QCM EDN de cardiologie

La définition universelle de l'infarctus du myocarde repose sur la mise en évidence d'une nécrose myocardique par un biomarqueur cardiaque (troponine) avec une cinétique ascendante et/ou descendante, dont au moins une valeur dépasse le 99e percentile de la limite supérieure de référence, associée à un argument clinique, électrique ou d'imagerie en faveur d'une ischémie myocardique aiguë. La seule élévation de la troponine sans cinétique ni contexte ischémique ne suffit pas et doit faire évoquer une lésion myocardique non ischémique. La CPK-MB n'est plus recommandée en première intention du fait de sa moindre sensibilité et spécificité. La durée de la douleur thoracique ou la présence de facteurs de risque sont des éléments d'orientation mais ne sont pas des critères diagnostiques formels.

• A. Un ECG normal n'élimine pas le diagnostic mais ne permet pas non plus de l'affirmer.
• C. Les facteurs de risque orientent vers une étiologie mais ne permettent pas d'affirmer le diagnostic.
• D. C'est un élément d'orientation clinique mais pas un critère diagnostique formel à lui seul.
• E. La CPK-MB n'est plus recommandée comme biomarqueur de référence et son élévation isolée ne permet pas le diagnostic.

Lorsque le délai prévisible entre le diagnostic de SCA ST+ et l'angioplastie primaire dépasse 120 minutes, la thrombolyse intraveineuse doit être réalisée en l'absence de contre-indication, idéalement dans les 10 minutes suivant le diagnostic. Le patient doit ensuite être transféré vers un centre avec plateau technique interventionnel pour une coronarographie, réalisée systématiquement entre 2 et 24 heures après une thrombolyse efficace. L'angioplastie primaire reste le traitement de référence lorsqu'elle peut être réalisée dans les 120 minutes suivant le diagnostic. L'absence de reperfusion ou son report expose à une perte de myocarde et à une surmortalité.

• A. L'absence de reperfusion expose à une extension de la nécrose et n'est pas recommandée.
• C. Différer la reperfusion à 24 heures expose à une perte majeure de myocarde.
• D. Un délai de 150 minutes dépasse le seuil de 120 minutes au-delà duquel la thrombolyse doit être préférée.
• E. Le pontage en urgence n'est pas le traitement de première intention du SCA ST+ non compliqué.

Les dérivations D2, D3 et VF explorent la paroi inférieure du ventricule gauche, vascularisée dans la grande majorité des cas par l'artère coronaire droite, qui donne l'artère interventriculaire postérieure. Le miroir en D1-VL (sous-décalage) est un argument supplémentaire en faveur d'une occlusion de la coronaire droite plutôt que de la circonflexe. Il est recommandé de réaliser des dérivations droites (V3R, V4R) pour rechercher une extension au ventricule droit, qui conditionne la prise en charge hémodynamique. L'interventriculaire antérieure est responsable des infarctus antérieurs (V1-V4) et la circonflexe des infarctus latéraux (D1, VL, V5-V6).

• A. L'artère diagonale, branche de l'IVA, est responsable d'une atteinte antéro-latérale haute, pas inférieure.
• B. L'interventriculaire antérieure est responsable d'un infarctus antérieur, vu en V1-V4.
• D. Une occlusion du tronc commun donnerait un tableau beaucoup plus étendu avec atteinte antérieure et latérale.
• E. La circonflexe est responsable d'un infarctus latéral, vu en D1, VL, V5-V6, pas inférieur dans la majorité des cas.

Après un syndrome coronarien aigu traité par angioplastie avec pose de stent, la durée standard de la double antiagrégation plaquettaire (aspirine associée à un inhibiteur du récepteur P2Y12, préférentiellement le ticagrélor ou le prasugrel) est de 12 mois, sauf risque hémorragique élevé justifiant un raccourcissement. Au-delà de cette période, un traitement antiagrégant plaquettaire simple, le plus souvent par aspirine, est poursuivi au long cours en prévention secondaire. Des durées plus courtes (1, 3 ou 6 mois) peuvent être envisagées chez les patients à haut risque hémorragique, mais ne constituent pas la recommandation standard après un SCA.

• A. Un relais vers une antiagrégation simple au long cours est recommandé après 12 mois, la bithérapie à vie n'est pas la règle.
• B. Cette durée est insuffisante pour la recommandation standard après un SCA.
• C. Cette durée trop courte est réservée aux patients à très haut risque hémorragique.
• E. Cette durée peut être envisagée en cas de risque hémorragique élevé mais n'est pas la durée standard.

Un souffle holosystolique intense, en rayon de roue, associé à une dégradation hémodynamique et des signes de surcharge pulmonaire dans les premiers jours suivant un infarctus évoque en premier lieu une communication interventriculaire, complication classique de l'infarctus inférieur ou antérieur étendu non reperfusé. L'échocardiographie transthoracique en urgence confirme le diagnostic en visualisant le shunt gauche-droit au Doppler couleur. La rupture de pilier mitral donne plutôt un souffle d'insuffisance mitrale irradiant vers l'aisselle, sans irradiation en rayon de roue. La rupture de la paroi libre se manifeste typiquement par un tableau de tamponnade avec dissociation électromécanique, souvent fatal avant toute auscultation.

• B. Elle se manifeste typiquement par une tamponnade et une dissociation électromécanique, pas par un souffle.
• C. Elle ne s'accompagne pas d'un souffle holosystolique ni d'une dégradation hémodynamique aussi brutale.
• D. Le souffle de rupture de pilier mitral irradie vers l'aisselle et n'est pas classiquement en rayon de roue.
• E. C'est une complication tardive, non responsable d'un souffle holosystolique aigu.

Après un syndrome coronarien aigu, une statine à forte dose doit être instaurée systématiquement, indépendamment du taux de LDL-cholestérol initial, avec un objectif thérapeutique inférieur à 0,55 g/L (1,4 mmol/L), conformément aux recommandations de prévention secondaire. Le traitement de sortie associe classiquement un bêtabloquant, une double antiagrégation plaquettaire, une statine et un inhibiteur de l'enzyme de conversion, auxquels s'ajoutent les mesures hygiéno-diététiques et le sevrage tabagique (moyen mnémotechnique BASIC). Les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II ne sont utilisés qu'en cas d'intolérance aux IEC. L'anticoagulation orale et les diurétiques thiazidiques n'ont pas d'indication systématique en l'absence de fibrillation atriale, d'insuffisance cardiaque ou d'hypertension artérielle associée.

• A. Les diurétiques thiazidiques n'ont pas d'indication systématique en l'absence d'hypertension artérielle associée.
• B. Les ARA II ne sont utilisés qu'en cas d'intolérance aux IEC, qui restent le traitement de première intention.
• D. Une anticoagulation orale au long cours n'est pas systématique en l'absence de fibrillation atriale ou de thrombus intraventriculaire.
• E. Les inhibiteurs calciques bradycardisants n'ont pas d'indication systématique après un SCA non compliqué.

Une épreuve d'effort positive pour un faible niveau d'effort (fréquence cardiaque atteinte basse), avec un sous-décalage ST important et persistant en récupération, définit un critère de haut risque. Chez un patient à haut risque de décision ischémique, les recommandations imposent une coronarographie directe sans test d'imagerie fonctionnelle supplémentaire, afin d'évaluer l'indication d'une revascularisation. Les critères de haut risque incluent aussi une ischémie étendue, une chute tensionnelle à l'effort ou des troubles du rythme ventriculaire induits. Retarder la prise en charge par un nouveau test non invasif ferait perdre un temps précieux chez un patient à haut risque.

• A. Le coroscanner a une bonne valeur prédictive négative mais n'est pas l'examen de choix chez un patient à haut risque ischémique prouvé.
• C. Une épreuve d'effort de haut risque impose une exploration invasive sans attendre, pas une simple optimisation thérapeutique.
• D. Un second test fonctionnel n'est pas nécessaire quand l'épreuve d'effort initiale est déjà de haut risque.
• E. L'échocardiographie de stress est indiquée en cas de doute diagnostique, pas après une épreuve d'effort de haut risque déjà conclusive.

Les dérivés nitrés sont formellement contre-indiqués chez un patient ayant pris un inhibiteur de la phosphodiestérase de type 5 (sildénafil, tadalafil, vardénafil) dans les 24 à 48 heures précédentes, selon la demi-vie de la molécule. L'association expose à une hypotension artérielle sévère et potentiellement mortelle par vasodilatation veineuse et artérielle majorée, les deux classes agissant en synergie sur la voie du monoxyde d'azote et de la guanosine monophosphate cyclique. Il faut donc systématiquement interroger le patient sur la prise récente de ce type de traitement avant toute administration de trinitrine. En cas de doute, d'autres anti-angineux doivent être privilégiés.

• A. Les statines ne présentent pas d'interaction dangereuse avec ce traitement.
• B. Les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés sans contre-indication formelle liée à ce traitement.
• C. Les antiagrégants plaquettaires n'ont pas d'interaction contre-indiquée avec ce traitement.
• D. Les bêtabloquants ne présentent pas d'interaction dangereuse avec les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5.

La classification actuelle de l'insuffisance cardiaque selon la fraction d'éjection ventriculaire gauche distingue trois catégories : FEVG réduite si inférieure à 40%, FEVG modérément réduite (ou intermédiaire) entre 41 et 49%, et FEVG préservée si supérieure ou égale à 50%. Avec une FEVG à 45%, une dyspnée d'effort, des signes échocardiographiques de remodelage et un NT-proBNP élevé, la patiente répond aux critères d'insuffisance cardiaque à FEVG modérément réduite. Cette catégorie intermédiaire partage des caractéristiques avec les deux autres formes et bénéficie d'un traitement pharmacologique qui se rapproche progressivement de celui de la FEVG réduite. La FEVG récupérée désigne une amélioration secondaire sous traitement d'une FEVG initialement réduite, ce qui n'est pas le cas ici.

• A. La fraction d'éjection réduite se définit par une valeur inférieure à 40%, ce qui n'est pas le cas ici.
• B. Cette catégorie suppose une amélioration documentée dans le temps d'une FEVG initialement réduite, non applicable à une découverte initiale.
• D. La fraction d'éjection préservée se définit par une valeur supérieure ou égale à 50%, ce qui n'est pas le cas ici.
• E. Il n'y a aucun argument clinique ou échographique en faveur d'un état hyperkinétique à débit élevé.

Le NT-proBNP est le peptide natriurétique de référence recommandé pour étayer ou exclure le diagnostic d'insuffisance cardiaque aiguë devant une dyspnée, en particulier quand une pathologie respiratoire chronique associée brouille le tableau clinique. Une valeur basse (en dessous des seuils d'exclusion dépendant de l'âge) rend le diagnostic d'insuffisance cardiaque très improbable, avec une excellente valeur prédictive négative, tandis qu'une élévation marquée oriente fortement vers une origine cardiaque, sous réserve d'interpréter le résultat selon l'âge et la fonction rénale. La troponine peut être élevée de façon non spécifique en cas de souffrance myocardique mais n'a pas la même valeur discriminante pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque. Les autres marqueurs sont utiles pour d'autres diagnostics différentiels mais pas pour confirmer une origine cardiaque de la dyspnée.

• A. Le fibrinogène est un marqueur inflammatoire non spécifique sans intérêt diagnostique dans l'insuffisance cardiaque.
• B. La C-réactive protéine oriente vers une cause infectieuse ou inflammatoire mais n'a pas de valeur diagnostique pour l'insuffisance cardiaque.
• C. La troponine reflète une souffrance myocardique mais n'est pas le marqueur de référence pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque.
• E. Les D-dimères sont utiles pour l'exclusion d'une embolie pulmonaire, autre diagnostic différentiel de la dyspnée, mais pas pour le diagnostic d'insuffisance cardiaque.

Le traitement pharmacologique de l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite repose sur quatre piliers à introduire et titrer précocement et simultanément si possible : un bêtabloquant, un bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC, ARA2 ou sacubitril-valsartan), un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes (spironolactone ou éplérénone), et un inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (dapagliflozine ou empagliflozine). Chez ce patient déjà sous bêtabloquant et bloqueur du système rénine-angiotensine, avec une fonction rénale et une kaliémie satisfaisantes, l'ajout d'un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes complète logiquement les piliers manquants en réduisant la morbi-mortalité. Une surveillance de la kaliémie et de la créatininémie est nécessaire après son introduction.

• A. Les inhibiteurs calciques bradycardisants sont contre-indiqués dans l'insuffisance cardiaque à FEVG réduite en raison de leur effet inotrope négatif.
• B. Les dérivés nitrés ne font pas partie des quatre piliers et n'ont pas démontré de bénéfice sur la mortalité dans cette indication.
• C. Les antiarythmiques de classe III n'ont pas de place systématique dans le traitement de fond de l'insuffisance cardiaque à FEVG réduite.
• D. Les alpha-bloquants ne font pas partie du traitement de fond recommandé de l'insuffisance cardiaque à FEVG réduite.

Devant un œdème aigu du poumon cardiogénique avec détresse respiratoire et hypoxémie sévère, la prise en charge initiale associe systématiquement une oxygénothérapie pour corriger l'hypoxémie (avec recours à la ventilation non invasive si besoin) et un diurétique de l'anse par voie intraveineuse, le furosémide, pour réduire la précharge et la congestion pulmonaire. La position assise ou semi-assise favorise également le confort respiratoire. Un vasodilatateur comme la trinitrine peut être associé en cas de pression artérielle élevée, comme c'est le cas ici. Le remplissage vasculaire est au contraire contre-indiqué car il aggraverait la surcharge hydrosodée et la congestion pulmonaire.

• B. Un bêtabloquant par voie intraveineuse est contre-indiqué en phase aiguë car il risquerait de précipiter une décompensation hémodynamique.
• C. Le remplissage vasculaire est contre-indiqué car il majorerait la congestion pulmonaire et aggraverait la détresse respiratoire.
• D. L'anticoagulation curative n'est pas le traitement de première intention d'un œdème aigu du poumon cardiogénique en l'absence d'argument pour une embolie pulmonaire.
• E. Il n'y a aucun argument pour une origine infectieuse justifiant une antibiothérapie probabiliste en urgence.

Une hyperkaliémie supérieure à 5,5 mmol/L associée à une dégradation significative de la fonction rénale (élévation de la créatininémie de plus de 30% par rapport à la valeur de base) après introduction ou majoration d'un bloqueur du système rénine-angiotensine impose l'arrêt temporaire du traitement, avec un contrôle biologique rapproché. Ces effets indésirables sont attendus avec les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2, qui réduisent la filtration glomérulaire et la kaliurèse. Une fois la fonction rénale et la kaliémie stabilisées, le traitement peut être réintroduit à une dose plus faible avec une titration plus prudente. Changer de classe pour un autre bloqueur du système rénine-angiotensine n'évite pas le même mécanisme d'action responsable de ces anomalies.

• A. Le valsartan agit par le même mécanisme sur le système rénine-angiotensine et exposerait aux mêmes complications.
• B. Majorer encore la dose aggraverait l'hyperkaliémie et l'insuffisance rénale déjà présentes.
• D. Poursuivre le traitement sans réagir expose à un risque de trouble du rythme lié à l'hyperkaliémie sévère et à une insuffisance rénale aiguë évolutive.
• E. Une supplémentation potassique aggraverait dangereusement une hyperkaliémie déjà sévère à 5,8 mmol/L.

La resynchronisation cardiaque est indiquée chez les patients insuffisants cardiaques à FEVG réduite (inférieure ou égale à 35%), symptomatiques malgré un traitement médical optimal depuis au moins 3 mois, en rythme sinusal, présentant un bloc de branche gauche avec une durée de QRS supérieure ou égale à 150 ms. Ce dispositif resynchronise la contraction des deux ventricules par stimulation biventriculaire, améliorant la fraction d'éjection, les symptômes et réduisant la mortalité et les hospitalisations. Ce patient réunit tous les critères requis : FEVG abaissée, symptômes persistants sous traitement optimal, bloc de branche gauche avec QRS élargi au-delà du seuil recommandé. Un stimulateur simple chambre ne corrigerait pas l'asynchronisme ventriculaire responsable de l'aggravation de la fonction cardiaque.

• A. Un stimulateur simple chambre ne permet pas de corriger l'asynchronisme de contraction ventriculaire lié au bloc de branche gauche.
• B. Une assistance circulatoire mécanique de longue durée est réservée aux formes les plus avancées et réfractaires, non à ce stade.
• D. Les doses de bêtabloquant sont déjà maximales et tolérées, les dépasser expose à un risque de bradycardie ou d'hypotension sans bénéfice démontré.
• E. L'ablation du nœud atrioventriculaire n'est pas indiquée chez un patient en rythme sinusal sans arythmie réfractaire.

L'arrêt d'un traitement diurétique chez un insuffisant cardiaque chronique est une cause classique et fréquente de décompensation aiguë, par réapparition d'une rétention hydrosodée et une surcharge volémique. Le tableau clinique (orthopnée, crépitants bilatéraux diffus, hypoxémie) est typique d'un œdème pulmonaire cardiogénique par inobservance thérapeutique. L'identification du facteur déclenchant est une étape essentielle de la prise en charge car elle conditionne le traitement et la prévention des récidives. Les autres mécanismes proposés ne sont pas étayés par les éléments cliniques donnés.

• A. Il n'y a ni tachycardie majeure ni signes d'adiabatisme ou de choc évoquant une tamponnade.
• B. L'embolie pulmonaire ne rend pas compte des crépitants bilatéraux diffus ni du contexte d'inobservance diurétique.
• C. Aucun élément clinique (douleur thoracique, modification ECG) n'oriente vers une ischémie coronaire aiguë dans cette vignette.
• D. Le bisoprolol est un traitement de fond bénéfique de l'insuffisance cardiaque, non un facteur causal de décompensation dans ce contexte.

La turgescence jugulaire, le reflux hépato-jugulaire, l'hépatomégalie et les œdèmes des membres inférieurs sans signe de congestion pulmonaire sont les signes cardinaux de l'insuffisance cardiaque droite, traduisant une élévation de la pression veineuse systémique. À l'inverse, l'insuffisance cardiaque gauche se manifeste principalement par une dyspnée, une orthopnée et des crépitants pulmonaires liés à la congestion veineuse pulmonaire. L'absence d'anomalie auscultatoire pulmonaire dans cette observation oriente donc vers l'atteinte droite plutôt que gauche.

• A. L'œdème aigu pulmonaire se manifeste par une détresse respiratoire aiguë avec crépitants diffus, non présents dans ce tableau.
• C. La péricardite aiguë se présente par une douleur thoracique positionnelle et un frottement péricardique, non décrits ici.
• D. Rien dans la vignette n'évoque un souffle d'insuffisance mitrale ni un tableau aigu de ce type.
• E. L'insuffisance cardiaque gauche se traduit typiquement par une dyspnée et des crépitants pulmonaires, absents ici.

Le score CHA2DS2-VASc de ce patient est de 3 points (âge 65-74 ans = 1 point, hypertension = 1 point, diabète = 1 point), ce qui indique un risque thromboembolique significatif justifiant une anticoagulation orale au long cours selon les recommandations européennes et françaises. Un score CHA2DS2-VASc ≥ 2 chez l'homme (≥ 3 chez la femme) impose une anticoagulation, sauf contre-indication majeure. L'aspirine seule n'a pas d'indication dans la prévention du risque thromboembolique de la FA. La décision d'anticoagulation doit être prise dès le diagnostic, sans attendre une récidive.

• A. La bithérapie antiplaquettaire n'est pas indiquée pour la prévention thromboembolique de la fibrillation atriale.
• B. L'aspirine n'est plus recommandée dans la prévention thromboembolique de la fibrillation atriale, quelle que soit sa présentation.
• C. Le score doit être évalué dès le diagnostic de FA et non après une récidive, le risque existant dès le premier épisode.
• E. L'absence d'antécédent d'AVC n'exclut pas un risque thromboembolique élevé lié aux autres facteurs de risque cumulés.

Chez un patient présentant une fibrillation atriale non valvulaire sans prothèse valvulaire mécanique ni sténose mitrale modérée à sévère, les anticoagulants oraux directs (apixaban, rivaroxaban, dabigatran, edoxaban) sont recommandés en première intention par rapport aux antivitamines K, en raison d'un profil d'efficacité au moins équivalent et d'un risque hémorragique intracrânien moindre, avec une surveillance biologique simplifiée. Les AVK restent indiqués en cas de valvulopathie significative, de prothèse mécanique ou d'insuffisance rénale sévère avec clairance très abaissée. Les héparines et le fondaparinux ne sont pas adaptés à un traitement anticoagulant au long cours dans cette indication.

• A. Le fondaparinux n'a pas d'indication en anticoagulation au long cours de la fibrillation atriale.
• B. Les héparines de bas poids moléculaire ne sont pas indiquées en traitement anticoagulant au long cours de la fibrillation atriale.
• C. Un antiagrégant plaquettaire seul est insuffisant pour la prévention thromboembolique de la fibrillation atriale.
• E. Les AVK restent réservés aux situations de FA valvulaire, de prothèse mécanique ou de contre-indication aux AOD.

Chez une patiente symptomatique malgré un contrôle satisfaisant de la fréquence cardiaque, une stratégie de contrôle du rythme (cardioversion électrique ou pharmacologique, voire ablation par cathéter) doit être envisagée pour restaurer le rythme sinusal et améliorer la qualité de vie, conformément aux recommandations actuelles qui individualisent le choix de stratégie selon les symptômes du patient plutôt que selon un seuil de fréquence unique. Le contrôle de la fréquence seul, même optimal, ne suffit pas à soulager tous les patients symptomatiques. L'intensification ou la modification du traitement bradycardisant n'adresse pas la persistance de l'arythmie elle-même.

• B. La fréquence cardiaque est déjà contrôlée ; le problème réside dans la persistance de l'arythmie et non dans un défaut de ralentissement.
• C. Le remplacement par un diurétique ne traite ni la fréquence ni le rythme et n'est pas indiqué dans ce contexte.
• D. L'association de deux bêtabloquants n'est pas une pratique recommandée et n'apporte pas de bénéfice supplémentaire.
• E. L'arrêt du traitement exposerait à une récidive de tachyarythmie et ne répond pas à la plainte fonctionnelle de la patiente.

Lorsque le délai de la fibrillation atriale est supérieur à 48 heures ou incertain, le risque de thrombus intra-auriculaire est significatif et la cardioversion ne peut être réalisée en urgence sans exclusion de thrombus par échographie transœsophagienne, ou alternativement après 3 semaines d'anticoagulation efficace suivies d'une cardioversion puis 4 semaines d'anticoagulation post-cardioversion. L'échographie transœsophagienne permet, en l'absence de thrombus, de cardiover immédiatement sous couverture anticoagulante. La bonne tolérance hémodynamique n'élimine pas le risque embolique lié à la stase sanguine auriculaire.

• A. La bonne tolérance hémodynamique ne protège pas du risque de thrombus intra-auriculaire lié à la durée de l'arythmie.
• B. La coronarographie n'a pas de place dans l'évaluation du risque thromboembolique avant cardioversion d'une FA.
• C. Le risque thromboembolique n'est pas nul dès 48 heures d'évolution, contrairement à ce qui est affirmé ici.
• D. Un délai d'anticoagulation sans exploration est une alternative possible mais ce n'est pas la seule option, et l'ETO permet souvent de raccourcir ce délai.

L'aspect en « dents de scie » dans les dérivations inférieures, correspondant à des ondes F atriales régulières à une fréquence typique de 300/min, est caractéristique du flutter atrial commun par macro-réentrée dans l'oreillette droite. Une conduction atrioventriculaire 2:1 explique la fréquence ventriculaire régulière à 150/min, exactement la moitié de la fréquence auriculaire, ce qui est une présentation classique du flutter. La fibrillation atriale se distingue par une activité auriculaire irrégulière et anarchique sans ondes F organisées, et la réponse ventriculaire y est typiquement irrégulière.

• A. La fibrillation atriale présente une activité auriculaire irrégulière et une réponse ventriculaire irrégulière, non régulière comme ici.
• B. Le bloc de Mobitz I se caractérise par un allongement progressif du PR avant une onde P bloquée, non par une activité auriculaire à 300/min.
• C. La tachycardie ventriculaire présente des complexes QRS larges et non une activité auriculaire organisée en dents de scie.
• E. La tachycardie sinusale ne dépasse habituellement pas 150-180/min et ne présente pas d'ondes en dents de scie à 300/min.

La dissociation auriculo-ventriculaire, lorsqu'elle est visible, est un signe quasi pathognomonique de tachycardie ventriculaire car elle traduit une activation ventriculaire indépendante de l'activité auriculaire. La concordance précordiale (tous les QRS positifs ou tous négatifs de V1 à V6) renforce ce diagnostic en témoignant d'une activation ventriculaire ne suivant pas les voies de conduction physiologiques. La fréquence cardiaque et la durée des QRS peuvent être similaires dans les tachycardies supraventriculaires avec bloc de branche ou conduction aberrante. L'irrégularité oriente plutôt vers une fibrillation atriale avec conduction aberrante.

• A. Une tachycardie ventriculaire est le plus souvent régulière ; l'irrégularité oriente plutôt vers une fibrillation atriale.
• B. L'axe n'est pas en lui-même un critère discriminant fiable entre origine ventriculaire et supraventriculaire.
• C. Une fréquence élevée est possible dans les tachycardies supraventriculaires et n'est pas discriminante.
• E. Des QRS larges s'observent aussi dans les tachycardies supraventriculaires avec bloc de branche préexistant ou conduction par une voie accessoire.

La tachycardie ventriculaire mal tolérée hémodynamiquement, ici associée à une confusion et une hypotension artérielle marquée, constitue une urgence vitale imposant une cardioversion électrique synchronisée immédiate sous sédation brève. L'administration d'antiarythmiques par voie intraveineuse expose à un risque de délai thérapeutique et d'aggravation hémodynamique voire d'arrêt cardiaque. Les manœuvres vagales et l'adénosine n'ont pas leur place dans la tachycardie ventriculaire et risquent de retarder la prise en charge. Le vérapamil est contre-indiqué car il peut précipiter un collapsus cardiovasculaire en cas de tachycardie ventriculaire.

• A. L'adénosine est utilisée dans les tachycardies supraventriculaires, pas dans la tachycardie ventriculaire mal tolérée.
• B. Les manœuvres vagales sont inefficaces et inadaptées dans la tachycardie ventriculaire.
• C. Le vérapamil est contre-indiqué dans la tachycardie ventriculaire car il peut provoquer un collapsus hémodynamique.
• D. L'amiodarone intraveineuse est réservée aux tachycardies ventriculaires bien tolérées ; ici l'instabilité impose le choc électrique immédiat.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White résulte de l'existence d'une voie de conduction accessoire reliant directement l'oreillette au ventricule, court-circuitant le nœud atrioventriculaire. Cette préexcitation explique le raccourcissement de l'espace PR et l'empâtement initial du QRS appelé onde delta, responsable de l'élargissement du QRS. Ce syndrome expose au risque de tachycardie par réentrée et surtout à un risque vital en cas de fibrillation atriale conduite par la voie accessoire, pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire. Les antiarythmiques freinateurs du nœud atrioventriculaire (digoxine, vérapamil, bêta-bloquants en cas de fibrillation atriale) sont contre-indiqués car ils peuvent favoriser la conduction par la voie accessoire.

• A. Un ralentissement nodal donnerait un PR allongé, pas raccourci, et n'expliquerait pas l'onde delta.
• C. Un trouble ischémique de la repolarisation touche le segment ST et l'onde T, pas le PR ni le début du QRS.
• D. Une hypertrophie ventriculaire gauche ne modifie pas l'espace PR ni ne crée d'onde delta.
• E. Un bloc de branche droit ne raccourcit pas le PR et ne produit pas d'onde delta.

Chez un patient ayant présenté un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire ou une tachycardie ventriculaire soutenue mal tolérée, en dehors d'une cause aiguë réversible, l'implantation d'un défibrillateur automatique implantable est indiquée en prévention secondaire de la mort subite, conformément aux recommandations des sociétés savantes. Ce dispositif détecte et traite automatiquement les récidives d'arythmies ventriculaires menaçantes par choc électrique interne ou stimulation antitachycardique. Le pacemaker simple ne traite pas les tachyarythmies ventriculaires. L'amiodarone seule n'offre pas une protection suffisante contre la mort subite et ne remplace pas le défibrillateur dans cette indication.

• A. Un pacemaker traite les bradycardies, pas les tachyarythmies ventriculaires menaçant la vie.
• C. L'amiodarone seule réduit les récidives mais n'assure pas une protection équivalente au défibrillateur contre la mort subite.
• D. Une simple surveillance expose à un risque élevé de récidive fatale et n'est pas recommandée.
• E. L'ablation n'est pas le traitement de première intention en prévention secondaire de mort subite après fibrillation ventriculaire sur cardiopathie ischémique.

Le bloc atrioventriculaire du troisième degré, ou bloc complet, se caractérise par une dissociation complète entre l'activité auriculaire et l'activité ventriculaire, chacune suivant son propre rythme sans relation entre elles, comme observé ici avec des ondes P à 80/min indépendantes des QRS à 38/min. Le rythme ventriculaire d'échappement, souvent lent et parfois à QRS larges selon le site d'échappement, explique la symptomatologie de bas débit avec lipothymies. Cette situation impose la mise en place d'un stimulateur cardiaque, en général en urgence si le patient est symptomatique. Les blocs du premier et second degré conservent une relation, même partielle, entre P et QRS, contrairement au bloc complet.

• A. Le bloc du premier degré se traduit par un simple allongement du PR, avec conduction de toutes les ondes P, non par une dissociation.
• B. La fibrillation atriale se traduit par une absence d'ondes P organisées, remplacées par une trémulation de la ligne de base, non par des ondes P régulières dissociées.
• D. Le Mobitz II montre une onde P bloquée de façon intermittente avec un PR constant sur les battements conduits, non une dissociation permanente.
• E. Le Mobitz I montre un allongement progressif du PR avant une onde P bloquée, avec une relation PR-QRS conservée par ailleurs.

Le bloc de branche gauche complet se définit par un QRS de durée supérieure ou égale à 120 ms, avec un aspect QS ou rS en V1 traduisant l'absence d'activation septale initiale normale, et un aspect R large, crocheté ou empâté, sans onde Q, en V6 et en DI, correspondant à une activation retardée et anormale du ventricule gauche par propagation depuis le ventricule droit. L'absence d'onde Q en dérivations latérales gauche est caractéristique car l'activation septale initiale, normalement orientée de gauche à droite, est inversée. Ce trouble de conduction peut être associé à une cardiopathie sous-jacente et modifie l'interprétation des critères électriques d'ischémie.

• A. Le bloc de branche droit donne un aspect RSR' en V1 et un S large en V6, pas un aspect QS en V1 avec R exclusif large en V6.
• C. L'hémibloc antérieur gauche se traduit par une déviation axiale gauche sans élargissement majeur du QRS ni aspect QS en V1.
• D. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White associe un PR court et une onde delta, pas cet aspect de bloc de branche gauche typique.
• E. L'hypertrophie ventriculaire droite donne une onde R dominante en V1 avec déviation axiale droite, à l'opposé de l'aspect décrit.

La maladie de l'oreillette, ou dysfonction sinusale, associe de façon caractéristique des épisodes de bradycardie sinusale symptomatique et des épisodes de tachyarythmie atriale, formant le syndrome bradycardie-tachycardie, avec un risque de pause sinusale prolongée à l'arrêt de la tachyarythmie. Devant des symptômes de bas débit cérébral documentés et corrélés à la bradycardie ou à la pause, l'indication de stimulation cardiaque permanente est posée, car elle permet de sécuriser le patient et autorise ensuite l'introduction sans danger d'un traitement freinateur ou antiarythmique pour contrôler les épisodes de tachycardie. Un traitement bradycardisant seul, sans stimulateur préalable, exposerait à l'aggravation des pauses sinusales et à un risque syncopal majeur.

• A. L'ablation du nœud atrioventriculaire n'est pas adaptée à la dysfonction sinusale et nécessiterait de toute façon une stimulation définitive associée.
• B. Un bêta-bloquant aggraverait la bradycardie et les pauses sinusales en l'absence de stimulateur protecteur.
• D. Une simple surveillance expose à la persistance des symptômes et au risque de syncope grave, alors qu'un traitement efficace existe.
• E. La digoxine ralentit la conduction atrioventriculaire sans traiter la dysfonction sinusale et peut aggraver la bradycardie.

La syncope vasovagale est la cause la plus fréquente de syncope réflexe et se caractérise typiquement par un facteur déclenchant (orthostatisme prolongé, chaleur, douleur, émotion, prélèvement sanguin) associé à des prodromes neurovégétatifs francs (nausées, pâleur, sueurs, vision trouble, acouphènes) liés à l'activation vagale précédant la perte de connaissance. C'est cette association facteur déclenchant-prodromes qui oriente le diagnostic, bien plus que la durée de récupération ou l'absence de confusion, qui sont des éléments non spécifiques retrouvés dans d'autres syncopes. Les autres propositions sont des éléments d'orientation plus faibles pris isolément. L'interrogatoire reste l'élément clé du diagnostic de syncope vasovagale, l'examen complémentaire n'étant utile qu'en cas de doute ou de signes d'alarme.

• A. Une récupération rapide se voit aussi dans les syncopes cardiaques, elle n'est pas spécifique de la syncope vasovagale.
• C. Un examen cardiovasculaire normal est un argument de moindre poids, rassurant mais non spécifique du mécanisme vasovagal.
• D. L'absence de confusion post-critique aide à éliminer une crise comitiale mais ne confirme pas spécifiquement l'origine vasovagale.
• E. L'âge jeune oriente statistiquement vers une cause bénigne mais n'est pas un critère clinique diagnostique de syncope vasovagale.

La rupture de pilier mitral est une complication mécanique classique de l'infarctus du myocarde, survenant typiquement dans les 2 à 7 jours suivant un infarctus inférieur par atteinte du pilier postéro-médian, lui-même irrigué par l'artère coronaire droite ou circonflexe selon la dominance. Elle entraîne une insuffisance mitrale aiguë massive, mal tolérée hémodynamiquement car l'oreillette gauche non dilatée ne peut amortir la surcharge de volume, provoquant un œdème pulmonaire brutal et un état de choc cardiogénique, comme observé ici. Le souffle systolique d'apparition récente après un infarctus récent est très évocateur. Les autres étiologies proposées correspondent à des mécanismes chroniques, sans lien temporel avec un infarctus récent.

• B. La dégénérescence myxoïde est une cause chronique d'insuffisance mitrale évoluant sur plusieurs années, sans rapport avec le contexte post-infarctus aigu.
• C. L'endocardite infectieuse subaiguë évolue sur plusieurs semaines avec un syndrome infectieux, non retrouvé dans ce tableau post-infarctus brutal.
• D. La dilatation annulaire par cardiomyopathie dilatée est un mécanisme chronique et progressif, non compatible avec une dyspnée brutale post-infarctus récent.
• E. La rupture de cordage dégénérative survient habituellement en dehors de tout contexte ischémique récent, non évoquée par les antécédents du patient.

Chez les usagers de drogues intraveineuses, l'endocardite infectieuse touche préférentiellement les valves droites, en particulier la valve tricuspide, et se complique volontiers d'emboles septiques pulmonaires visibles sous forme de nodules excavés au scanner. Staphylococcus aureus est le germe le plus fréquemment retrouvé dans ce contexte, lié à l'inoculation cutanée directe lors des injections, et il s'agit également du germe le plus fréquent dans l'endocardite infectieuse sur valve native en population générale du fait de sa virulence et de sa capacité d'adhésion à l'endocarde. Streptococcus viridans et Enterococcus faecalis sont davantage associés aux portes d'entrée buccodentaire et digestivo-urinaire respectivement. Staphylococcus epidermidis est le germe typique des endocardites précoces sur prothèse valvulaire, par contamination peropératoire.

• A. Staphylococcus epidermidis est caractéristique de l'endocardite précoce sur prothèse valvulaire par contamination peropératoire, non de ce contexte.
• B. Streptococcus gallolyticus est associé à une porte d'entrée digestive, notamment en lien avec une néoplasie colique, non à la toxicomanie intraveineuse.
• D. Streptococcus viridans est surtout associé à une porte d'entrée buccodentaire et aux endocardites sur valve native dégénérative, non à la toxicomanie intraveineuse.
• E. Enterococcus faecalis est surtout associé à une porte d'entrée urinaire ou digestive, notamment chez le sujet âgé, non typique de ce contexte.

L'association d'un abcès périannulaire, d'une désinsertion de prothèse avec fuite sévère et de signes d'insuffisance cardiaque (crépitants, désaturation, tachycardie) constitue une indication de chirurgie en urgence, c'est-à-dire dans les 24 heures, selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie et de la Société française de cardiologie. Le retard opératoire expose à un risque majeur de choc cardiogénique, d'embolisation septique et de décès. L'antibiothérapie seule ne permet pas de contrôler les complications mécaniques et destructrices locales de l'endocardite sur prothèse. La chirurgie précoce dans ce contexte réduit la mortalité par rapport à une attitude attentiste.

• A. L'absence de chirurgie dans ce contexte d'insuffisance cardiaque et de destruction prothétique est associée à une mortalité très élevée.
• B. L'anticoagulation ne traite pas l'abcès périannulaire ni la désinsertion prothétique responsable de l'instabilité.
• D. Un délai de 15 jours est inadapté face à des signes d'insuffisance cardiaque et de destruction valvulaire active.
• E. Un délai de plusieurs semaines expose à une décompensation cardiaque et à l'extension des lésions destructrices.

La classification de Stanford distingue uniquement deux types selon l'atteinte ou non de l'aorte ascendante : le type A implique l'aorte ascendante (avec ou sans extension), tandis que le type B débute en aval de l'artère sous-clavière gauche et n'atteint pas l'aorte ascendante. Dans ce cas, le flap intimal commence après l'origine de la sous-clavière gauche, donc sur l'aorte descendante, sans extension à l'aorte ascendante : il s'agit d'un type B. Le gradient tensionnel entre les deux bras et la douleur migratrice sont des signes évocateurs classiques de dissection aortique. Le traitement du type B non compliqué est médical, contrairement au type A qui est une urgence chirurgicale.

• A. Le type II de De Bakey correspond à une atteinte limitée à l'aorte ascendante, non demandée et non concordante.
• B. Le type A nécessite une atteinte de l'aorte ascendante, absente ici.
• C. La classification de De Bakey n'est pas demandée et le type I correspond à une atteinte de l'aorte ascendante et descendante.
• E. La classification de De Bakey n'est pas celle demandée dans l'énoncé.

La dissection aortique de type A de Stanford est une urgence chirurgicale absolue en raison du risque vital de rupture, de tamponnade péricardique et d'ischémie myocardique ou cérébrale par extension aux troncs supra-aortiques ou aux coronaires. Avant la chirurgie, un contrôle tensionnel rapide par bêtabloquant intraveineux (ou inhibiteur calcique si contre-indication) est indispensable pour réduire le stress pariétal aortique, avec un objectif de pression artérielle systolique entre 100 et 120 mmHg. L'endoprothèse percutanée est réservée aux dissections de type B compliquées. L'anticoagulation est formellement contre-indiquée car elle aggrave le risque hémorragique et la progression de l'hématome.

• A. L'endoprothèse par voie endovasculaire n'est pas le traitement de référence du type A, réservé à la chirurgie ouverte.
• B. L'anticoagulation est contre-indiquée dans la dissection aortique en raison du risque hémorragique et d'extension de l'hématome.
• D. Un traitement médical isolé expose à un risque majeur de rupture ou de tamponnade en l'absence de correction chirurgicale.
• E. La thrombolyse est contre-indiquée car elle aggrave le saignement et l'extension de la dissection.

La classification de Leriche et Fontaine distingue le stade I (asymptomatique), le stade II (claudication intermittente à l'effort, cédant au repos), le stade III (douleur de décubitus ou de repos) et le stade IV (troubles trophiques, ulcération ou gangrène). La claudication intermittente douloureuse du mollet à la marche, cédant rapidement à l'arrêt de l'effort, sans douleur de repos ni lésion cutanée, correspond au stade II. L'abolition des pouls périphériques confirme l'origine artérielle de la symptomatologie. Ce stade est parfois subdivisé en IIa (périmètre de marche supérieur à 200 mètres) et IIb (inférieur à 200 mètres), ce patient relevant du stade IIb.

• A. Le stade I est asymptomatique, incompatible avec la claudication décrite.
• B. L'ischémie critique correspond aux stades III et IV, non au stade II qui est défini par la seule claudication d'effort.
• C. Le stade III correspond à une douleur de repos ou de décubitus, absente chez ce patient.
• D. Le stade IV implique des troubles trophiques ou une gangrène, non présents ici.

L'index de pression systolique (IPS), rapport entre la pression artérielle systolique à la cheville et la pression artérielle systolique humérale, est normal entre 0,90 et 1,30. Une valeur inférieure ou égale à 0,90 signe une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, dont la sévérité est corrélée à la baisse de l'indice : ici, 0,65 est nettement abaissé et confirme le diagnostic d'artériopathie, concordant avec la claudication rapportée. Un IPS supérieur à 1,30 évoque au contraire une incompressibilité artérielle liée à une médiacalcose, fréquente chez le diabétique, nécessitant alors un autre test comme la mesure de la pression du gros orteil. L'IPS est l'examen de première intention recommandé devant une suspicion clinique d'artériopathie des membres inférieurs.

• A. La valeur mesurée est parfaitement interprétable et ne nécessite pas de renouvellement systématique.
• B. La médiacalcose se traduit par un IPS supérieur à 1,30 par incompressibilité artérielle, non par une valeur abaissée.
• C. Un IPS normal se situe entre 0,90 et 1,30, la valeur de 0,65 est pathologique.
• E. Un IPS de 0,65 est franchement pathologique et non à la limite de la normale.

L'ischémie aiguë de membre associant douleur brutale, pâleur, froideur, abolition des pouls et signes neurologiques sensitivomoteurs correspond à une urgence vasculaire absolue menaçant la viabilité du membre, probablement d'origine embolique sur fibrillation atriale non anticoagulée. La prise en charge immédiate repose sur une héparinothérapie intraveineuse à dose curative dès la suspicion clinique, sans attendre l'imagerie, associée à une revascularisation en urgence par chirurgie (embolectomie) ou par voie endovasculaire selon le contexte. Tout délai expose à une ischémie irréversible et à une amputation. Le bilan étiologique et l'anticoagulation au long cours seront réalisés secondairement.

• A. Attendre 24 heures avant tout geste est incompatible avec l'urgence vitale pour le membre.
• C. Une simple surveillance sans revascularisation expose à une nécrose irréversible du membre en quelques heures.
• D. Un anticoagulant oral en ambulatoire ne permet pas une revascularisation en urgence et retarde la prise en charge.
• E. Les vasodilatateurs n'ont pas d'efficacité démontrée et ne remplacent pas l'héparinothérapie et la revascularisation urgente.

Le diagnostic d'hypertension artérielle repose sur une pression artérielle mesurée au cabinet supérieure ou égale à 140/90 mmHg, confirmée lors d'au moins deux consultations, comme c'est le cas chez ce patient. Cette mesure doit être confirmée par une mesure ambulatoire, soit par automesure tensionnelle à domicile selon la règle des 3, soit par mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA) sur 24 heures. Le seuil diagnostique en automesure à domicile est plus bas qu'au cabinet, à 135/85 mmHg, en raison de l'absence d'effet blouse blanche. En MAPA, les seuils diffèrent selon la période (diurne, nocturne ou sur 24 heures).

• B. Ce seuil correspond à la mesure au cabinet médical, non à l'automesure à domicile.
• C. Ce seuil est inférieur au seuil réellement retenu pour l'automesure tensionnelle à domicile.
• D. Ce seuil ne correspond à aucune recommandation validée pour l'automesure à domicile.
• E. Ce seuil est trop bas et ne correspond à aucun seuil diagnostique reconnu en automesure.

Le bilan initial minimal devant une HTA permanente confirmée comprend : ionogramme sanguin, créatininémie avec estimation du DFG, bandelette urinaire (protéinurie, hématurie) ou rapport albuminurie/créatininurie, glycémie à jeun, bilan lipidique complet (CT, HDL, LDL, triglycérides) et ECG de repos. Ce bilan recherche un retentissement rénal et cardiaque de l'HTA ainsi que les facteurs de risque cardiovasculaire associés. Les explorations étiologiques spécifiques (imagerie rénale, dosages hormonaux) ne sont indiquées qu'en cas de signes d'orientation vers une HTA secondaire, absents ici.

• A. Examen de troisième intention en cas de suspicion d'incidentalome ou de syndrome de Cushing/phéochromocytome.
• B. Dosage orienté vers l'hyperaldostéronisme primaire, à réaliser seulement en cas de points d'appel (hypokaliémie, HTA résistante, sujet jeune).
• C. Dosage orienté vers le phéochromocytome, non systématique en l'absence de signes cliniques évocateurs.
• E. Examen de seconde intention réservé à la suspicion clinique de sténose des artères rénales, non systématique.

Chez les patients d'origine afro-caribéenne et chez les sujets âgés, le système rénine-angiotensine est habituellement moins activé, rendant les inhibiteurs calciques (ou les diurétiques thiazidiques) plus efficaces en monothérapie initiale que les bloqueurs du système rénine-angiotensine. Les inhibiteurs calciques dihydropyridiniques comme l'amlodipine sont donc privilégiés en première intention dans cette population selon les recommandations HAS/SFHTA. Les IEC et ARA2 restent indiqués en première ligne chez les patients diabétiques, avec protéinurie ou insuffisance cardiaque.

• A. Diurétique réservé à l'insuffisance cardiaque ou rénale sévère, non indiqué en première intention dans l'HTA essentielle.
• B. Même limite d'efficacité que les IEC chez le sujet noir en l'absence d'indication néphroprotectrice.
• C. Non recommandé en première intention dans l'HTA non compliquée, réservé à des indications spécifiques (coronaropathie, arythmie).
• E. Moins efficace en monothérapie dans cette population du fait d'une activité rénine-angiotensine souvent basse.

L'association d'une HTA paroxystique avec triade céphalées-sueurs-palpitations chez une sujette jeune est hautement évocatrice d'un phéochromocytome ou paragangliome. Le dosage des métanéphrines et normétanéphrines plasmatiques ou urinaires des 24 heures est l'examen de première intention recommandé pour le dépistage, car ces métabolites ont une sensibilité et une spécificité supérieures à celles des catécholamines elles-mêmes. Un résultat positif conduit à une imagerie surrénalienne (TDM ou IRM) pour localiser la tumeur. Les autres dosages hormonaux explorent d'autres causes d'HTA secondaire sans rapport avec cette présentation clinique paroxystique.

• A. Dosage isolé insuffisant et non adapté à l'orientation clinique évoquée ici.
• B. Oriente vers un syndrome de Cushing, sans rapport avec le tableau paroxystique décrit.
• C. Oriente vers un hyperaldostéronisme primaire, qui se présente par une HTA permanente avec hypokaliémie, non par des crises paroxystiques.
• D. Examen de confirmation du syndrome de Cushing, non indiqué devant ce tableau clinique.

Ce patient cumule un diabète de type 2 ancien avec atteinte d'organe cible (rétinopathie, microalbuminurie) et une maladie cardiovasculaire avérée (infarctus du myocarde), ce qui le classe en risque cardiovasculaire très élevé selon les recommandations européennes de la Société européenne de cardiologie. Dans cette catégorie, l'objectif est un LDL-cholestérol inférieur à 1,4 mmol/L (0,55 g/L) associé à une réduction d'au moins 50 % par rapport à la valeur de base, nécessitant le plus souvent une statine de forte intensité, éventuellement associée à l'ézétimibe. Les seuils plus élevés correspondent à des catégories de risque modéré ou faible, non adaptées à ce profil.

• B. Seuil obsolète et bien trop permissif pour ce niveau de risque.
• C. Seuil correspondant au risque élevé, insuffisant pour un patient en risque très élevé comme celui-ci.
• D. Le HDL-cholestérol n'est pas la cible thérapeutique principale ; le LDL-cholestérol reste l'objectif prioritaire.
• E. Seuil correspondant à un risque faible à modéré, inadapté à ce patient.

En prévention secondaire après un accident vasculaire cérébral ischémique d'origine athéromateuse, le patient est classé en risque cardiovasculaire très élevé et l'objectif est un LDL-cholestérol inférieur à 1,4 mmol/L avec une réduction d'au moins 50 %. Cela impose l'instauration d'une statine de forte intensité à dose maximale tolérée dès le départ, l'atorvastatine 80 mg par jour (ou la rosuvastatine 20-40 mg) étant la référence. Les faibles doses de statines ou les autres classes hypolipémiantes en monothérapie ne permettent pas d'atteindre la réduction de LDL requise chez ces patients à très haut risque.

• B. Dose trop faible de statine, ne correspondant pas à une intensité forte adaptée au risque très élevé.
• C. L'ézétimibe seul n'a pas une efficacité suffisante et n'est recommandé qu'en association à une statine en cas d'objectif non atteint.
• D. Dose trop faible de rosuvastatine, insuffisante pour une statine de forte intensité en prévention secondaire.
• E. Les fibrates ne sont pas indiqués en première intention pour réduire le LDL-cholestérol en prévention secondaire.

Le diagnostic de péricardite aiguë repose sur au moins deux des quatre critères suivants : douleur thoracique péricarditique (augmentée à l'inspiration et en décubitus, calmée par l'antéflexion), frottement péricardique à l'auscultation, modifications ECG évocatrices (sus-décalage diffus concave du segment ST, sous-décalage du segment PQ) et épanchement péricardique à l'échographie. Ce patient réunit trois de ces critères, ce qui suffit à poser le diagnostic. Le caractère diffus et concave du sus-décalage ST, contrairement au sus-décalage localisé et convexe de l'infarctus, est un élément clé de distinction.

• A. Le sus-décalage serait localisé à un territoire coronaire et convexe vers le haut, non diffus avec sous-décalage de PQ.
• B. L'embolie pulmonaire ne donne pas de frottement péricardique ni ce type de modification ECG diffuse.
• C. Le syndrome de Tietze est une douleur pariétale reproduite à la palpation costochondrale, sans fièvre ni anomalie ECG.
• E. La douleur de dissection est typiquement brutale, migratrice, sans modification ECG diffuse de ce type, et s'accompagne souvent d'une asymétrie tensionnelle.

La tamponnade résulte de l'accumulation de liquide péricardique sous pression suffisante pour comprimer les cavités cardiaques, surtout les cavités droites à basse pression. Il en résulte une égalisation des pressions diastoliques dans les quatre cavités et une interdépendance ventriculaire exagérée, avec chute du débit cardiaque. Le pouls paradoxal (baisse de la PA systolique de plus de 10 mmHg à l'inspiration) et le collapsus diastolique du ventricule droit à l'échographie sont les signes clés. Le traitement est le drainage péricardique en urgence, souvent précédé d'un remplissage vasculaire prudent en attendant le geste.

• A. Aucun élément clinique ou échographique ne décrit un shunt ou un souffle évocateur de communication interventriculaire.
• B. L'échographie décrit un épanchement compressif et non une altération de la contractilité myocardique.
• C. Il n'y a pas d'argument pour une embolie pulmonaire : le tableau est celui d'une compression péricardique confirmée à l'échographie.
• E. Le contexte néoplasique et l'épanchement circonférentiel orientent vers une péricardite néoplasique, non vers une dissection aortique.

Dans la myocardite aiguë, les signes de gravité à rechercher systématiquement sont les signes d'insuffisance cardiaque, les troubles du rythme ou de conduction, et surtout une dysfonction systolique du ventricule gauche à l'échocardiographie, car elle est associée à un risque accru de choc cardiogénique, d'arythmies ventriculaires et de décès. Une fraction d'éjection abaissée impose une surveillance rapprochée en unité de soins intensifs cardiologiques et peut justifier une IRM cardiaque pour confirmer le diagnostic. Le contexte viral récent et l'élévation de la troponine sont évocateurs du diagnostic mais ne sont pas en eux-mêmes des critères de gravité.

• A. Le caractère de la douleur aide au diagnostic différentiel mais ne renseigne pas sur la gravité.
• C. L'absence de frottement n'élimine pas une myocardite et n'est pas un signe pronostique.
• D. Le contexte infectieux viral est évocateur de l'étiologie mais n'est pas un critère de gravité en soi.
• E. L'élévation de la troponine signe l'atteinte myocardique mais son taux isolé n'est pas le meilleur marqueur pronostique, contrairement à la fonction ventriculaire.

La cardiomyopathie hypertrophique est la première cause de mort subite chez le sportif jeune, par trouble du rythme ventriculaire favorisé par l'effort intense. La présence d'une hypertrophie marquée, d'un antécédent familial de mort subite précoce et d'une fibrose myocardique en IRM sont des facteurs de haut risque rythmique. Selon les recommandations, la pratique du sport en compétition est formellement contre-indiquée chez tout patient porteur d'une cardiomyopathie hypertrophique, quel que soit le degré d'obstruction, car l'effort intense majore le risque de mort subite. Seule une activité physique de loisir adaptée et encadrée peut être discutée au cas par cas.

• A. Le traitement bêta-bloquant peut être proposé pour les symptômes mais n'autorise pas la poursuite du sport de compétition.
• C. La réduction du volume d'entraînement ne supprime pas le risque de mort subite lié à l'effort intense en compétition.
• D. Aucune surveillance, même rapprochée, ne permet d'autoriser la compétition en présence d'une cardiomyopathie hypertrophique à haut risque.
• E. Le défibrillateur implantable est indiqué pour la prévention de la mort subite mais ne lève pas la contre-indication au sport de compétition.

Devant un arrêt cardiorespiratoire supposé (inconscience et absence de respiration normale), la réanimation cardiopulmonaire de base doit débuter sans délai par des compressions thoraciques, à une fréquence de 100 à 120 par minute et une profondeur de 5 à 6 cm, sur un plan dur. La recherche du pouls n'est plus recommandée en premier lieu pour le grand public et les professionnels non médicaux car elle retarde la prise en charge et manque de fiabilité. Les compressions thoraciques priment sur les insufflations initiales, l'objectif étant de minimiser le délai avant le massage cardiaque externe. L'adrénaline relève de la réanimation spécialisée et non des gestes de base.

• A. L'adrénaline est un geste de réanimation spécialisée réalisé par les équipes médicales, non un geste de réanimation de base.
• C. La position latérale de sécurité est réservée aux patients inconscients qui respirent normalement, ce qui n'est pas le cas ici.
• D. Les compressions thoraciques doivent précéder les insufflations dans la séquence de réanimation de base actuelle.
• E. La recherche prolongée du pouls retarde inutilement le début des compressions et n'est plus recommandée en pratique courante.

Les causes réversibles d'arrêt cardiaque à rechercher systématiquement sont résumées par le moyen mnémotechnique des 4H (hypoxie, hypovolémie, hypo/hyperkaliémie et autres troubles métaboliques, hypothermie) et des 4T (pneumothorax compressif ou tension pneumothorax, tamponnade, toxiques, thrombose coronaire ou pulmonaire). Chez un patient dialysé ayant manqué une séance, l'hyperkaliémie est une cause fréquente et classique d'arrêt cardiaque, pouvant se manifester par une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire réfractaire. Sa correction rapide par gluconate de calcium, insuline-glucose et éventuellement dialyse en urgence est indispensable à la réanimation. Les autres causes réversibles doivent être systématiquement écartées mais sont moins probables dans ce contexte clinique précis.

• A. Aucun élément du contexte (exposition au froid, température centrale basse) n'oriente vers une hypothermie.
• B. Aucun élément clinique ne suggère un épanchement péricardique compressif chez cette patiente.
• D. Il n'y a pas d'argument pour une perte volumique importante (hémorragie, déshydratation sévère) dans ce contexte.
• E. Rien dans l'histoire clinique n'évoque un traumatisme thoracique ou un geste invasif pouvant causer un pneumothorax.

La cardiotoxicité des anthracyclines est dose-dépendante et peut se manifester par une dysfonction ventriculaire gauche précoce ou tardive, parfois irréversible. La prévention repose sur l'évaluation de la fonction cardiaque avant traitement, puis une surveillance échocardiographique régulière pendant et après la chimiothérapie afin de détecter précocement une baisse de la fraction d'éjection du ventricule gauche, ce qui permet d'adapter la dose cumulée ou d'introduire un traitement cardioprotecteur. Le respect des doses cumulées maximales recommandées et l'identification des patients à risque (antécédents cardiovasculaires, irradiation thoracique associée) font partie intégrante de cette stratégie préventive.

• A. La troponine seule, sans évaluation échocardiographique, est insuffisante pour surveiller la fonction ventriculaire gauche.
• B. Un traitement cardioprotecteur systématique n'est pas recommandé chez tous les patients en l'absence de facteur de risque ou de dysfonction ventriculaire avérée.
• D. L'arrêt systématique après la deuxième cure n'est pas justifié en l'absence de signe de cardiotoxicité et priverait la patiente d'un traitement efficace.
• E. La coronarographie explore les artères coronaires et n'est pas indiquée pour dépister une toxicité myocardique directe des anthracyclines.