QCM EDN de néphrologie

Un sodium urinaire bas (< 20 mmol/L), un rapport urée urinaire/urée plasmatique élevé (> 10) et une osmolarité urinaire élevée (> 500 mOsm/kg) témoignent d'une bonne capacité de concentration et de réabsorption tubulaire du sodium, caractéristique d'une IRA fonctionnelle (pré-rénale) liée à l'hypovolémie des vomissements. Dans la nécrose tubulaire aiguë, l'atteinte tubulaire empêche cette réabsorption, avec un sodium urinaire élevé (> 40 mmol/L) et une osmolarité urinaire basse proche de celle du plasma. Le contexte clinique (vomissements, tachycardie, hypotension) renforce l'hypothèse d'une hypoperfusion rénale fonctionnelle et réversible après correction volémique.

• A. Aucun élément clinique n'oriente vers un obstacle des voies urinaires.
• B. La nécrose tubulaire aiguë s'accompagne d'un sodium urinaire élevé et d'une osmolarité urinaire basse, à l'inverse du profil observé.
• C. Il n'y a aucun argument pour une atteinte glomérulaire (pas d'hématurie ni de protéinurie mentionnées).
• D. La néphrite interstitielle aiguë ne se définit pas par ce profil d'indices urinaires et s'associe souvent à une prise médicamenteuse.

Une hypoperfusion rénale prolongée et sévère, comme lors d'un choc hémorragique, dépasse les capacités d'autorégulation rénale et entraîne une ischémie des cellules tubulaires, particulièrement vulnérables au niveau du segment S3 du tube proximal et de la branche large ascendante de Henlé. Il en résulte une nécrose et une desquamation des cellules épithéliales tubulaires, qui obstruent la lumière tubulaire sous forme de cylindres, réduisant la filtration glomérulaire. Cette nécrose tubulaire aiguë ischémique est la cause la plus fréquente d'IRA organique en réanimation, faisant suite classiquement à un épisode d'hypotension prolongée ou de choc.

• A. Rien dans l'énoncé n'évoque une intoxication ou une cause métabolique favorisant une cristallurie.
• B. Aucune injection de produit de contraste n'est mentionnée dans ce contexte de choc hémorragique.
• C. Ce mécanisme est caractéristique de la néphrite interstitielle aiguë immuno-allergique, non du contexte de choc hémorragique.
• E. Ce mécanisme correspond aux glomérulonéphrites, non à une atteinte tubulaire ischémique.

La mesure préventive la plus efficace et la mieux validée est l'hydratation par sérum salé isotonique (NaCl 0,9 %) avant et après l'administration du produit de contraste iodé, chez les patients à risque comme cette patiente diabétique avec insuffisance rénale chronique. Cette expansion volémique améliore la perfusion rénale et diminue la concentration intratubulaire du produit de contraste. L'acétylcystéine n'a pas montré de bénéfice constant dans les études et n'est plus recommandée en première intention. Le furosémide et les diurétiques sont à éviter car ils favorisent la déplétion volémique, aggravant le risque.

• A. Les diurétiques comme le furosémide sont contre-indiqués car ils favorisent la déplétion volémique et aggravent le risque.
• C. Une dialyse prophylactique systématique n'est pas recommandée en l'absence d'indication par ailleurs.
• D. L'arrêt des IEC n'est pas la mesure de prévention principale et ne remplace pas l'hydratation.
• E. L'acétylcystéine n'a pas démontré d'efficacité constante et n'est plus recommandée en prévention de première intention.

Devant une suspicion d'insuffisance rénale aiguë obstructive, l'échographie des voies urinaires est l'examen de première intention, car elle est rapide, non invasive, disponible au lit du patient et ne nécessite pas d'injection de produit de contraste, contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère. Elle permet de rechercher une dilatation des cavités pyélocalicielles, signe indirect d'obstruction, ainsi qu'un globe vésical ou un résidu post-mictionnel. L'uro-scanner, bien que plus précis pour localiser l'obstacle, n'est envisagé qu'en seconde intention après l'échographie ou avec des précautions si la fonction rénale le permet.

• A. L'urographie intraveineuse nécessite une injection de produit de contraste, contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale sévère.
• B. L'uro-scanner n'est pas l'examen de première intention devant une insuffisance rénale aiguë sévère, même sans injection.
• C. La cystoscopie est un examen invasif qui n'a pas sa place en première intention dans ce contexte d'urgence.
• E. L'IRM n'est pas l'examen de première intention en urgence pour rechercher une dilatation des voies urinaires.

L'hyperkaliémie menaçante avec signes électrocardiographiques (ondes T amples, élargissement du QRS), persistant malgré un traitement médical bien conduit, constitue une indication formelle et urgente d'épuration extra-rénale, car elle expose à un risque vital de trouble du rythme ou d'arrêt cardiocirculatoire. Les autres indications classiques d'EER en urgence sont l'acidose métabolique sévère réfractaire (pH < 7,15), l'œdème aigu du poumon résistant aux diurétiques, et l'urémie compliquée de péricardite ou d'encéphalopathie. Une urée élevée isolée ou le caractère organique de l'IRA ne sont pas en eux-mêmes des critères suffisants de dialyse en urgence.

• A. Une élévation isolée de l'urée n'est pas en elle-même un critère formel d'épuration extra-rénale en urgence.
• B. L'âge n'est pas un critère d'indication à l'épuration extra-rénale en urgence.
• C. Le caractère organique de l'IRA oriente le pronostic mais ne constitue pas à lui seul une indication de dialyse en urgence.
• D. La conservation de la diurèse n'est pas un critère d'indication à l'épuration extra-rénale.

Devant une hyperkaliémie menaçante avec des signes électriques graves (élargissement des QRS, disparition des ondes P), le traitement à administrer en priorité et en urgence absolue est le gluconate de calcium par voie intraveineuse, qui stabilise la membrane cellulaire myocardique en quelques minutes et réduit le risque de trouble du rythme ventriculaire grave ou d'asystolie. Il n'abaisse pas la kaliémie mais protège le cœur pendant la mise en œuvre des traitements qui font entrer le potassium dans les cellules, comme l'insuline-glucosé ou les bêta-2-mimétiques, administrés dans un second temps. Les résines échangeuses d'ions et le traitement de l'hyperkaliémie par élimination digestive ou rénale agissent trop lentement pour une urgence vitale immédiate.

• B. L'insuline-glucosé fait baisser la kaliémie mais n'agit pas assez vite pour protéger immédiatement le myocarde.
• C. Le salbutamol fait baisser la kaliémie par transfert intracellulaire mais n'a pas d'effet stabilisateur de membrane immédiat.
• D. Le bicarbonate de sodium n'est utile qu'en cas d'acidose associée et n'est pas le traitement de première intention des signes électriques graves.
• E. Les résines échangeuses d'ions agissent lentement et ne constituent pas le traitement de l'urgence vitale immédiate.

Le syndrome de lyse tumorale résulte de la destruction massive et rapide de cellules tumorales, libérant dans la circulation le contenu intracellulaire : potassium, phosphate et acide urique (issu du catabolisme des acides nucléiques). L'hyperphosphatémie entraîne une précipitation de phosphate de calcium dans les tissus, notamment le rein, responsable d'une hypocalcémie secondaire. L'hyperuricémie favorise la précipitation intratubulaire d'urate et contribue à l'insuffisance rénale aiguë. Cette association hyperkaliémie-hyperphosphatémie-hypocalcémie-hyperuricémie est définie par les critères de Cairo-Bishop.

• A. La natrémie n'est pas l'anomalie caractéristique du syndrome ; c'est la kaliémie qui est perturbée (hyperkaliémie).
• C. C'est l'inverse : le syndrome de lyse tumorale entraîne une hyperkaliémie, une hyperphosphatémie et une hypocalcémie, pas leurs contraires.
• D. La calcémie est abaissée et non élevée dans ce syndrome, du fait de la précipitation du phosphate de calcium.
• E. La calcémie est basse (et non élevée) du fait de la précipitation phosphocalcique, et l'uricémie est élevée.

Les aminoglycosides sont éliminés par filtration glomérulaire ; en cas d'insuffisance rénale, leur demi-vie s'allonge, ce qui expose à une accumulation et à une toxicité (néphrotoxicité, ototoxicité) si l'intervalle entre les doses n'est pas adapté. La stratégie recommandée pour les médicaments à élimination rénale et à index thérapeutique étroit est de maintenir la dose de charge habituelle (pour obtenir le pic d'efficacité) mais d'espacer les administrations suivantes selon la clairance, avec surveillance des concentrations résiduelles. Cela permet de conserver l'efficacité bactéricide tout en limitant le risque d'accumulation toxique.

• B. Augmenter la dose unitaire aggraverait le risque de toxicité rénale et cochléo-vestibulaire sans bénéfice démontré.
• C. La perfusion continue sans surveillance des concentrations n'est pas la modalité d'administration recommandée pour les aminoglycosides, et la dose doit être adaptée à la fonction rénale.
• D. Diminuer la dose sans espacer les prises expose à une concentration résiduelle trop élevée et à une accumulation toxique.
• E. L'adaptation posologique doit tenir compte de la fonction rénale et être guidée par le dosage plasmatique, non appliquée de façon fixe.

La classification KDIGO définit la maladie rénale chronique par des catégories de DFG (G1 à G5) et d'albuminurie (A1 à A3), toutes deux nécessaires au stadage. Un DFG entre 30 et 44 mL/min/1,73 m² correspond au stade G3b. Un rapport albuminurie/créatininurie supérieur à 300 mg/g correspond à la catégorie A3 (albuminurie sévère, anciennement « macroalbuminurie »). Ce double stadage pronostique (DFG et albuminurie) permet d'évaluer le risque de progression vers l'insuffisance rénale terminale et le risque cardiovasculaire.

• B. L'albuminurie à 350 mg/g correspond à la catégorie A3 (supérieure à 300 mg/g) et non A1.
• C. Le DFG à 42 mL/min correspond au stade G3b (30-44) et non G3a (45-59), et l'albuminurie à 350 mg/g correspond à A3 et non A2.
• D. Le DFG à 42 mL/min correspond au stade G3b (30-44) et non G4 (15-29), et l'albuminurie est en catégorie A3.
• E. Le DFG à 42 mL/min correspond au stade G3b et non G2 (DFG 60-89).

La formule CKD-EPI, comme les autres formules basées sur la créatininémie, repose sur l'hypothèse d'un état stationnaire de la créatinine plasmatique, c'est-à-dire une fonction rénale stable. En cas de variation rapide du DFG, comme lors d'une insuffisance rénale aiguë, la créatininémie n'a pas eu le temps de s'équilibrer avec le nouveau niveau de filtration glomérulaire, ce qui rend l'estimation du DFG par cette formule non fiable. Dans ce contexte, il faut se fier à la cinétique de la créatininémie plutôt qu'à une estimation ponctuelle du DFG. Les formules sont en revanche fiables chez l'adulte en état stable, sans anomalie majeure de la masse musculaire ni régime alimentaire extrême.

• A. C'est au contraire dans cette situation (morphologie normale, population où la formule a été validée) que l'estimation est la plus fiable.
• C. L'absence de régime alimentaire extrême est une condition favorable à la fiabilité de l'estimation, pas une situation limitant son usage.
• D. L'absence d'anomalie de la masse musculaire est une condition favorable à la fiabilité de la formule, pas une limite.
• E. Une fonction rénale stable est la condition de validité de la formule, pas une limite à son utilisation.

En France, comme dans la majorité des pays à haut revenu, le diabète (principalement de type 2) est devenu la première cause de maladie rénale chronique terminale, représentant environ un quart à un tiers des nouveaux patients pris en charge en dialyse selon le registre REIN. La néphropathie diabétique se développe par une glomérulosclérose liée à l'hyperglycémie chronique et à l'hyperfiltration glomérulaire. Les néphropathies vasculaires liées à l'hypertension artérielle constituent la deuxième cause la plus fréquente. Cette prédominance reflète la prévalence croissante du diabète de type 2 et du syndrome métabolique dans la population générale.

• B. Les glomérulonéphrites chroniques primitives représentent une part notable mais minoritaire des causes de maladie rénale chronique terminale par rapport au diabète.
• C. La néphropathie à IgA est la glomérulonéphrite primitive la plus fréquente mais reste loin derrière le diabète en nombre absolu de cas d'insuffisance rénale terminale.
• D. La polykystose rénale autosomique dominante est la néphropathie héréditaire la plus fréquente mais représente une minorité des cas de maladie rénale chronique terminale.
• E. Les néphropathies vasculaires sont la deuxième cause la plus fréquente en France, derrière la néphropathie diabétique.

Au cours de la maladie rénale chronique, la diminution de la masse néphronique réduit l'activité de la 1-alpha-hydroxylase rénale, diminuant la synthèse de calcitriol (vitamine D active). Cette carence en calcitriol réduit l'absorption intestinale de calcium et lève le frein normal qu'exerce la vitamine D active sur la sécrétion de PTH. Parallèlement, la baisse du débit de filtration glomérulaire entraîne une rétention de phosphate, qui stimule directement la sécrétion de PTH par les cellules parathyroïdiennes et favorise l'hypocalcémie en précipitant avec le calcium. L'ensemble aboutit à une hyperplasie et une hyperactivité des glandes parathyroïdes, appelée hyperparathyroïdie secondaire.

• A. La calcitonine n'est pas impliquée dans ce mécanisme ; c'est le déficit en calcitriol et l'hyperphosphatémie qui stimulent la PTH.
• C. Il s'agit d'une hyperplasie réactionnelle des quatre glandes parathyroïdes secondaire aux anomalies métaboliques de la MRC, pas d'un adénome autonome.
• D. C'est l'hypocalcémie, et non l'hypercalcémie, qui stimule la sécrétion de PTH dans ce contexte ; un excès calcique freinerait la PTH.
• E. Il existe bien une résistance osseuse à la PTH dans la MRC, mais le mécanisme principal de l'hyperparathyroïdie secondaire est l'hypersécrétion de PTH liée au déficit en calcitriol et à la rétention de phosphate.

L'anémie de la maladie rénale chronique résulte principalement d'un déficit relatif de synthèse d'érythropoïétine par les cellules péritubulaires rénales, dont la masse fonctionnelle diminue avec la progression de la néphropathie. Avant d'introduire un agent stimulant l'érythropoïèse (ASE), il faut systématiquement vérifier et corriger le statut martial (ferritinémie et coefficient de saturation de la transferrine), car une carence en fer compromet l'efficacité du traitement et expose à une résistance aux ASE. Une fois le statut martial optimisé, l'ASE est introduit avec une cible d'hémoglobine entre 100 et 115 g/L, en évitant la normalisation complète qui majore le risque cardiovasculaire et thrombotique.

• A. La transfusion itérative n'est pas le traitement de première intention de l'anémie chronique de la MRC, en raison du risque d'allo-immunisation compromettant une future transplantation.
• B. La corticothérapie n'a pas d'indication dans l'anémie de la maladie rénale chronique, dont le mécanisme n'est pas immunologique.
• C. Il n'y a pas d'argument biologique en faveur d'une carence en B12 ou en folates dans cette observation ; le mécanisme principal est le déficit en érythropoïétine.
• D. Le fer seul peut être insuffisant si le déficit principal est le déficit en érythropoïétine ; le traitement de référence associe correction martiale puis ASE si besoin.

Chez le patient atteint de maladie rénale chronique avec albuminurie significative, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II sont le traitement antihypertenseur de première intention, car ils réduisent la pression intraglomérulaire et l'albuminurie par un effet néphroprotecteur spécifique, indépendant de la seule baisse tensionnelle. La cible tensionnelle recommandée chez ces patients albuminuriques est inférieure à 130/80 mmHg, plus stricte que chez le patient sans néphropathie, afin de ralentir la progression vers l'insuffisance rénale terminale. La surveillance de la kaliémie et de la créatininémie est indispensable après introduction ou majoration de dose.

• A. Les diurétiques thiazidiques ne sont pas le traitement de première intention pour la néphroprotection chez le patient albuminurique ; les bloqueurs du système rénine-angiotensine doivent être utilisés d'emblée.
• B. Les bêtabloquants ne sont pas le traitement de première intention pour la néphroprotection, et la cible tensionnelle chez ce patient albuminurique doit être plus stricte (inférieure à 130/80 mmHg).
• C. L'association systématique d'un IEC et d'un ARA2 est contre-indiquée en pratique car elle majore le risque d'hyperkaliémie et d'insuffisance rénale aiguë sans bénéfice néphroprotecteur supplémentaire démontré.
• D. Les bloqueurs du système rénine-angiotensine ne sont pas contre-indiqués dans l'albuminurie ; ils en sont au contraire le traitement de référence par leur effet néphroprotecteur.

Les inhibiteurs du SGLT2 (dapagliflozine, empagliflozine) ont démontré, chez les patients avec MRC et albuminurie significative, un ralentissement de la progression de la maladie rénale et une réduction du risque cardiovasculaire, indépendamment de la présence d'un diabète. Ce bénéfice repose sur une diminution de l'hyperfiltration glomérulaire par rétrocontrôle tubulo-glomérulaire au niveau de la macula densa. Ils sont désormais recommandés en association aux IEC/ARA2 chez les patients avec DFG ≥ 20 mL/min/1,73 m² et albuminurie significative. Ils ne remplacent pas le bloqueur du SRAA mais s'y ajoutent.

• B. Les iSGLT2 peuvent au contraire favoriser une légère hyperkaliémie ou sont neutres, ils ne sont pas utilisés pour corriger une hyperkaliémie.
• C. Les iSGLT2 n'ont pas d'effet érythropoïétique direct significatif à visée de correction rapide de l'anémie.
• D. La surveillance néphrologique reste indispensable sous iSGLT2, notamment pour la fonction rénale et la volémie.
• E. Leur effet antiprotéinurique est additif à celui des bloqueurs du SRAA mais ne leur est pas supérieur en monothérapie.

Chez les patients atteints de MRC avancée (stade 3b à 5 non dialysés), il est recommandé de limiter les apports protidiques autour de 0,8 g/kg/jour afin de réduire la production de déchets azotés et de ralentir la progression de la maladie rénale, sous réserve de maintenir un apport calorique suffisant pour éviter la dénutrition. Un suivi diététique spécialisé est nécessaire pour éviter une restriction protéique excessive délétère sur l'état nutritionnel. La restriction sodée est modérée (environ 6 g/jour de sel) et adaptée à la pression artérielle et à la volémie, non une suppression totale. La restriction hydrique n'est indiquée qu'en cas de rétention hydrosodée ou d'hyponatrémie, pas de façon systématique à ce stade.

• A. Il n'y a pas d'indication à augmenter le potassium ; au contraire, une surveillance de l'hyperkaliémie est de règle en MRC avancée.
• C. Un apport protidique élevé accélère l'hyperfiltration glomérulaire et aggrave la progression de la MRC.
• D. La restriction hydrique stricte n'est pas systématique à ce stade en l'absence de rétention hydrosodée ou d'hyponatrémie.
• E. Une suppression totale du sel n'est pas recommandée et expose à une hyponatrémie ou une hypovolémie sans bénéfice démontré.

La création d'une fistule artério-veineuse doit être anticipée plusieurs mois avant le début prévisible de la dialyse, afin de permettre sa maturation (plusieurs semaines à quelques mois) et d'éviter le recours à un cathéter veineux central, source de complications infectieuses et thrombotiques. Elle est généralement envisagée lorsque le DFG estimé descend autour de 15 à 20 mL/min/1,73 m² chez un patient dont la trajectoire laisse prévoir une suppléance proche. Le choix du site (préférentiellement au membre supérieur non dominant, en débutant par le poignet) doit préserver le capital vasculaire. Une évaluation vasculaire préalable (échodoppler) est recommandée avant la création.

• A. La fistule doit être anticipée avant tout échec de cathéter, non après, pour éviter les complications évitables.
• B. La fistule nécessite plusieurs semaines à mois de maturation avant utilisation ; elle ne peut être fonctionnelle le jour même de sa création.
• C. Une création trop précoce, dès le diagnostic de MRC quel que soit le stade, n'est pas justifiée et expose à un risque inutile de complications vasculaires.
• E. Attendre une urémie symptomatique expose à un recours en urgence au cathéter, avec davantage de morbidité.

Chez l'enfant de 1 à 10 ans présentant un syndrome néphrotique pur (sans hématurie, sans hypertension artérielle significative, sans insuffisance rénale), la néphropathie à lésions glomérulaires minimes est la cause la plus fréquente et doit être évoquée en première intention. Cette présentation typique permet souvent de débuter une corticothérapie d'épreuve sans biopsie rénale préalable chez le jeune enfant, le diagnostic étant confirmé par la réponse thérapeutique (corticosensibilité). Une biopsie rénale n'est indiquée qu'en cas d'atypie (âge < 1 an ou > 10 ans, hématurie, hypertension, insuffisance rénale, corticorésistance). La microscopie optique est normale, seule la microscopie électronique objective une fusion des pieds des podocytes.

• A. La hyalinose segmentaire et focale donne volontiers un syndrome néphrotique impur avec hématurie, hypertension ou insuffisance rénale et une corticorésistance plus fréquente.
• B. La glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse se présente avec un syndrome néphritique (hématurie, hypertension, œdèmes) et non un syndrome néphrotique pur.
• C. La glomérulonéphrite extra-membraneuse est rare chez l'enfant jeune et touche plus volontiers l'adulte ou l'enfant plus âgé.
• D. La néphropathie à IgA se manifeste typiquement par une hématurie macroscopique récidivante, non par un syndrome néphrotique pur isolé.

Le syndrome néphrotique de l'adulte est défini biologiquement par l'association d'une protéinurie supérieure à 3 g/24h (ou supérieure à 3 g/g de créatininurie) et d'une hypoalbuminémie inférieure à 30 g/L. Ce syndrome est dit pur en l'absence d'hématurie, d'hypertension artérielle et d'insuffisance rénale, et impur lorsque l'un de ces éléments est présent. Chez ce patient, les deux critères biologiques sont réunis, ce qui permet d'affirmer le diagnostic indépendamment de la présence ou non d'œdèmes, qui sont une conséquence clinique et non un critère de définition. La protidémie totale basse est une conséquence de l'hypoalbuminémie mais n'entre pas dans la définition stricte.

• A. L'albuminémie basse seule, sans seuil de protéinurie associé, ne suffit pas à définir un syndrome néphrotique.
• C. La protidémie totale et l'insuffisance rénale ne font pas partie des critères diagnostiques définissant le syndrome néphrotique.
• D. L'hématurie n'entre pas dans la définition du syndrome néphrotique ; sa présence caractérise un syndrome néphrotique impur.
• E. L'hypertension artérielle n'est pas un critère de définition mais un élément de classification en syndrome néphrotique impur si présente.

La hyalinose segmentaire et focale (HSF) est une glomérulopathie souvent associée à un syndrome néphrotique impur, plus fréquente et volontiers plus sévère chez les patients d'origine africaine ou afro-caribéenne, notamment en lien avec des variants génétiques comme APOL1. Elle présente un risque significatif de corticorésistance et constitue, avec la néphropathie à IgA, une des principales causes glomérulaires de progression vers l'insuffisance rénale terminale chez l'adulte. Les formes primitives peuvent récidiver sur le greffon après transplantation rénale, parfois précocement, ce qui impose une surveillance rapprochée post-transplantation. Il n'existe pas de guérison spontanée habituelle ni de traitement antibiotique spécifique de cette maladie.

• A. La HSF primitive évolue rarement vers une guérison spontanée sans traitement immunosuppresseur.
• C. Le régime hyposodé seul ne modifie pas l'évolution histologique ni le pronostic rénal de la HSF.
• D. Il n'existe pas de traitement antibiotique spécifique à visée curative de la HSF, qui n'est pas une maladie infectieuse.
• E. La HSF primitive peut récidiver sur le greffon rénal, parfois rapidement après la transplantation.

La néphropathie à IgA, glomérulopathie primitive la plus fréquente dans le monde, se caractérise classiquement par des épisodes récidivants d'hématurie macroscopique survenant de façon synchrone (dans les 24 à 48 heures) avec un épisode infectieux des voies aériennes supérieures ou digestif, par opposition au délai de plusieurs semaines observé dans la glomérulonéphrite post-streptococcique. Entre les poussées, l'examen peut être normal ou révéler une hématurie microscopique persistante avec protéinurie variable. Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie rénale montrant des dépôts mésangiaux d'IgA en immunofluorescence. L'évolution est variable, certains patients évoluant vers l'insuffisance rénale chronique, ce qui justifie un suivi néphrologique prolongé.

• A. La néphropathie à IgA se manifeste typiquement par une hématurie, et non par un syndrome néphrotique pur sans hématurie.
• C. La néphropathie à IgA s'accompagne presque toujours d'anomalies urinaires (hématurie, protéinurie), non d'une hypertension artérielle isolée sans anomalie urinaire.
• D. Une insuffisance rénale aiguë oligo-anurique systématique dès le premier épisode n'est pas la présentation habituelle de la néphropathie à IgA.
• E. Un délai de trois à six semaines entre l'infection et l'hématurie macroscopique est plutôt caractéristique de la glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique.

Le tableau associant un intervalle libre de 10 à 15 jours après une infection ORL ou cutanée, une hématurie, une protéinurie modérée, une HTA et une hypocomplémentémie (C3 bas, C4 normal) est typique d'une glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse, le plus souvent post-streptococcique. Le diagnostic est conforté par l'élévation des anticorps antistreptococciques (ASLO, antistreptodornase B) témoignant d'une infection streptococcique récente. Le C3 se normalise habituellement en 6 à 8 semaines, ce qui permet de suivre l'évolution. La biopsie rénale n'est pas systématique si le tableau est typique et évolue favorablement.

• A. Les anticorps anti-MBG orientent vers un syndrome de Goodpasture, sans lien avec un épisode infectieux ORL récent.
• C. Les anticorps antinucléaires et anti-ADN natif orientent vers une néphropathie lupique, non évoquée ici.
• D. L'électrophorèse des protides n'apporte pas d'élément diagnostique spécifique dans ce contexte.
• E. Les ANCA sont recherchés devant une vasculite, non devant ce tableau post-infectieux typique avec hypocomplémentémie.

Le syndrome de Goodpasture est une maladie auto-immune par anticorps anti-membrane basale glomérulaire (anti-MBG), dirigés contre un épitope de la chaîne alpha-3 du collagène de type IV. Cette chaîne est exprimée à la fois dans la membrane basale glomérulaire et dans la membrane basale alvéolaire, ce qui explique l'association caractéristique d'une glomérulonéphrite rapidement progressive et d'une hémorragie intra-alvéolaire. Le tabagisme favorise l'exposition de cet antigène au niveau pulmonaire. L'immunofluorescence rénale montre des dépôts linéaires continus d'IgG le long de la membrane basale glomérulaire.

• A. Les dépôts mésangiaux d'IgA caractérisent la maladie de Berger, sans atteinte pulmonaire associée.
• B. Les complexes immuns circulants caractérisent des glomérulonéphrites comme la post-infectieuse ou le lupus, non le mécanisme spécifique du Goodpasture.
• D. L'activation du complément n'est pas le mécanisme principal expliquant la double atteinte pulmonaire et rénale ici.
• E. Ce mécanisme correspond aux vasculites à ANCA, entité différente bien que pouvant aussi causer un syndrome pneumo-rénal.

L'association d'une atteinte ORL destructrice (sinusite chronique, croûtes nasales), d'une atteinte pulmonaire avec nodules excavés et d'une glomérulonéphrite est caractéristique de la granulomatose avec polyangéite (maladie de Wegener), associée dans la majorité des cas à des ANCA de spécificité anti-protéinase 3 (c-ANCA en immunofluorescence). Les ANCA anti-myéloperoxydase (p-ANCA) sont davantage associés à la polyangéite microscopique, qui ne comporte typiquement pas de granulomes ni de nodules excavés. Le diagnostic doit être confirmé par biopsie rénale montrant une glomérulonéphrite nécrosante pauci-immune avec croissants.

• B. Les ANCA anti-MPO sont plus typiques de la polyangéite microscopique, sans granulomes ni nodules excavés pulmonaires.
• C. Les anticorps anti-phospholipides sont associés au syndrome des antiphospholipides, non à ce tableau.
• D. Les anticorps anti-MBG caractérisent le syndrome de Goodpasture, sans atteinte ORL destructrice.
• E. Les anticorps anti-ADN natif sont spécifiques du lupus érythémateux systémique.

Chez un patient lupique, l'apparition d'une protéinurie significative (supérieure à 0,5 g/j), a fortiori associée à une hématurie et des anomalies immunologiques (hypocomplémentémie, anti-ADN natif positifs), impose la réalisation d'une biopsie rénale. Celle-ci permet de classer la néphropathie lupique selon la classification ISN/RPS, ce qui conditionne directement le choix du traitement immunosuppresseur (classe III, IV ou V notamment). Un traitement immunosuppresseur lourd ne doit pas être débuté sans preuve histologique guidant sa nature et son intensité.

• A. Un traitement immunosuppresseur majeur ne doit pas être débuté sans confirmation histologique du type de néphropathie lupique.
• B. Attendre 3 mois sans diagnostic histologique retarderait une prise en charge pouvant être urgente en cas de classe proliférative sévère.
• C. L'échographie Doppler n'apporte pas d'information sur le type histologique de la néphropathie lupique.
• D. L'hydroxychloroquine seule est insuffisante devant une atteinte rénale active prouvée biologiquement.

Le syndrome néphrotique s'accompagne d'un état d'hypercoagulabilité multifactoriel : la fuite urinaire de protéines de faible poids moléculaire comme l'antithrombine diminue le pouvoir anticoagulant naturel, tandis que l'hypoalbuminémie stimule une synthèse hépatique compensatrice touchant aussi les facteurs procoagulants (fibrinogène, facteur VIII). L'hémoconcentration et l'hyperagrégabilité plaquettaire contribuent également à ce risque, qui est maximal dans la glomérulonéphrite extramembraneuse. C'est pourquoi une thrombose veineuse profonde, notamment des veines rénales, doit être systématiquement recherchée devant une albuminémie très basse.

• A. Le syndrome néphrotique s'accompagne habituellement d'une hyperagrégabilité plaquettaire, non d'une thrombopénie.
• B. Il n'existe pas de polyglobulie associée classiquement au syndrome néphrotique.
• D. Un déficit en vitamine K favoriserait un saignement et non une thrombose.
• E. Aucune vascularite n'est associée à la glomérulonéphrite extramembraneuse dans ce contexte.

La biopsie rénale est indiquée devant une protéinurie significative, généralement supérieure à 0,5 à 1 g/j, surtout si elle s'associe à une hématurie, une HTA, une altération de la fonction rénale ou des signes extra-rénaux. Ici, la protéinurie est minime (0,4 g/j), isolée, sans hématurie, sans HTA et avec une fonction rénale normale, ce qui ne justifie pas un geste invasif. Une surveillance clinique et biologique régulière (protéinurie, créatininémie, pression artérielle) est l'attitude recommandée dans cette situation à faible risque évolutif.

• B. Le dosage des anticorps antinucléaires est orienté par le contexte clinique et ne justifie pas systématiquement une biopsie quel que soit son résultat.
• C. L'asymétrie rénale à l'échographie n'est pas le critère déterminant l'indication de biopsie devant une protéinurie isolée minime.
• D. L'âge seul n'est pas un critère d'indication de la biopsie rénale en l'absence d'autres anomalies significatives.
• E. Une protéinurie minime isolée sans autre anomalie ne justifie pas un geste biopsique en urgence.

La néphroangiosclérose, conséquence d'une hypertension artérielle ancienne mal contrôlée, se caractérise par une insuffisance rénale chronique d'évolution lente et progressive, associée à une protéinurie faible (habituellement inférieure à 1 g/j), sans hématurie significative. L'échographie montre typiquement des reins de taille symétrique, modérément diminués, avec des contours réguliers, contrairement aux lésions d'origine vasculaire athéromateuse focale. Ce tableau contraste avec les glomérulopathies qui s'accompagnent volontiers d'une protéinurie plus abondante et d'une hématurie.

• A. Le syndrome néphrotique franc n'est pas la présentation de la néphroangiosclérose, qui donne une protéinurie faible.
• B. L'asymétrie rénale avec sténose artérielle évoque une néphropathie ischémique par sténose de l'artère rénale, entité différente.
• C. L'hématurie macroscopique récidivante post-infectieuse oriente vers une néphropathie à IgA, non vers la néphroangiosclérose.
• D. Ce tableau évoque une glomérulonéphrite rapidement progressive, non la néphroangiosclérose qui évolue de façon lente et chronique.

L'échographie-Doppler des artères rénales est l'examen de première intention devant une suspicion de sténose de l'artère rénale : non invasive, peu coûteuse et disponible, elle évalue les vitesses circulatoires, l'index de résistance et la morphologie rénale. Elle oriente vers une confirmation par angio-IRM ou angio-TDM si besoin avant un éventuel geste de revascularisation. L'artériographie reste réservée au bilan préthérapeutique ou au geste endovasculaire lui-même, car invasive. Le contexte (athérome diffus, HTA résistante, dégradation de la fonction rénale sous IEC) est typique de la sténose athéromateuse de l'artère rénale.

• B. Examen invasif et complexe, réservé à des situations particulières (HTA rénovasculaire avec sténose unilatérale avant chirurgie), non de première intention.
• C. Examen invasif, réservé au bilan préthérapeutique précis ou au geste de revascularisation, pas à la première intention.
• D. Examen obsolète, non recommandé pour l'exploration vasculaire rénale et irradiant.
• E. Explore la fonction tubulaire et non l'anatomie vasculaire rénale.

La microangiopathie thrombotique (MAT) se définit biologiquement par la triade : anémie hémolytique mécanique (LDH élevées, haptoglobine basse, bilirubine libre augmentée, Coombs négatif), thrombopénie périphérique de consommation, et présence de schizocytes sur le frottis sanguin témoignant de la fragmentation mécanique des globules rouges au contact des microthrombi endothéliaux. Le Coombs négatif élimine une hémolyse auto-immune. Cette triade impose la recherche étiologique en urgence (SHU, PTT, HTA maligne, toxicité médicamenteuse).

• A. Le tableau est hémolytique et non carentiel, avec thrombopénie périphérique mais schizocytes et non acanthocytes.
• B. Ce profil ne correspond pas à une hémolyse ni à une thrombopénie de consommation observées ici.
• C. Le Coombs est négatif ici, excluant le mécanisme auto-immun, et la sphérocytose n'est pas le marqueur de la MAT.
• E. La thrombopénie de la MAT est périphérique par consommation et non centrale, et l'elliptocytose n'est pas spécifique.

Le syndrome hémolytique et urémique (SHU) typique de l'enfant est secondaire à une infection digestive à Escherichia coli entérohémorragique (sérotype O157:H7 le plus souvent), producteur de vérotoxine (toxine Shiga-like). Cette toxine, absorbée au niveau intestinal, diffuse par voie sanguine et se fixe sur les récepteurs Gb3 des cellules endothéliales glomérulaires, provoquant une lésion endothéliale responsable de microthrombi et de la triade MAT. Le contexte évocateur est une diarrhée glairo-sanglante après ingestion d'aliments à risque (viande hachée peu cuite, lait non pasteurisé), suivie d'un intervalle libre avant l'apparition du SHU. Les formes atypiques, elles, relèvent d'anomalies de la régulation du complément.

• A. Ne correspond à aucun mécanisme reconnu du SHU, la toxine botulique n'étant pas néphrotoxique.
• B. Mécanisme du SHU atypique, sans diarrhée prodromique typique, et de présentation souvent plus précoce ou récidivante.
• C. Mécanisme du purpura thrombotique thrombocytopénique, rare chez l'enfant et sans prodrome digestif typique.
• E. Mécanisme rare de SHU atypique, non lié à un épisode infectieux digestif entérohémorragique.

La bactériurie asymptomatique se définit par la présence d'un micro-organisme dans les urines sans symptôme clinique associé, et ne nécessite pas de traitement antibiotique en dehors de deux situations précises : la grossesse et avant un geste urologique invasif programmé. Chez cette patiente âgée asymptomatique, le traitement n'apporte aucun bénéfice et expose à un risque de sélection de résistances et d'effets indésirables inutiles. La bactériurie asymptomatique est très fréquente chez le sujet âgé, en particulier chez la femme, et ne doit pas être recherchée ni traitée de façon systématique. Seule la persistance ou l'apparition de symptômes justifierait une réévaluation.

• A. La nitrofurantoïne n'est pas indiquée hors contexte symptomatique ou situation particulière (grossesse, geste urologique).
• B. Il n'existe aucune indication à une antibioprophylaxie dans ce contexte.
• D. La fosfomycine n'est indiquée qu'en cas d'infection urinaire symptomatique, absente ici.
• E. Un traitement antibiotique n'est pas justifié en l'absence de symptôme, quel que soit l'antibiotique choisi.

La fosfomycine-trométamol en prise unique est l'antibiotique de première intention pour la cystite aiguë gravidique, en traitement probabiliste avant même le résultat de l'ECBU, en raison de son excellent profil de tolérance et de son absence de toxicité fœtale connue. Le triméthoprime est contre-indiqué au premier trimestre (risque tératogène, antifolique) et les sulfamides sont déconseillés en fin de grossesse (risque d'ictère nucléaire). Les fluoroquinolones sont contre-indiquées pendant toute la grossesse en raison d'un risque d'arthropathie fœtale. La nitrofurantoïne est un traitement de deuxième intention en cas d'échec ou de contre-indication à la fosfomycine.

• B. La nitrofurantoïne est un traitement de seconde intention, réservé en cas d'impossibilité d'utiliser la fosfomycine.
• C. L'amoxicilline-acide clavulanique n'est pas l'antibiotique de première intention pour la cystite gravidique probabiliste.
• D. Le triméthoprime est contre-indiqué au premier trimestre en raison de son effet antifolique tératogène.
• E. Les fluoroquinolones sont contre-indiquées pendant toute la grossesse (risque d'arthropathie fœtale).

La néphropathie aux acides aristolochiques, décrite initialement dans le cadre de cures d'amaigrissement à base de plantes chinoises (Aristolochia fangchi substituée à Stephania tetrandra), est due à la formation d'adduits à l'ADN par les métabolites des acides aristolochiques, responsables d'une toxicité tubulaire directe conduisant à une fibrose interstitielle extensive sans infiltrat inflammatoire marqué. Ces composés ont également un potentiel oncogène avéré, justifiant une surveillance carcinologique urothéliale prolongée (risque de carcinome urothélial des voies excrétrices). Ce mécanisme toxique direct diffère des néphrites interstitielles immuno-allergiques classiques, qui comportent typiquement un infiltrat inflammatoire riche en éosinophiles.

• A. Ce mécanisme correspond aux néphrites interstitielles aiguës immuno-allergiques médicamenteuses classiques, avec infiltrat inflammatoire présent à la biopsie.
• C. Ce mécanisme correspond à la lithiase oxalocalcique ou à la néphrocalcinose, non à une toxicité tubulo-interstitielle diffuse.
• D. Ce mécanisme s'observe dans le syndrome hémolytique et urémique ou les microangiopathies thrombotiques médicamenteuses.
• E. Ce mécanisme caractérise le myélome multiple et la tubulopathie myélomateuse, non la toxicité aristolochique.

Le traitement antalgique de première intention de la colique néphrétique simple repose sur un anti-inflammatoire non stéroïdien par voie intraveineuse, le kétoprofène étant la molécule de référence en France, en l'absence de contre-indication (insuffisance rénale, grossesse, allergie). Les AINS agissent en réduisant la production de prostaglandines, ce qui diminue la pression intra-pyélocalicielle en plus de leur effet antalgique propre, contrairement aux antalgiques opioïdes qui n'ont qu'un effet symptomatique. Le paracétamol peut être associé mais n'est pas suffisant en monothérapie pour une douleur de cette intensité. La morphine est réservée en cas de contre-indication aux AINS ou d'antalgie insuffisante.

• A. Le paracétamol seul est insuffisant pour une douleur intense de colique néphrétique et n'a pas d'action sur la pression pyélocalicielle.
• C. La morphine est un traitement de second recours, en cas de contre-indication ou d'inefficacité des AINS.
• D. Le néfopam n'est pas un traitement de première intention recommandé dans la colique néphrétique.
• E. Le tramadol oral n'est pas le traitement de référence en première intention devant une douleur aiguë intense.

Cette patiente présente une colique néphrétique avec signes de gravité, associant fièvre supérieure à 38,5°C, signes de sepsis (hypotension, tachycardie) et obstacle urétéral confirmé à l'imagerie : il s'agit d'une pyélonéphrite obstructive, urgence urologique et infectieuse mettant en jeu le pronostic vital. La conduite à tenir associe une antibiothérapie probabiliste à large spectre débutée sans délai et une dérivation des urines en urgence, par sonde urétérale double J ou néphrostomie percutanée selon les possibilités techniques, afin de lever l'obstacle et de contrôler le sepsis. Le traitement du calcul lui-même (lithotripsie, urétéroscopie) est différé après résolution de l'épisode infectieux.

• B. La gravité du tableau (sepsis, obstacle) impose une hospitalisation et une dérivation urgente, non une prise en charge ambulatoire.
• C. L'urétéroscopie en urgence sur un terrain septique n'est pas recommandée avant la dérivation et le contrôle de l'infection.
• D. Le traitement du calcul est différé après contrôle du sepsis ; la lithotripsie n'est pas indiquée en urgence dans ce contexte infectieux.
• E. L'absence de dérivation expose à une aggravation du sepsis et à un risque de destruction rénale ; elle est contre-indiquée ici.

L'oxalate de calcium est la nature la plus fréquente des calculs urinaires en France, représentant environ 70 à 80% des lithiases. Le bilan métabolique de première intention devant une première lithiase calcique comprend la recherche d'une hypercalciurie, d'une hyperoxalurie, d'une hypocitraturie et d'une hyperuricosurie sur un recueil des urines des 24 heures, associé à un bilan sanguin (calcémie, créatininémie). Ce bilan oriente la recherche étiologique (hyperparathyroïdie, hyperabsorption digestive de calcium, apports oxaliques excessifs) et guide les mesures de prévention diététique adaptées.

• B. L'hyperuricémie et le pH acide orientent vers une lithiase urique, non calco-oxalique, qui a une composition radiologiquement et chimiquement différente.
• C. Ce déficit enzymatique rare est responsable de calculs de 2,8-dihydroxyadénine, non de calculs oxalocalciques.
• D. Les germes uréasiques sont responsables des calculs phospho-ammoniaco-magnésiens (struvite), non des calculs oxalocalciques.
• E. La cystinurie est recherchée devant une lithiase cystinique, reconnaissable par des calculs radio-opaques typiques et un contexte héréditaire, non devant une lithiase oxalocalcique.

La mesure préventive la plus efficace et la plus universelle dans la lithiase calcique récidivante est l'augmentation des apports hydriques, visant une diurèse supérieure à 2 litres par jour, afin de diluer les urines et de réduire la sursaturation en sels de calcium et d'oxalate. Elle doit être associée à une réduction des apports sodés (le sodium augmente la calciurie) et à des apports calciques alimentaires normaux, non restreints, car une restriction calcique favorise paradoxalement l'hyperoxalurie par augmentation de l'absorption digestive d'oxalate. Un apport protéique excessif est au contraire déconseillé car il augmente la calciurie, l'oxalurie et l'uricurie.

• B. La restriction hydrique est strictement contre-indiquée car elle concentre les urines et favorise la cristallisation.
• C. Une supplémentation systématique en vitamine D augmente le risque d'hypercalciurie et n'est pas indiquée en l'absence de carence prouvée.
• D. La restriction calcique est délétère : elle augmente l'absorption digestive d'oxalate et favorise la récidive lithiasique.
• E. Un régime hyperprotéiné augmente la calciurie et l'oxalurie, aggravant le risque de récidive.

La tomodensitométrie abdomino-pelvienne sans injection de produit de contraste est l'examen de référence devant une suspicion de colique néphrétique simple : elle a une sensibilité et une spécificité supérieures à 95 % pour détecter un calcul urinaire, préciser sa taille, sa localisation et son retentissement (dilatation pyélocalicielle). L'injection de produit de contraste n'apporte rien pour la détection du calcul et expose à un risque néphrotoxique inutile. Elle doit être réalisée rapidement, idéalement dans les 24 heures, surtout en cas de doute diagnostique, de fièvre ou de rein unique.

• A. L'échographie est utile en première intention chez la femme enceinte ou l'enfant, mais elle est moins sensible que le scanner pour détecter les petits calculs urétéraux chez l'adulte.
• B. L'injection de produit de contraste n'est pas nécessaire au diagnostic et expose à un risque néphrotoxique sans bénéfice supplémentaire.
• D. L'abdomen sans préparation manque de sensibilité, notamment pour les calculs radiotransparents ou de petite taille.
• E. L'urographie intraveineuse est obsolète en urgence, remplacée par le scanner, plus rapide et plus informatif.

Le SIADH se définit par une hyponatrémie hypotonique avec une osmolalité urinaire inadaptée, supérieure à 100 mOsm/kg (ici 420 mOsm/kg) alors que l'osmolalité plasmatique est basse, une natriurèse supérieure à 30 mmol/L, une euvolémie clinique, et l'absence d'insuffisance surrénalienne, d'hypothyroïdie ou de prise de diurétiques. Chez ce patient tabagique, un carcinome bronchique à petites cellules doit être recherché comme cause paranéoplasique de SIADH. L'euvolémie clinique le distingue des hyponatrémies hypovolémiques et hypervolémiques.

• A. La potomanie s'accompagne d'une osmolalité urinaire basse (diluée), ce qui n'est pas le cas ici.
• B. La déplétion sodée s'accompagne de signes cliniques de déshydratation extracellulaire, absents ici.
• C. L'insuffisance surrénalienne est écartée par un bilan surrénalien normal.
• D. L'hypothyroïdie est écartée par une fonction thyroïdienne normale.

Une correction trop rapide d'une hyponatrémie chronique, en particulier au-delà de 8 à 10 mmol/L par 24 heures (certaines recommandations retiennent 6 à 8 mmol/L/24h chez les patients à risque), expose à une démyélinisation osmotique, dont la forme la plus caractéristique est la myélinolyse centropontine. Elle résulte d'une déshydratation rapide des cellules cérébrales qui s'étaient adaptées à l'hypoosmolalité chronique en perdant des osmolytes intracellulaires. Les facteurs de risque incluent l'alcoolisme, la dénutrition, l'hypokaliémie associée et l'hyponatrémie profonde et chronique. Cette complication justifie une surveillance rapprochée de la natrémie toutes les 4 à 6 heures lors de la correction.

• A. La thrombose veineuse cérébrale n'est pas liée à la vitesse de correction de la natrémie.
• C. L'hémorragie cérébrale n'est pas une complication classique de la correction de l'hyponatrémie.
• D. L'œdème cérébral est au contraire le risque d'une hyponatrémie non corrigée ou s'aggravant rapidement, pas d'une correction trop rapide.
• E. L'encéphalopathie de Gayet-Wernicke est liée à une carence en vitamine B1, non à la correction de l'hyponatrémie.

Devant une hyperkaliémie menaçante avec signes électrocardiographiques évoquant un risque de trouble du rythme ventriculaire ou d'asystolie (élargissement du QRS, disparition de l'onde P), le gluconate de calcium intraveineux doit être administré en premier pour stabiliser la membrane cardiaque. Son action est rapide, en quelques minutes, mais transitoire et ne fait pas baisser la kaliémie. Il doit être immédiatement suivi de mesures faisant entrer le potassium dans les cellules (insuline-glucose, bêta-2 mimétiques) puis de mesures d'élimination du potassium (résines, diurétiques, épuration extrarénale).

• A. Le bicarbonate de sodium peut être utile en cas d'acidose associée mais n'a pas d'effet stabilisant membranaire rapide comparable au calcium.
• C. Le furosémide augmente l'élimination urinaire du potassium mais agit trop lentement pour l'urgence cardiaque immédiate.
• D. Les résines échangeuses d'ions agissent lentement et ne sont pas adaptées à l'urgence vitale immédiate.
• E. L'insuline-glucose fait baisser la kaliémie mais n'a pas d'effet stabilisant membranaire immédiat sur le myocarde.

Le trou anionique plasmatique, calculé par [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]), est ici à 35 mmol/L, nettement augmenté par rapport à la valeur normale de 12 à 16 mmol/L, ce qui oriente vers une acidose métabolique à trou anionique augmenté par accumulation d'un acide non chloré. Dans ce contexte de diabète et de cétonémie positive, le mécanisme est l'accumulation de corps cétoniques (acide bêta-hydroxybutyrique et acétoacétique) produits par la lipolyse secondaire à la carence en insuline. Les acidoses à trou anionique augmenté regroupent classiquement l'acidocétose, l'acidose lactique, l'insuffisance rénale sévère et certaines intoxications.

• A. Les pertes digestives de bicarbonates provoquent une acidose à trou anionique normal (hyperchlorémique).
• B. Une hyperchlorémie primitive donnerait une acidose à trou anionique normal, ce qui n'est pas le cas ici.
• D. Une dilution par surcharge hydrique n'explique pas une acidose métabolique de cette intensité ni le trou anionique augmenté.
• E. Les pertes rénales de bicarbonates provoquent également une acidose à trou anionique normal.

La déshydratation extracellulaire résulte d'une perte de sodium et d'eau en quantités isotoniques, sans modification de l'osmolarité plasmatique, donc sans stimulation de la soif ni sécheresse des muqueuses (signes du secteur intracellulaire). Les signes cliniques caractéristiques sont ceux de la déplétion du secteur extracellulaire : pli cutané persistant, hypotonie des globes oculaires, hypotension artérielle et tachycardie compensatrice, parfois un collapsus. La perte de poids rapide et le contexte de diarrhée orientent vers une perte digestive de sodium. Les œdèmes et la turgescence jugulaire évoquent au contraire une hyperhydratation extracellulaire.

• A. Ces signes traduisent une hyperhydratation extracellulaire, situation opposée à celle décrite.
• C. Ces éléments orienteraient vers une cause rénale de perte sodée, non vers le diagnostic clinique du trouble volémique lui-même.
• D. Ces signes traduisent une surcharge volémique avec insuffisance cardiaque, non une déshydratation.
• E. Ces signes traduisent une hyperosmolarité plasmatique et appartiennent à la déshydratation intracellulaire, non extracellulaire.

La dialyse péritonéale est une technique d'épuration extrarénale réalisable à domicile, qui préserve l'autonomie du patient et limite les déplacements, particulièrement adaptée aux patients isolés géographiquement ou souhaitant une autonomie de traitement. L'absence de contre-indication pariétale ou abdominale majeure (chirurgie extensive, hernies non réparées, obésité majeure) permet sa réalisation. Chez le diabétique, elle reste une option de première intention au même titre que l'hémodialyse, le choix dépendant surtout du contexte social et des préférences du patient. L'hémodialyse en centre impose des déplacements répétés incompatibles avec l'éloignement géographique décrit.

• A. Cette technique nécessite un abord vasculaire et une infrastructure technique lourde à domicile, moins adaptée en première intention qu'une dialyse péritonéale chez une patiente autonome sans antécédent chirurgical.
• B. Cette technique continue est réservée aux patients instables en unité de soins intensifs, non à la prise en charge chronique ambulatoire.
• C. Cette modalité impose des déplacements fréquents vers un centre, incompatible avec l'éloignement géographique et le souhait d'autonomie de la patiente.
• D. Cette modalité se déroule en centre spécialisé et impose les mêmes contraintes de déplacement que l'hémodialyse conventionnelle.

Le rejet aigu cellulaire, médié par les lymphocytes T dirigés contre les antigènes HLA du donneur, est la cause la plus fréquente de dysfonction aiguë du greffon dans les premières semaines post-transplantation, se manifestant par une dégradation rapide de la fonction rénale, une fièvre, une douleur du greffon et une augmentation des index de résistance vasculaire à l'échographie Doppler, en l'absence d'obstacle ou de collection. Le diagnostic de certitude repose sur la biopsie du greffon, qui montre un infiltrat lymphocytaire interstitiel avec tubulite selon la classification de Banff. Un traitement par bolus de corticoïdes est débuté en première intention devant une forte suspicion clinique, en attendant la confirmation histologique.

• A. Une récidive de la néphropathie initiale est un mécanisme beaucoup plus tardif, ne se traduisant pas par une fièvre ni une douleur du greffon à dix jours de transplantation.
• C. La toxicité des inhibiteurs de la calcineurine se manifeste typiquement sans fièvre ni douleur du greffon, par une élévation plus progressive de la créatininémie.
• D. L'échographie exclut formellement une dilatation des cavités pyélocalicielles, rendant une obstruction de l'anastomose urétérale peu probable.
• E. La nécrose tubulaire aiguë ischémique survient classiquement dans les premiers jours post-opératoires immédiats et n'explique pas une fièvre ni une dégradation secondaire après une fonction initialement correcte.

Le tacrolimus, inhibiteur de la calcineurine, est responsable d'une toxicité caractéristique associant tremblements et céphalées d'origine neurologique, hypertension artérielle et hyperkaliémie par atteinte du tube distal diminuant la sécrétion de potassium. Cette toxicité est dose-dépendante et impose une surveillance régulière des concentrations résiduelles sanguines. Le mycophénolate mofétil est principalement responsable de toxicité digestive et hématologique (leucopénie), sans effet sur la pression artérielle ou la kaliémie. La prednisone peut provoquer une hypertension artérielle mais s'associe classiquement à une hypokaliémie, non une hyperkaliémie.

• B. La prednisone s'associe à une hypokaliémie et non une hyperkaliémie, et ne provoque pas de tremblements typiques.
• C. L'azathioprine n'est pas utilisée en association de première intention avec le tacrolimus dans ce protocole et son effet indésirable principal est hématologique, non ces symptômes.
• D. Le bélatacept, immunosuppresseur non néphrotoxique administré par voie intraveineuse, n'est pas associé à ce profil de toxicité neurologique et métabolique.
• E. Le mycophénolate mofétil provoque surtout des troubles digestifs et une leucopénie, non des tremblements, une hypertension ou une hyperkaliémie.

Les critères échographiques de Ravine, utilisés pour le diagnostic de la polykystose rénale autosomique dominante chez les sujets à risque familial, retiennent pour la tranche d'âge 15-39 ans la présence d'au moins 3 kystes rénaux, uni- ou bilatéraux, suffisante pour poser le diagnostic. Les seuils augmentent avec l'âge (au moins 2 kystes par rein entre 40 et 59 ans, au moins 4 kystes par rein après 60 ans), car la prévalence des kystes rénaux simples augmente avec l'âge dans la population générale. Chez le sujet jeune à risque familial, un nombre plus faible de kystes est donc suffisant car leur présence est peu fréquente en l'absence de maladie génétique.

• A. Ce critère correspond au seuil retenu pour la tranche d'âge de 40 à 59 ans, non pour une patiente de 32 ans.
• B. La taille du kyste n'entre pas dans les critères diagnostiques de Ravine, qui reposent sur le nombre de kystes selon l'âge.
• C. Ce seuil élevé ne correspond à aucune tranche d'âge des critères de Ravine et surestime largement le nombre nécessaire chez le sujet jeune.
• E. Ce critère ne correspond à aucun seuil standard des critères de Ravine utilisés en pratique.