consultés mais ne décident pas, et la décision finale appartient au médecin en charge, après concertation. Cette décision doit être tracée dans le dossier médical.

• B. L'absence de directives anticipées n'empêche pas la procédure collégiale d'être engagée
• C. Aucune autorisation judiciaire préalable n'est requise pour une décision médicale de LATA.
• D. La loi impose une procédure collégiale et non une décision médicale isolée.
• E. La famille est consultée mais n'a pas de pouvoir décisionnel sur la LATA.

En France, le diagnostic de mort encéphalique repose sur des critères cliniques (coma aréactif, abolition de tous les réflexes du tronc cérébral, absence de ventilation spontanée confirmée par une épreuve d'hypercapnie) qui doivent être complétés par un examen paraclinique confirmant l'arrêt circulatoire cérébral, conformément au décret du 2 décembre 1996 et à l'arrêté du 2 août 2005. Deux méthodes sont validées : deux électroencéphalogrammes nuls et aréactifs réalisés à au moins 4 heures d'intervalle, ou une angiographie cérébrale (ou angioscanner) objectivant l'arrêt de la circulation cérébrale, cette dernière suffisant en un seul examen. L'angiographie a l'avantage de ne nécessiter qu'un seul examen pour confirmer le diagnostic avant le prélèvement d'organes.

• A. Un seul EEG ne suffit pas ; deux EEG nuls et aréactifs à 4 heures d'intervalle sont requis si cette méthode est choisie.
• B. Les potentiels évoqués somesthésiques ne font pas partie des critères paracliniques validés
• D. Le doppler transcrânien n'est pas une méthode de confirmation officiellement validée en France.
• E. L'IRM cérébrale standard n'est pas un critère validé pour le diagnostic de mort encéphalique.

Ce patient présente des signes de détresse hémodynamique et respiratoire (hypotension, tachycardie, polypnée, confusion, crépitants bilatéraux évoquant un œdème pulmonaire ou un choc) nécessitant un transport médicalisé. La régulation par le Centre 15 permet d'évaluer la gravité, de déclencher le moyen le plus adapté (SMUR) et d'anticiper l'orientation vers un service capable de prendre en charge l'urgence vitale, avec surveillance et traitement initiés dès le transport. Le SAMU-Centre 15 est l'interlocuteur obligatoire pour organiser un transport médicalisé en urgence vitale.

• A. Un transport non médicalisé expose à un risque vital en cas d'aggravation pendant le trajet.
• B. Différer la prise en charge devant des signes de détresse vitale expose à une aggravation voire un décès
• C. Une ambulance privée ne dispose pas du matériel ni du personnel pour surveiller une détresse vitale.
• D. Un transport sans régulation médicale ne permet pas d'adapter le moyen et la destination à la gravité clinique.

Contrairement à l'arrêt cardiaque d'origine cardiaque où le massage cardiaque est prioritaire, l'arrêt cardio-respiratoire du noyé est d'origine hypoxique par inhalation liquidienne. Les recommandations préconisent donc de débuter par des insufflations (bouche-à-bouche ou ventilation au masque) avant d'enchaîner sur le massage cardiaque externe, selon la séquence classique adaptée à l'hypoxie initiale. Les manœuvres visant à expulser l'eau des voies aériennes (Heimlich, drainage postural) sont inutiles et retardent la réanimation. Le pronostic dépend essentiellement de la durée de l'hypoxie cérébrale, donc de la rapidité de mise en route de la ventilation.

• B. Le massage cardiaque seul ne corrige pas l'hypoxie, cause principale de l'arrêt dans la noyade, la ventilation doit être initiée en premier.
• C. Un enfant en arrêt cardio-respiratoire ne doit jamais être placé en position latérale de sécurité, la réanimation doit débuter immédiatement.
• D. La manœuvre de Heimlich n'a pas d'indication dans la noyade et retarde la réanimation.
• E. Attendre l'arrivée du SMUR retarde une réanimation dont le pronostic dépend de la précocité des gestes

Le coup de chaleur d'exercice associe une hyperthermie majeure et une atteinte musculaire par lyse cellulaire liée à l'effort intense en ambiance chaude, exposant à une rhabdomyolyse. Celle-ci doit être systématiquement recherchée par le dosage des créatines phosphokinases (CPK) et de la créatinine, car elle peut entraîner une insuffisance rénale aiguë par précipitation tubulaire de myoglobine, aggravée par la déshydratation. La prise en charge associe un refroidissement rapide (objectif de température centrale inférieure à 39 °C en moins d'une heure) et une hydratation adaptée pour prévenir cette complication rénale. La surveillance biologique doit également inclure l'ionogramme et le bilan de coagulation à la recherche d'une CIVD associée.

• B. L'hypothyroïdie aiguë n'est pas une complication du coup de chaleur.
• C. L'hyperkaliémie peut accompagner la rhabdomyolyse mais n'est pas la complication principale recherchée en tant que telle.
• D. L'anémie hémolytique auto-immune n'est pas une complication décrite du coup de chaleur
• E. Une hypoglycémie peut survenir mais n'est pas la complication rénale redoutée à rechercher en priorité.