QCM EDN de pédiatrie

La courbe de Bhutani permet de stratifier le risque d'hyperbilirubinémie sévère selon l'âge en heures et le percentile de bilirubine. Un taux supérieur au 95e percentile correspond à une zone à haut risque justifiant une photothérapie intensive sans délai, afin de prévenir le risque d'ictère nucléaire. La photothérapie agit en convertissant la bilirubine non conjuguée en photoisomères hydrosolubles éliminables sans glucuronoconjugaison. L'exsanguino-transfusion est réservée aux formes très sévères ou en l'absence de réponse à la photothérapie bien conduite.

• B. La corticothérapie n'a pas d'indication dans la prise en charge de l'hyperbilirubinémie néonatale.
• C. Une simple surveillance est insuffisante au-delà du 95e percentile, qui définit un seuil d'intervention.
• D. Les immunoglobulines IV sont réservées à certaines hémolyses immunes sévères, pas à l'ictère isolé non hémolytique.
• E. L'exsanguino-transfusion est réservée aux hyperbilirubinémies extrêmes ou résistantes à la photothérapie intensive bien conduite.

Chez toute femme enceinte Rhésus négatif non immunisée dont le fœtus est Rhésus positif (ou de statut inconnu), une prophylaxie par immunoglobulines anti-D est recommandée systématiquement vers 28 semaines d'aménorrhée, en complément des injections ciblées lors d'événements à risque de passage transplacentaire d'hématies fœtales. Ces immunoglobulines neutralisent les hématies fœtales Rhésus positif passées dans la circulation maternelle avant qu'elles ne déclenchent une réponse immunitaire maternelle. Cette prévention a considérablement réduit l'incidence de la maladie hémolytique du nouveau-né par allo-immunisation anti-D. Une dose complémentaire est administrée à la naissance si l'enfant est confirmé Rhésus positif.

• A. Le génotypage fœtal RHD peut s'effectuer sur sang maternel (non invasif) et n'est pas la mesure préventive elle-même.
• B. Les immunoglobulines polyvalentes IV n'ont pas d'indication dans la prévention de l'allo-immunisation Rhésus.
• C. La corticothérapie anténatale concerne la maturation pulmonaire fœtale, pas la prévention de l'allo-immunisation.
• D. La transfusion n'a aucune indication préventive chez une patiente non anémique et non immunisée.

Le score de Silverman cote 5 signes cliniques (balancement thoraco-abdominal, tirage intercostal, entonnoir xiphoïdien, battement des ailes du nez, geignement expiratoire) de 0 à 2, un score élevé traduisant une détresse respiratoire sévère. Chez un grand prématuré de 32 semaines d'aménorrhée, la détresse respiratoire précoce et sévère évoque en premier lieu la maladie des membranes hyalines, liée à l'immaturité pulmonaire et au déficit en surfactant. L'inhalation méconiale et le retard de résorption du liquide pulmonaire surviennent plutôt chez le nouveau-né à terme ou proche du terme. La hernie diaphragmatique et le pneumothorax se distinguent par d'autres signes cliniques et radiologiques spécifiques.

• A. L'inhalation méconiale concerne surtout le nouveau-né à terme ou post-terme avec liquide amniotique méconial.
• B. Le pneumothorax se manifeste typiquement par une asymétrie auscultatoire et un tableau souvent brutal, non évoqués ici.
• C. Le retard de résorption du liquide pulmonaire touche plutôt le nouveau-né à terme né par césarienne sans travail.
• D. La hernie diaphragmatique s'accompagne typiquement d'une asymétrie thoracique et d'un abdomen plat, non décrits ici.

La maladie des membranes hyalines résulte d'un déficit en surfactant, substance synthétisée par les pneumocytes de type II, responsable d'une augmentation de la tension superficielle alvéolaire et d'un collapsus alvéolaire diffus. La corticothérapie anténatale (bétaméthasone ou dexaméthasone) accélère la maturation pulmonaire fœtale en stimulant la différenciation des pneumocytes de type II et la synthèse de surfactant. Elle est recommandée entre 24 et 34 semaines d'aménorrhée en cas de risque d'accouchement prématuré, idéalement administrée au moins 24 heures avant la naissance. Cette mesure réduit significativement l'incidence et la sévérité de la maladie des membranes hyalines ainsi que la mortalité néonatale.

• A. Les pneumocytes de type I assurent les échanges gazeux mais ne synthétisent pas le surfactant.
• B. Les corticoïdes anténatals ne ciblent pas la synthèse de prostaglandines pulmonaires.
• D. La fermeture du canal artériel n'est pas le mécanisme recherché par la corticothérapie anténatale dans cette indication.
• E. La compliance thoracique n'est pas le mécanisme principal invoqué dans la prévention de la MMH.

Le seuil d'hypoglycémie néonatale symptomatique est généralement fixé à moins de 2,2-2,6 mmol/L (0,40-0,47 g/L) selon les référentiels, et ce nouveau-né macrosome de mère diabétique est à haut risque d'hyperinsulinisme fœtal transitoire. Devant des signes cliniques (hypotonie, trémulations) et une glycémie basse confirmée, la première mesure est l'alimentation précoce (lait maternel ou préparation) associée à une surveillance glycémique rapprochée. Le recours au glucosé intraveineux est réservé aux hypoglycémies sévères, symptomatiques réfractaires ou avec impossibilité d'alimentation entérale. Les macrosomes de mère diabétique et les prématurés sont les deux populations à risque systématiquement surveillées dès la naissance.

• A. Le glucosé IV d'emblée est disproportionné en l'absence d'échec de l'alimentation orale ou de signes de gravité majeurs.
• C. Le resucrage oral simple est insuffisant devant des signes neurologiques et retarde la correction.
• D. L'absence de contrôle glycémique chez un nouveau-né à risque symptomatique est une erreur de prise en charge.
• E. L'hospitalisation systématique en réanimation n'est pas justifiée pour une hypoglycémie modérée répondant à l'alimentation.

La pneumatose intestinale pariétale, correspondant à de l'air dans la paroi digestive sous forme de clartés linéaires ou bulleuses, est le signe radiologique pathognomonique de l'entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN). Elle traduit la nécrose de la paroi intestinale avec production de gaz par les bactéries. La présence d'air dans le système porte ou un pneumopéritoine (perforation) sont des signes de gravité associés mais moins spécifiques. L'abdomen sans préparation reste l'examen de première intention devant une suspicion clinique d'ECUN chez le prématuré.

• B. Des niveaux liquides sont un signe d'occlusion non spécifique, retrouvé dans de nombreuses pathologies digestives.
• C. Une grisaille diffuse évoque un épanchement péritonéal mais n'est pas spécifique de l'ECUN.
• D. Une distension gazeuse colique diffuse est aspécifique et peut se voir dans un simple iléus fonctionnel.
• E. L'absence d'aération digestive isolée n'est pas un signe caractéristique de l'ECUN.

Une cassure de la courbe pondérale se définit par le franchissement d'au moins deux couloirs de percentiles (ici du 50e au 3e) alors que la taille reste stable sur sa courbe habituelle. Ce profil dissocié, poids atteint et taille préservée, oriente vers une cause acquise et récente, nutritionnelle (carences, erreurs diététiques), digestive (maladie cœliaque, intolérances) ou une pathologie chronique sous-jacente, et non vers une anomalie constitutionnelle. Il justifie une enquête alimentaire, un examen clinique complet et des explorations orientées selon le contexte. Une cassure isolée de la taille sans atteinte pondérale orienterait davantage vers une pathologie endocrinienne.

• A. Les deux paramètres ne sont pas atteints de façon proportionnelle puisque la taille reste stable.
• C. Une petite taille constitutionnelle n'explique pas une cassure pondérale isolée avec taille stable au 50e percentile.
• D. Le franchissement de deux couloirs de percentiles est pathologique par définition et impose une évaluation.
• E. Le retard de croissance intra-utérin se définit à la naissance et ne s'applique pas à une cassure survenant à 14 mois.

La station assise sans appui est habituellement acquise vers 6 mois, et la marche autonome s'acquiert en moyenne vers 12 mois, avec un intervalle normal s'étendant jusqu'à 15-18 mois avant de parler de retard. Ces repères font partie des étapes clés du développement psychomoteur systématiquement vérifiées lors des examens obligatoires du nourrisson. Tout écart significatif par rapport à ces repères, en particulier une absence de marche après 18 mois, doit faire rechercher une pathologie neuromusculaire ou neurologique sous-jacente. La tenue de tête vers 3 mois, la préhension volontaire vers 4-5 mois et la marche à quatre pattes vers 8-9 mois complètent ces jalons.

• A. Ces âges sont nettement trop tardifs et ne correspondent pas aux repères normaux du développement psychomoteur.
• B. La station assise à 3 mois est trop précoce et ne correspond pas aux repères normaux.
• D. Ces âges sont trop précoces pour les deux acquisitions, bien avant les repères normaux.
• E. Ces âges sont trop tardifs pour des repères normaux et évoqueraient un retard si observés isolément.

L'absence de pointage proto-déclaratif (montrer du doigt pour partager un intérêt, et non pour demander) associée à une absence de regard partagé constitue un signe d'alerte précoce majeur du trouble du spectre de l'autisme (TSA), témoignant d'un défaut d'attention conjointe. Ce signe, recherché systématiquement lors des consultations de suivi entre 18 et 24 mois, doit motiver un avis spécialisé rapide si présent, car un diagnostic et une prise en charge précoces améliorent le pronostic développemental. Les autres signes d'alerte classiques incluent l'absence de babillage, de sourire social, de réponse à l'appel du prénom et un contact visuel pauvre. Un retard moteur isolé ou une préférence manuelle ne constituent pas en eux-mêmes des signes d'alerte de TSA.

• A. La préférence manuelle est une variation normale du développement sans valeur d'alerte pour l'autisme.
• B. Un retard isolé de la marche sans autre signe n'oriente pas spécifiquement vers un trouble du spectre de l'autisme.
• C. L'angoisse de séparation est une étape normale du développement affectif du nourrisson, non un signe d'alerte de TSA.
• D. Les difficultés d'endormissement isolées sont fréquentes et non spécifiques d'un trouble du spectre de l'autisme.

Le PNNS recommande de débuter la diversification alimentaire entre 4 et 6 mois révolus, jamais avant 4 mois ni après 6 mois, que l'alimentation soit lactée exclusive par lait maternel ou infantile. Cette fenêtre correspond à la maturation suffisante des fonctions digestives et rénales du nourrisson, ainsi qu'à la période optimale pour limiter le risque allergique et favoriser l'acceptation de nouvelles textures. L'introduction précoce avant 4 mois expose à des troubles digestifs et à un risque allergique accru, tandis qu'un retard après 6 mois peut favoriser les difficultés d'acceptation alimentaire et les carences.

• B. Un début après 12 mois est largement trop tardif.
• C. Une diversification à 1 mois est bien trop précoce, le système digestif et rénal du nourrisson n'est pas mature.
• D. Une diversification à 2 mois reste trop précoce selon les recommandations du PNNS.
• E. Un début entre 8 et 10 mois est trop tardif et expose à des carences et des difficultés d'acceptation des nouvelles textures.

La survenue d'un malaise grave avec pâleur, hypotonie et pause respiratoire chez un nourrisson présentant des régurgitations évoque un reflux gastro-œsophagien compliqué, le RGO pouvant être associé à des malaises par mécanisme vagal ou laryngospasme. Les autres signes d'alarme à rechercher sont le refus alimentaire, la cassure de la courbe de poids, l'œsophagite (pleurs lors des tétées, hématémèse), les manifestations respiratoires récidivantes (toux chronique, pneumopathies à répétition) et l'anémie. Les régurgitations simples post-prandiales et fréquentes sont physiologiques chez un nourrisson qui va bien et ne définissent pas à elles seules un RGO compliqué.

• A. L'âge de 2 mois correspond à la période habituelle d'apparition du RGO physiologique.
• B. La fréquence quotidienne des régurgitations est habituelle dans le RGO physiologique du nourrisson et n'est pas un signe de gravité.
• D. Un examen clinique normal est plutôt rassurant et ne constitue pas un signe d'alarme.
• E. Le caractère post-prandial est typique du RGO simple et non un signe de complication.

Le tableau associant un garçon de 3 à 6 semaines, des vomissements alimentaires non bilieux en jet survenant après les tétées, un appétit conservé entre les épisodes (nourrisson « glouton »), une cassure de la courbe de poids et la palpation d'une olive pylorique est caractéristique de la sténose hypertrophique du pylore. Cette affection touche préférentiellement le garçon premier-né et apparaît classiquement entre la 3e et la 6e semaine de vie. Le diagnostic est confirmé par échographie abdominale qui visualise l'hypertrophie du muscle pylorique.

• A. L'invagination intestinale survient à un âge généralement plus tardif et s'associe à des douleurs paroxystiques et des rectorragies, non à une olive pylorique.
• B. L'atrésie duodénale se révèle dès les premiers jours de vie par des vomissements bilieux ou non selon le siège, non à 4 semaines.
• C. L'allergie aux protéines du lait de vache ne provoque pas de masse abdominale palpable de type olive pylorique.
• E. Le RGO simple ne s'accompagne pas de vomissements en jet, de palpation d'olive pylorique ni de cassure de courbe de poids.

Les vomissements répétés de la sténose du pylore entraînent une perte importante d'acide chlorhydrique et d'ions potassium, responsable d'une alcalose métabolique hypochlorémique associée à une hypokaliémie. La déshydratation et l'hypovolémie activent secondairement le système rénine-angiotensine-aldostérone, qui favorise la réabsorption de sodium au prix d'une excrétion accrue de potassium et d'ions H+ par le rein, aggravant l'alcalose (alcalose de contraction). Ce trouble ionique doit être corrigé avant toute anesthésie générale en vue de la pyloromyotomie.

• A. La kaliémie et la chlorémie sont basses et non hautes dans ce contexte.
• C. Il s'agit d'une alcalose et non d'une acidose, et la chlorémie est basse et non basse par un mécanisme respiratoire.
• D. Le trouble est métabolique et non respiratoire, et s'accompagne d'hypokaliémie et non d'hyperkaliémie.
• E. Les vomissements entraînent une perte de chlore et non une acidose hyperchlorémique.

La triade clinique classique de l'invagination intestinale aiguë associe des crises douloureuses abdominales paroxystiques avec accès de pleurs et pâleur, des vomissements et des rectorragies (classiquement décrites comme des selles « gelée de groseille »), entrecoupées d'intervalles libres où l'enfant retrouve un état normal ou présente une prostration. Ce tableau, chez un nourrisson entre 2 mois et 2 ans, doit faire évoquer en urgence ce diagnostic car il engage le pronostic vital et fonctionnel digestif en l'absence de prise en charge rapide. La présence de sang dans les selles traduit une souffrance de la muqueuse intestinale invaginée.

• A. Ce tableau oriente plutôt vers une appendicite aiguë ou une péritonite localisée.
• B. Ce tableau oriente davantage vers une maladie de Hirschsprung ou une occlusion basse chronique.
• C. Ce tableau évoque une gastro-entérite aiguë et non une invagination intestinale.
• E. Ce tableau évoque une occlusion néonatale haute, non compatible avec l'âge et la présentation décrits ici.

L'échographie abdominale est l'examen de première intention devant une suspicion d'invagination intestinale aiguë : non invasive, disponible rapidement et très sensible, elle met en évidence le classique « boudin d'invagination » visible en coupe transversale sous la forme d'une image en cocarde (ou en sandwich en coupe longitudinale). Elle permet également de rechercher une cause organique sous-jacente (duplication digestive, polype, lymphome) et d'apprécier la vitalité de l'anse invaginée au doppler. Le lavement, qu'il soit diagnostique ou thérapeutique, n'est réalisé que secondairement, une fois le diagnostic confirmé par échographie.

• B. La radiographie d'abdomen sans préparation peut montrer des signes indirects mais n'est pas suffisamment sensible ni spécifique pour confirmer le diagnostic.
• C. Cet examen a le même défaut de sensibilité et n'est pas l'examen de référence pour ce diagnostic.
• D. Le lavement opaque, bien qu'ayant aussi une visée thérapeutique, n'est plus l'examen de première intention pour le diagnostic depuis la généralisation de l'échographie.
• E. Le scanner abdominal expose à une irradiation inutile chez le nourrisson et n'est pas l'examen de première intention.

En l'absence de signes de gravité (choc, péritonite, pneumopéritoine, rectorragie massive), le traitement de première intention de l'invagination intestinale aiguë est la réduction non chirurgicale par lavement hydrostatique (sérum physiologique ou produit de contraste) ou pneumatique (air) sous guidage échographique ou radioscopique. Ce geste doit être réalisé dans une structure disposant d'un bloc chirurgical pédiatrique à proximité en cas d'échec ou de complication. La chirurgie est réservée aux échecs de réduction, aux contre-indications ou aux signes de gravité.

• A. L'antibiothérapie n'a pas d'indication en l'absence de signes de perforation ou de sepsis.
• B. Les corticoïdes n'ont aucune place dans la prise en charge de l'invagination intestinale aiguë.
• D. La simple surveillance expose à un risque de nécrose intestinale et de perforation.
• E. La chirurgie n'est indiquée qu'en cas d'échec du lavement, de contre-indication ou de signes de gravité.

La prise en charge diététique de première intention de l'allergie aux protéines du lait de vache chez le nourrisson non allaité repose sur une préparation à base d'hydrolysat extensif de protéines du lait de vache (lait « HA extensif » ou hydrolysat poussé), qui réduit l'allergénicité des protéines tout en couvrant les besoins nutritionnels. Les préparations à base d'acides aminés sont réservées aux formes sévères ou en cas d'échec de l'hydrolysat extensif. Le soja est contre-indiqué avant 6 mois en raison du risque de sensibilisation croisée et de sa teneur en phyto-œstrogènes.

• A. La poursuite du lait standard expose à la persistance des symptômes et à des complications.
• C. Le lait de chèvre partage une forte réactivité croisée avec les protéines du lait de vache.
• D. Le lait de vache entier contient les mêmes protéines allergisantes et aggraverait les symptômes.
• E. Le lait de soja est déconseillé avant 6 mois en raison d'un risque de réaction croisée et n'est pas le traitement de première intention.

Le dépistage sérologique de première intention de la maladie cœliaque repose sur le dosage des anticorps anti-transglutaminase tissulaire IgA, associé systématiquement au dosage des IgA sériques totales afin de ne pas méconnaître un déficit en IgA (fréquent et source de faux négatifs). En cas de déficit en IgA, on utilise les anticorps de type IgG. La biopsie duodénale reste nécessaire pour confirmer le diagnostic mais n'est pas l'examen de première intention. Le typage HLA-DQ2/DQ8 a une forte valeur prédictive négative mais n'est pas utilisé en dépistage de première ligne.

• A. La biopsie duodénale est un examen de confirmation, réalisé après une sérologie positive, et non de dépistage initial.
• C. Le typage HLA n'est pas utilisé en dépistage initial, il sert surtout à exclure le diagnostic en cas de négativité.
• D. Les anticorps anti-endomysium sont utilisés en seconde intention, en cas de doute, et non en dépistage de première ligne.
• E. Les anticorps anti-gliadine désamidée sont moins sensibles et spécifiques que les anti-transglutaminase et ne sont pas l'examen de première intention.

La perte de poids se calcule ainsi : (poids antérieur – poids actuel) / poids antérieur × 100, soit (10,000 – 9,200) / 10,000 × 100 = 8 %. Selon la classification usuelle, une perte de poids inférieure à 5 % correspond à une déshydratation légère, entre 5 et 10 % à une déshydratation modérée, et supérieure à 10 % à une déshydratation sévère. Ce nourrisson présente donc une déshydratation modérée, nécessitant une prise en charge hydrique adaptée et une surveillance rapprochée.

• A. Le pourcentage de perte de poids calculé est de 8 % et non de 12 %, et ce niveau ne correspond pas à une déshydratation sévère.
• B. Le pourcentage de perte de poids calculé est de 8 % et non de 4 %.
• C. Le calcul correct donne 8 %, qui correspond à une déshydratation modérée et non sévère.
• E. Une perte de poids de 8 % traduit une déshydratation cliniquement significative, de gravité modérée.

En cas de déshydratation légère à modérée avec bonne tolérance digestive et absence de signes de gravité, la réhydratation orale par solution de réhydratation orale (SRO) à volonté, fractionnée, est le traitement de première intention de la gastro-entérite aiguë du nourrisson, recommandée par la HAS. La voie intraveineuse est réservée aux déshydratations sévères, aux vomissements incoercibles, aux troubles de conscience ou à l'échec de la réhydratation orale.

• A. L'hospitalisation systématique n'est pas nécessaire devant une déshydratation légère bien tolérée.
• B. L'hypodermoclyse n'est pas une technique de première intention en pédiatrie en France.
• C. La voie intraveineuse est réservée aux formes sévères ou en cas d'échec de la réhydratation orale, non justifiée ici.
• E. La sonde nasogastrique est réservée aux situations d'échec de la prise orale directe, non à la première intention.

Depuis la recommandation HAS de 2019, la kinésithérapie respiratoire par techniques de type accélération du flux expiratoire n'est plus recommandée de façon systématique dans la bronchiolite aiguë du nourrisson, faute de preuve d'efficacité sur l'évolution clinique ou la durée d'hospitalisation. La prise en charge repose avant tout sur la désobstruction rhinopharyngée au sérum physiologique, le fractionnement des repas et la surveillance des signes de gravité, en évitant les traitements médicamenteux inutiles (bronchodilatateurs, corticoïdes, antibiotiques) hors indication spécifique.

• A. La fièvre n'est pas un critère conditionnant l'indication de la kinésithérapie respiratoire.
• C. La prescription systématique de kinésithérapie respiratoire n'est plus recommandée par la HAS depuis 2019.
• D. La désobstruction rhinopharyngée au sérum physiologique reste un geste essentiel et n'est pas remplacée par la kinésithérapie.
• E. Aucune étude n'a démontré de bénéfice de la kinésithérapie respiratoire sur la durée d'hospitalisation.

L'amoxicilline seule à forte dose (80-90 mg/kg/j en 2 ou 3 prises) est l'antibiotique de première intention dans l'otite moyenne aiguë purulente de l'enfant, car Streptococcus pneumoniae reste le pathogène le plus redouté et le plus sensible à cette molécule. L'association à l'acide clavulanique n'est indiquée qu'en cas de syndrome otite-conjonctivite évoquant Haemophilus influenzae, d'échec clinique à 48-72 heures ou de terrain particulier. Les céphalosporines orales et les macrolides sont réservés aux situations d'allergie documentée.

• A. Le cotrimoxazole n'a pas de place en première intention dans l'OMA purulente.
• B. Cette association est réservée au syndrome otite-conjonctivite ou à l'échec thérapeutique, pas à la première intention systématique.
• D. Les macrolides sont réservés en cas d'allergie vraie aux bêta-lactamines, non recommandés en première intention.
• E. Les céphalosporines orales ne sont pas le traitement de première intention et sont réservées à des situations particulières.

Chez l'enfant de plus de 3 ans présentant une angine aiguë, le test de diagnostic rapide (TDR) du streptocoque du groupe A doit être réalisé systématiquement avant toute décision thérapeutique, car il permet de différencier une angine virale, très majoritaire, d'une angine streptococcique justifiant une antibiothérapie. L'antibiothérapie n'est indiquée qu'en cas de TDR positif, afin de prévenir le rhumatisme articulaire aigu et les complications suppuratives locorégionales. En l'absence de TDR positif, le traitement reste purement symptomatique.

• A. La corticothérapie n'a pas d'indication dans la prise en charge standard de l'angine aiguë de l'enfant.
• B. L'antibiothérapie ne doit être prescrite qu'après confirmation d'une angine streptococcique par le TDR.
• C. Le dosage des ASLO n'a pas d'intérêt diagnostique à la phase aiguë de l'angine.
• E. La culture pharyngée n'est pas l'examen de référence en pratique courante, le TDR est l'outil recommandé au lit du patient.

Le tableau décrit une laryngite aiguë sous-glottique typique, caractérisée par une toux rauque aboyante, une dysphonie et un stridor inspiratoire, d'origine virale le plus souvent. Le traitement de référence repose sur une corticothérapie orale en dose unique, le plus souvent par bétaméthasone ou dexaméthasone, qui réduit l'œdème sous-glottique et la durée des symptômes. L'antibiothérapie n'a pas d'indication car l'origine est virale, et les bronchodilatateurs ou antitussifs ne sont pas adaptés à ce mécanisme obstructif laryngé.

• B. L'origine est virale dans la grande majorité des cas, l'antibiothérapie n'est pas indiquée en première intention.
• C. Les antihistaminiques n'ont aucune place dans le traitement de la laryngite sous-glottique.
• D. Les bronchodilatateurs agissent sur l'obstruction bronchique basse et n'ont pas d'efficacité sur l'œdème laryngé sous-glottique.
• E. Les antitussifs n'ont pas d'effet sur l'obstruction laryngée et ne constituent pas un traitement spécifique.

Le tableau associant fièvre élevée, dysphagie, hypersialorrhée, voix étouffée et position en tripode chez un enfant mal vacciné est évocateur d'une épiglottite aiguë, urgence vitale par obstruction laryngée brutale, le plus souvent due à Haemophilus influenzae de type b. L'examen de la gorge avec abaisse-langue est formellement contre-indiqué car il peut déclencher un spasme laryngé et une obstruction complète des voies aériennes. La prise en charge doit se faire sans manipulation du pharynx, dans le calme, avec transfert immédiat en milieu spécialisé pour sécurisation des voies aériennes.

• A. Le transfert vers une structure adaptée est au contraire indiqué en urgence.
• B. La pose d'une voie veineuse n'est pas contre-indiquée, même si elle doit être réalisée avec prudence sans agiter l'enfant.
• C. L'oxygénothérapie est au contraire recommandée pour soutenir l'enfant en attendant la prise en charge spécialisée.
• E. Le monitorage de la saturation fait partie de la surveillance habituelle et n'est pas dangereux.

L'association de fièvre, céphalées, vomissements et surtout raideur de nuque constitue un syndrome méningé franc chez un enfant sans signe de localisation ni trouble de conscience, imposant la réalisation d'une ponction lombaire en urgence pour confirmer le diagnostic de méningite et identifier l'agent causal. En l'absence de signes d'hypertension intracrânienne, de déficit focal ou de trouble de la vigilance, l'imagerie cérébrale préalable n'est pas nécessaire et ne doit pas retarder le geste. La ponction lombaire guide ensuite le choix et la durée de l'antibiothérapie.

• A. L'EEG n'a pas d'indication dans le bilan initial d'un syndrome méningé fébrile sans signe épileptique.
• B. L'antibiothérapie probabiliste ne doit pas se substituer à la ponction lombaire sauf contre-indication ou urgence vitale immédiate.
• C. L'imagerie cérébrale préalable n'est indiquée qu'en présence de signes de localisation, de trouble de conscience ou d'hypertension intracrânienne, absents ici.
• D. Une temporisation de 24 heures retarderait un diagnostic et un traitement urgents, inadaptée à ce tableau.

Le diagnostic de certitude d'une infection urinaire fébrile du nourrisson repose sur l'examen cytobactériologique des urines (ECBU), qui doit impérativement être recueilli par une méthode fiable limitant la contamination, telle que le sondage urétral ou la ponction suspubienne, et non par poche de recueil, qui expose à un taux élevé de faux positifs. La bandelette urinaire n'a qu'une valeur d'orientation et ne permet pas de confirmer le diagnostic. L'ECBU permet d'identifier le germe en cause, le plus souvent Escherichia coli, et de guider l'antibiothérapie.

• A. Le recueil sur poche n'est pas une méthode fiable pour confirmer le diagnostic en raison du risque élevé de contamination.
• B. L'hémoculture recherche une bactériémie associée mais ne confirme pas à elle seule le diagnostic d'infection urinaire.
• C. La CRP est un marqueur de sévérité et d'orientation, pas un examen de confirmation diagnostique de l'infection urinaire.
• D. L'échographie rénale fait partie du bilan étiologique mais ne confirme pas le diagnostic d'infection urinaire.

Toute pyélonéphrite aiguë du nourrisson doit faire l'objet d'une échographie des voies urinaires, idéalement réalisée dans les 24 à 48 heures suivant le diagnostic, afin de rechercher une dilatation pyélocalicielle, une malformation ou un obstacle (urgence urologique). Elle est non invasive, accessible rapidement et oriente la suite de la prise en charge, notamment l'indication d'explorations complémentaires. La cystographie et la scintigraphie DMSA ne sont indiquées que secondairement, en fonction des anomalies échographiques ou du contexte (récidives, anomalies). L'uro-IRM n'a pas de place en première intention.

• A. L'uro-IRM n'est pas l'examen de référence en première intention dans ce contexte.
• C. La cystographie rétrograde n'est pas un examen de première intention et n'est jamais réalisée en urgence pendant l'épisode infectieux.
• D. La scintigraphie DMSA est réservée à l'évaluation des cicatrices rénales à distance, pas à la phase aiguë.
• E. L'échographie reste indiquée quel que soit l'âge devant toute pyélonéphrite aiguë du nourrisson.

L'association d'une fièvre élevée, d'un catarrhe oculo-respiratoire (toux, coryza, conjonctivite), du signe de Köplik (énanthème buccal pathognomonique) et d'un exanthème maculopapuleux à extension céphalo-caudale est caractéristique de la rougeole, due au virus morbilleux (Paramyxovirus). La rubéole donne une fièvre modérée avec exanthème fugace et adénopathies rétro-auriculaires sans signe de Köplik. Le mégalérythème épidémique (parvovirus B19) se manifeste par un érythème en « soufflet » des joues puis un aspect réticulé des membres, sans catarrhe. La scarlatine associe angine et exanthème scarlatiniforme granité sans atteinte catarrhale. La roséole touche le nourrisson avec une éruption apparaissant après la défervescence.

• B. Le mégalérythème épidémique donne un érythème facial en soufflet sans catarrhe ni signe de Köplik.
• C. La scarlatine s'accompagne d'une angine et d'un exanthème granité, pas d'un catarrhe oculo-respiratoire.
• D. La roséole touche surtout le nourrisson, avec une éruption apparaissant après la chute de la fièvre.
• E. La rubéole ne comporte pas de signe de Köplik ni de catarrhe oculo-respiratoire aussi marqué.

L'apparition d'une fièvre élevée associée à des lésions devenues douloureuses, érythémateuses et indurées (halo inflammatoire) sur le site des vésicules est très évocatrice d'une surinfection bactérienne cutanée, le plus souvent à Streptococcus pyogenes ou Staphylococcus aureus, complication la plus fréquente de la varicelle de l'enfant. Elle doit être recherchée systématiquement devant toute aggravation locale ou toute fièvre secondaire. La pneumopathie varicelleuse se traduit par des signes respiratoires, la cérébellite par une ataxie, le syndrome de Reye par une encéphalopathie avec atteinte hépatique (lié à l'aspirine), et le purpura fulminans par un tableau septique avec purpura extensif nécrotique.

• A. La pneumopathie varicelleuse se manifeste par des signes respiratoires (toux, dyspnée, hypoxie), absents ici.
• B. Le syndrome de Reye associe une encéphalopathie et une atteinte hépatique, sans rapport avec ce tableau cutané localisé.
• C. Le purpura fulminans se caractérise par un purpura extensif nécrotique dans un contexte septique sévère, non décrit ici.
• E. La cérébellite post-varicelleuse se traduit par une ataxie et des troubles de l'équilibre, pas par des signes cutanés locaux.

La scarlatine est due au streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes) sécrétant une toxine érythrogène, responsable de l'angine à TDR positif et de l'exanthème caractéristique. Le traitement de référence est l'amoxicilline par voie orale pendant 6 jours, efficace, bien tolérée et à spectre étroit, permettant de prévenir les complications post-streptococciques (rhumatisme articulaire aigu, glomérulonéphrite) et de réduire la contagiosité. Les macrolides sont réservés aux allergies vraies à la pénicilline. L'association à l'acide clavulanique et les céphalosporines n'apportent pas de bénéfice supplémentaire et élargissent inutilement le spectre.

• A. Les macrolides ne sont indiqués qu'en cas d'allergie vraie à la pénicilline.
• B. La pristinamycine n'est pas un antibiotique de première intention dans cette indication.
• D. L'association à l'acide clavulanique n'apporte pas de bénéfice, le streptocoque A n'étant pas producteur de bêta-lactamase.
• E. Les céphalosporines ne sont pas le traitement de première intention de l'angine streptococcique.

Selon les critères de contrôle de l'asthme de l'enfant (GINA), l'asthme est considéré comme bien contrôlé lorsque, sur les 4 semaines précédentes, sont présents au maximum : des symptômes diurnes moins de 2 fois par semaine, aucun réveil nocturne, un recours au bronchodilatateur de secours moins de 2 fois par semaine, et aucune limitation d'activité. Ici, tous ces critères sont respectés (1 fois par semaine pour les symptômes diurnes et le recours au bronchodilatateur, aucun réveil nocturne, aucune limitation d'activité), ce qui correspond à un contrôle optimal de la maladie et ne nécessite pas d'escalade thérapeutique.

• A. L'asthme non contrôlé nécessite la présence de 3 à 4 critères parmi les items évalués, ce qui n'est pas le cas ici.
• B. Le contrôle partiel correspond à la présence d'1 à 2 critères d'asthme non contrôlé sur les 4, ce qui n'est pas le cas ici.
• D. Il ne s'agit pas d'une exacerbation aiguë mais de l'évaluation du contrôle de fond sur 4 semaines.
• E. La sévérité de l'asthme et son contrôle sont deux notions distinctes ; ici le contrôle est bon, indépendamment de la sévérité de fond.

Le silence auscultatoire chez un enfant en crise d'asthme traduit un défaut quasi complet de ventilation lié à une obstruction bronchique extrême, ne permettant plus la perception de sibilants ; il s'agit d'un signe de gravité extrême annonçant un arrêt respiratoire imminent et impose une hospitalisation en urgence, le plus souvent en réanimation. Les autres éléments cités (tachypnée, tachycardie, tirage, dyspnée de phrase) sont également des signes de gravité justifiant une prise en charge hospitalière, mais le silence auscultatoire représente le signe le plus alarmant car il signe l'épuisement respiratoire avec absence de mouvement d'air efficace, contrairement aux sibilants qui, bien que bruyants, témoignent encore d'un flux aérien.

• A. La dyspnée de phrase est un signe de gravité mais n'atteint pas le degré d'alarme du silence auscultatoire.
• C. Le tirage sternocléidomastoïdien est un signe de lutte respiratoire important mais moins critique que l'absence totale de bruits respiratoires.
• D. La tachycardie est un signe de gravité associé mais de moindre valeur pronostique que le silence auscultatoire.
• E. La tachypnée est un signe de gravité mais moins alarmant que le silence auscultatoire qui traduit l'épuisement respiratoire.

Chez l'enfant asthmatique présentant des symptômes peu fréquents mais au-delà du simple asthme intermittent (palier 2 GINA pédiatrique), le traitement de fond de première intention repose sur une corticothérapie inhalée à faible dose prise quotidiennement. Elle réduit l'inflammation bronchique, diminue la fréquence des exacerbations et améliore le contrôle symptomatique. Les bêta-2 mimétiques de longue durée d'action ne doivent jamais être utilisés seuls chez l'enfant, par risque d'exacerbations sévères sans anti-inflammatoire associé. L'escalade thérapeutique (association CSI-BDLA à dose plus élevée) n'est envisagée qu'en cas de contrôle insuffisant sous corticoïde inhalé seul.

• B. Cette association correspond à un palier thérapeutique plus élevé, réservé à un asthme non contrôlé sous corticoïde inhalé seul.
• C. L'antileucotriène seul est moins efficace que le corticoïde inhalé à faible dose et n'est pas le traitement de première intention à ce palier.
• D. La théophylline n'est plus recommandée en première intention chez l'enfant du fait de sa marge thérapeutique étroite et de ses effets indésirables.
• E. Un BDLA seul expose à un risque accru d'exacerbations sévères et n'a pas d'effet anti-inflammatoire propre ; il ne doit jamais être prescrit sans corticoïde inhalé associé.

Le test de référence devant une suspicion clinique de mucoviscidose est le test de la sueur, qui mesure la concentration de chlore dans la sueur après stimulation par pilocarpine (iontophorèse). Une concentration supérieure à 60 mmol/L à deux reprises est diagnostique. Il doit être complété par une analyse génétique du gène CFTR pour identifier les mutations en cause. La trypsine immunoréactive est utilisée uniquement dans le cadre du dépistage néonatal systématique, pas comme test diagnostique de confirmation chez un enfant symptomatique.

• A. Le scanner thoracique peut montrer des lésions de dilatation des bronches mais n'est pas spécifique et ne confirme pas le diagnostic.
• B. La trypsine immunoréactive est un marqueur de dépistage néonatal, non un test de confirmation diagnostique chez un enfant symptomatique.
• C. L'azoospermie obstructive est une conséquence de la maladie chez l'adulte mais n'est pas un test diagnostique utilisable chez le nourrisson.
• E. L'élastase fécale explore l'insuffisance pancréatique exocrine mais n'est pas spécifique de la mucoviscidose et ne pose pas le diagnostic.

Devant une obstruction complète des voies aériennes par corps étranger avec signes d'asphyxie (toux inefficace, impossibilité de parler ou de pleurer, cyanose), le geste de sauvetage immédiat est la manœuvre de Heimlich chez l'enfant de plus d'un an, ou les compressions thoraciques alternées avec des claques dorsales chez le nourrisson de moins d'un an. Ce geste vise à créer une surpression intrathoracique expulsant le corps étranger. Tout retard par recours au transport ou à des mesures inefficaces expose à un arrêt cardio-respiratoire hypoxique. L'extraction digitale à l'aveugle est proscrite car elle risque d'enfoncer davantage le corps étranger.

• A. Le transport ne doit jamais retarder le geste de désobstruction immédiat, qui doit être réalisé sur place en priorité absolue.
• B. Cette position est inadaptée à une obstruction complète des voies aériennes et ne permet pas l'expulsion du corps étranger.
• D. Ce geste est formellement contre-indiqué car il risque d'enfoncer davantage le corps étranger dans les voies aériennes.
• E. L'oxygénothérapie est inefficace tant que l'obstruction mécanique n'est pas levée et ne doit pas retarder la manœuvre de désobstruction.

Le syndrome néphrotique est défini par une protéinurie supérieure à 50 mg/kg/jour (ou > 3 g/24h chez le grand enfant) associée à une albuminémie inférieure à 30 g/L (ou protidémie < 60 g/L). Il est dit pur en l'absence d'hématurie macroscopique, d'hypertension artérielle, d'insuffisance rénale et en présence d'un complément normal, ce qui est le cas ici. Ce tableau est très évocateur d'un syndrome néphrotique idiopathique à lésions glomérulaires minimes, la cause la plus fréquente chez l'enfant entre 1 et 10 ans. Cette présentation ne nécessite pas de ponction-biopsie rénale avant traitement d'épreuve par corticoïdes.

• A. La créatininémie est normale, ce qui exclut une insuffisance rénale associée.
• C. L'absence d'hématurie, d'hypertension et un complément normal ne sont pas en faveur d'une glomérulonéphrite sous-jacente.
• D. Il n'y a pas d'hématurie décrite dans l'énoncé, ce qui exclut cette qualification.
• E. La pression artérielle est normale, ce qui exclut cette qualification.

Devant un syndrome néphrotique idiopathique pur et typique de l'enfant, le traitement de première intention est la corticothérapie orale par prednisone, habituellement à la dose de 60 mg/m²/jour (environ 2 mg/kg/jour, sans dépasser la dose maximale), pendant une durée initiale de 4 semaines, suivie d'une décroissance progressive. Cette corticosensibilité confirme a posteriori le diagnostic de néphrose à lésions glomérulaires minimes, évitant le recours à la biopsie rénale. Les immunosuppresseurs tels que la ciclosporine, le rituximab ou le cyclophosphamide ne sont réservés qu'aux formes corticorésistantes, corticodépendantes ou avec rechutes fréquentes.

• A. Le rituximab est réservé aux formes multirécidivantes ou corticodépendantes sévères résistant aux immunosuppresseurs classiques.
• C. La ciclosporine est un traitement de deuxième ligne réservé aux formes corticodépendantes ou corticorésistantes, non un traitement de première intention.
• D. Le cyclophosphamide est utilisé en cas de corticodépendance ou de rechutes fréquentes, pas en première intention.
• E. Le mycophénolate mofétil est un traitement d'épargne cortisonique utilisé en cas de corticodépendance, pas en première ligne.

La triade biologique du syndrome hémolytique et urémique post-diarrhéique associe une anémie hémolytique mécanique (schizocytes, haptoglobine basse, LDH élevées), une thrombopénie et une insuffisance rénale aiguë, survenant typiquement après un épisode de diarrhée glairo-sanglante à Escherichia coli producteur de toxine Shiga (STEC). Les schizocytes témoignent de la fragmentation mécanique des globules rouges lors de leur passage dans la microcirculation rénale obstruée par des microthrombi. Ce tableau chez le jeune enfant après une gastro-entérite doit faire évoquer ce diagnostic en priorité et nécessite une prise en charge néphrologique urgente.

• A. Le purpura thrombopénique immunologique n'explique pas l'anémie hémolytique avec schizocytes ni l'insuffisance rénale associée.
• B. L'anémie hémolytique auto-immune ne s'accompagne pas de schizocytes ni de thrombopénie et d'insuffisance rénale associées dans ce contexte.
• D. La leucémie aiguë ne rend pas compte de ce tableau typique post-diarrhéique avec schizocytes.
• E. La CIVD s'accompagne typiquement d'anomalies de la coagulation (TP, fibrinogène) non mentionnées, et ne survient pas classiquement dans ce contexte.

La crise vaso-occlusive est la complication aiguë la plus fréquente de la drépanocytose, provoquée par la polymérisation de l'hémoglobine S en hypoxie entraînant une falciformation des globules rouges et une occlusion microvasculaire ischémique et douloureuse. La prise en charge de première intention repose sur une antalgie rapide et adaptée au niveau de l'échelle de douleur (pouvant aller jusqu'à la morphine) associée à une hyperhydratation orale ou intraveineuse pour réduire la viscosité sanguine. La transfusion n'est indiquée qu'en cas de complication sévère (syndrome thoracique aigu, anémie profonde, accident vasculaire cérébral), pas de façon systématique devant une simple CVO non compliquée.

• A. La transfusion n'est pas systématique devant une CVO simple sans signe de gravité ni anémie profonde associée.
• B. Aucun signe infectieux n'est présent dans l'énoncé, une antibiothérapie n'est pas justifiée en première intention.
• D. La corticothérapie n'a pas sa place dans le traitement de la crise vaso-occlusive et peut même favoriser les rechutes.
• E. L'échange transfusionnel est réservé aux complications sévères telles que le syndrome thoracique aigu ou l'accident vasculaire cérébral.

L'association d'une pancytopénie (anémie, neutropénie, thrombopénie), de douleurs osseuses avec boiterie, d'adénopathies et d'une splénomégalie chez un enfant doit faire évoquer en premier lieu une leucémie aiguë, notamment lymphoblastique, qui est la cause la plus fréquente de cancer de l'enfant. L'envahissement médullaire par les blastes explique l'insuffisance des trois lignées sanguines. Les douleurs osseuses résultent de l'infiltration leucémique de la moelle et du périoste. Le diagnostic de certitude repose sur le myélogramme montrant plus de 20% de blastes, complété par l'immunophénotypage et la cytogénétique.

• A. L'arthrite juvénile systémique s'accompagne typiquement d'une hyperleucocytose et d'un syndrome inflammatoire, non d'une pancytopénie.
• B. Le PTI isolé ne touche que les plaquettes, sans atteinte des autres lignées ni douleurs osseuses.
• C. La maladie de Biermer est exceptionnelle chez l'enfant et ne s'associe pas à une neutropénie ni une thrombopénie de ce type.
• D. La mononucléose infectieuse donne une hyperlymphocytose avec syndrome mononucléosique, non une pancytopénie.

L'association d'hématomes sous-duraux multiples d'âges différents et d'hémorragies rétiniennes bilatérales étendues à la périphérie, en l'absence de traumatisme rapporté et de fracture, est hautement évocatrice d'un syndrome du bébé secoué. Les lésions résultent de mouvements répétés d'accélération-décélération de la tête du nourrisson, dont le rapport poids tête/corps et la faiblesse musculaire cervicale favorisent la survenue de lésions axonales et vasculaires. Le caractère multicouche et périphérique des hémorragies rétiniennes les distingue des hémorragies rétiniennes isolées et peu étendues observées après un traumatisme accidentel banal. Ce diagnostic impose une évaluation pluridisciplinaire et un signalement systématique.

• A. Un trouble de l'hémostase est à éliminer mais n'explique pas à lui seul la combinaison hématomes d'âges différents et hémorragies rétiniennes périphériques sans autre saignement.
• C. Une chute de faible hauteur ne provoque classiquement pas d'hématomes sous-duraux multiples ni d'hémorragies rétiniennes bilatérales sévères.
• D. Une malformation vasculaire rompue donne une hémorragie unique et ne s'associe pas à des hémorragies rétiniennes bilatérales étendues.
• E. La méningite bactérienne ne provoque pas d'hématomes sous-duraux multiples d'âges différents ni d'hémorragies rétiniennes de ce type.

Cette crise répond aux critères de convulsion fébrile simple : enfant entre 1 et 5 ans, crise généralisée de courte durée (moins de 15 minutes), unique sur 24 heures, avec retour rapide à un état neurologique normal et examen neurologique normal en dehors de la crise. Dans ce cas, aucune exploration complémentaire (ponction lombaire, EEG, imagerie) n'est recommandée en routine, et la prise en charge repose sur la recherche et le traitement de la cause de la fièvre ainsi que le réconfort et l'éducation des parents. La ponction lombaire n'est indiquée qu'en cas de signes cliniques de méningite ou chez le nourrisson de moins de 6 à 12 mois avec vaccination incomplète. L'EEG et l'imagerie sont réservés aux crises complexes ou atypiques.

• A. La ponction lombaire n'est pas systématique devant une convulsion fébrile simple sans signe clinique de méningite.
• C. L'imagerie cérébrale n'est pas justifiée devant un examen neurologique normal après une convulsion fébrile simple.
• D. Une hospitalisation en soins intensifs n'est pas nécessaire devant une convulsion fébrile simple avec retour rapide à un état normal.
• E. L'EEG n'apporte rien dans une convulsion fébrile simple et n'est indiqué que pour les formes complexes ou atypiques.

Devant une crise convulsive se prolongeant au-delà de 5 minutes chez l'enfant, en l'absence de voie veineuse immédiatement disponible, le traitement de première intention est une benzodiazépine administrée par voie non intraveineuse : diazépam intrarectal ou midazolam buccal, à dose adaptée au poids. Si la crise persiste 5 à 10 minutes après cette première dose, on passe à une benzodiazépine intraveineuse (clonazépam ou diazépam) si une voie veineuse est posée. Le phénobarbital, la phénytoïne ou le valproate de sodium par voie intraveineuse constituent le traitement de deuxième intention en cas d'échec des benzodiazépines. La voie orale n'a pas sa place dans l'urgence d'un état de mal convulsif.

• A. La phénytoïne intraveineuse est également un traitement de deuxième intention en cas d'échec des benzodiazépines.
• C. Le phénobarbital intraveineux est un traitement de deuxième intention, utilisé après échec des benzodiazépines.
• D. Le valproate intraveineux est réservé au traitement de deuxième ou troisième intention après échec des benzodiazépines.
• E. La voie orale est inadaptée en urgence du fait d'un délai d'action trop long et du risque de troubles de conscience.

La principale mesure de prévention de la mort inattendue du nourrisson est le couchage systématique sur le dos, sur un matelas ferme, dans un lit à barreaux propre à l'enfant, sans oreiller, couette, couverture lourde ni tour de lit, qui peuvent entraîner une literie meuble favorisant l'étouffement ou la réinhalation de l'air expiré. Le partage du lit parental (co-sleeping) augmente le risque d'accident, particulièrement avant 3 mois, et doit être évité, contrairement au partage de la chambre qui est recommandé. Une température de chambre excessive favorise l'hyperthermie, elle-même facteur de risque identifié. Le décubitus ventral et le décubitus latéral sont des positions à risque augmenté et ne doivent pas être recommandés.

• B. Le partage du lit parental augmente le risque de mort inattendue du nourrisson et doit être évité, en particulier avant 3 mois.
• C. Une température de chambre trop élevée favorise l'hyperthermie, qui est elle-même un facteur de risque reconnu.
• D. Le décubitus ventral est un facteur de risque majeur de mort inattendue du nourrisson, quel que soit l'âge.
• E. Le décubitus latéral est instable et expose à un risque accru de bascule en décubitus ventral, il n'est pas recommandé.

Chez l'enfant, à la différence de l'adulte, l'arrêt cardio-respiratoire est le plus souvent secondaire à une détresse respiratoire ou circulatoire plutôt qu'à une cause cardiaque primitive, ce qui justifie de débuter la réanimation par 5 insufflations avant les compressions thoraciques. Lorsque le sauveteur est seul, il doit réaliser une minute de réanimation cardio-pulmonaire avant d'appeler les secours, contrairement à la recommandation chez l'adulte où l'alerte est donnée immédiatement. Le cycle recommandé associe 15 compressions pour 2 insufflations chez l'enfant en présence de deux sauveteurs formés. La défibrillation automatisée n'est envisagée qu'après ou en parallèle de la RCP de base si un défibrillateur est disponible, mais elle ne constitue pas le geste prioritaire initial.

• A. Omettre la ventilation est inadapté chez l'enfant, où l'arrêt est souvent d'origine respiratoire, contrairement à l'adulte.
• B. La position latérale de sécurité est réservée à un enfant inconscient qui respire normalement, non à un arrêt cardio-respiratoire.
• C. La défibrillation n'est pas le geste prioritaire initial en l'absence de preuve de trouble du rythme choc able, la RCP de base doit être débutée d'abord.
• D. Attendre les secours sans débuter de geste de réanimation fait perdre un temps précieux et aggrave le pronostic neurologique.