QCM EDN de hépato-gastro-entérologie

Le diagnostic de RGO typique repose sur l'interrogatoire lorsque les symptômes (pyrosis, régurgitations acides) sont typiques et surviennent en période postprandiale ou en décubitus. Chez un patient jeune sans signe d'alarme (dysphagie, amaigrissement, anémie, hémorragie digestive, âge > 50 ans), aucune exploration complémentaire n'est nécessaire avant d'instaurer un traitement empirique par IPP. L'endoscopie n'est indiquée qu'en présence de signes d'alarme ou en cas d'échec du traitement empirique bien conduit. La pH-métrie et la manométrie sont réservées aux formes atypiques ou résistantes, ou avant chirurgie anti-reflux.

• B. L'endoscopie d'emblée n'est pas indiquée en l'absence de signe d'alarme.
• C. La pH-métrie n'est pas un examen de première intention devant un RGO typique.
• D. La manométrie n'est pas indiquée en première intention, elle est réservée au bilan préopératoire ou aux formes atypiques.
• E. Le TOGD n'a pas de place dans le diagnostic du RGO.

Le traitement de première intention du RGO typique sans œsophagite repose sur un IPP à pleine dose pendant 4 à 8 semaines, permettant une cicatrisation muqueuse et un contrôle symptomatique optimal par inhibition puissante de la sécrétion acide gastrique via blocage de la pompe H+/K+-ATPase. En cas de réponse favorable, le traitement est arrêté et repris seulement en cas de récidive symptomatique. Un traitement d'emblée à vie n'est pas justifié chez un patient sans forme compliquée. Les anti-H2 (ranitidine) sont moins efficaces que les IPP et ne sont plus recommandés en première intention.

• A. La demi-dose n'est pas la posologie initiale recommandée en première intention.
• C. Les anti-H2 sont moins efficaces que les IPP et ne constituent plus le traitement de première intention.
• D. Un traitement à vie d'emblée n'est pas justifié avant d'évaluer la réponse au traitement initial.
• E. Le traitement à la demande est envisagé en cas de récidive après un traitement initial, pas d'emblée.

L'endobrachyœsophage (EBO) se définit par le remplacement de l'épithélium malpighien œsophagien par un épithélium cylindrique de type intestinal avec métaplasie intestinale, visible en endoscopie et confirmé histologiquement. En l'absence de dysplasie, la surveillance endoscopique avec biopsies étagées (protocole de Seattle) est recommandée tous les 3 ans pour un EBO court comme long sans dysplasie, afin de dépister précocement une dysplasie ou un adénocarcinome. La fréquence de surveillance est raccourcie à 6 mois ou 1 an en cas de dysplasie de bas grade, et la résection endoscopique est réservée à la dysplasie de haut grade ou au cancer superficiel.

• A. Une surveillance est nécessaire car l'EBO est une lésion précancéreuse.
• C. Ce rythme est celui proposé en cas de dysplasie de bas grade, pas en son absence.
• D. Ce rythme rapproché n'est pas justifié en l'absence de dysplasie.
• E. La résection endoscopique n'est indiquée qu'en cas de dysplasie de haut grade ou de cancer superficiel.

La classification de Los Angeles décrit la sévérité de l'œsophagite peptique selon l'étendue des pertes de substance muqueuse : le grade A correspond à une ou plusieurs érosions de moins de 5 mm sans confluence, le grade B à des érosions de plus de 5 mm sans confluence entre les sommets de deux plis, le grade C à des érosions confluentes atteignant moins de 75 % de la circonférence œsophagienne, et le grade D à des érosions circonférentielles touchant plus de 75 % de la circonférence. La description de la vignette (érosions > 5 mm, non confluentes) correspond donc au grade B.

• A. La description correspond à une œsophagite, pas à un endobrachyœsophage qui nécessite une métaplasie cylindrique.
• B. Le grade A correspond à des érosions de moins de 5 mm, non à celles décrites ici.
• C. Le grade D correspond à une atteinte circonférentielle supérieure à 75 %, non décrite ici.
• E. Le grade C implique une confluence des érosions entre les plis, absente dans cette description.

Helicobacter pylori colonise la muqueuse antrale et induit une gastrite chronique qui altère la sécrétion de somatostatine par les cellules D, entraînant une hypergastrinémie réactionnelle. Cette hypergastrinémie stimule la sécrétion acide par les cellules pariétales fundiques, favorisant une métaplasie gastrique dans le duodénum, elle-même colonisée secondairement par H. pylori, créant un cercle propice à l'ulcération. L'éradication d'H. pylori est donc indiquée systématiquement en cas d'ulcère gastrique ou duodénal lié à cette bactérie, car elle réduit drastiquement le risque de récidive ulcéreuse.

• A. H. pylori favorise plutôt une hypersécrétion acide dans l'ulcère duodénal, pas une achlorhydrie.
• B. L'uréase permet la survie bactérienne en milieu acide mais n'active pas directement la pompe à protons.
• C. H. pylori ne produit pas de toxine botulique, ce mécanisme n'existe pas dans cette pathologie.
• D. La colonisation duodénale se fait sur des zones de métaplasie gastrique, pas sur la muqueuse duodénale saine.

En France, en l'absence d'antibiogramme et sans antécédent d'exposition aux macrolides, le traitement de première ligne recommandé est la trithérapie associant IPP, amoxicilline et clarithromycine pendant 14 jours, sous réserve d'un taux de résistance locale à la clarithromycine inférieur à 15 à 20 %. En cas d'antécédent de traitement par macrolide ou de forte prévalence de résistance, la quadrithérapie bismuthée est préférée en première intention. La durée de 14 jours optimise le taux d'éradication par rapport aux schémas plus courts.

• B. Ce schéma est recommandé en première ligne en cas d'antécédent d'exposition aux macrolides ou de forte résistance à la clarithromycine, non dans ce contexte.
• C. Une bithérapie sans molécule anti-H. pylori spécifique (clarithromycine ou bismuth) est insuffisante pour l'éradication.
• D. Cette association et cette durée ne correspondent pas au schéma recommandé en première ligne.
• E. La quadrithérapie concomitante sur 5 jours n'est pas le schéma de référence recommandé en France.

Chez les patients à risque de complication ulcéreuse sous AINS (âge supérieur à 65 ans, antécédent d'ulcère, association à l'aspirine ou à un anticoagulant, corticothérapie associée), la prévention repose sur la coprescription systématique d'un inhibiteur de la pompe à protons pendant toute la durée du traitement par AINS. Les IPP réduisent l'incidence des ulcères gastroduodénaux et de leurs complications en diminuant la sécrétion acide gastrique. Les anti-H2 sont moins efficaces que les IPP dans cette indication. L'arrêt de l'aspirine cardiovasculaire n'est pas recommandé car le bénéfice cardiovasculaire prime, la protection gastrique étant obtenue par l'IPP.

• A. Le remplacement par un opioïde ne supprime pas le risque et ne constitue pas la mesure de prévention de référence chez une patiente nécessitant un AINS.
• B. La surveillance endoscopique systématique n'est pas la mesure de prévention recommandée, contrairement à la protection pharmacologique.
• C. Les anti-H2 sont moins efficaces que les IPP pour la prévention de l'ulcère sous AINS chez le patient à risque.
• E. L'aspirine à visée cardiovasculaire ne doit pas être arrêtée, le risque gastrique étant géré par l'adjonction d'un IPP.

Le tableau associant douleur épigastrique brutale en coup de poignard, contracture abdominale généralisée (« ventre de bois ») et syndrome infectieux débutant chez un patient porteur d'un ulcère connu est typique d'une perforation d'ulcère gastroduodénal, urgence chirurgicale. La prise en charge initiale comprend la mise à jeun, la pose d'une voie veineuse avec remplissage, une antalgie adaptée, une antibiothérapie à large spectre couvrant la flore digestive, et un avis chirurgical urgent pour discuter d'une suture de la perforation, souvent sous cœlioscopie. Le scanner abdominal injecté est l'examen d'imagerie de référence pour confirmer le diagnostic, et non l'endoscopie qui est contre-indiquée en urgence car elle insuffle de l'air et aggrave le pneumopéritoine.

• B. L'endoscopie est contre-indiquée en urgence devant une suspicion de perforation car elle aggrave le pneumopéritoine par insufflation.
• C. La coloscopie n'explore pas le tube digestif haut et est contre-indiquée dans ce contexte de péritonite aiguë.
• D. Un traitement ambulatoire est inadapté devant un tableau de péritonite, urgence chirurgicale.
• E. Le lavement baryté n'a pas de place dans le bilan d'une perforation digestive haute et expose à un risque de péritonite chimique.

L'association d'un amaigrissement, d'une anémie, d'un antécédent d'infection à Helicobacter pylori et d'une alimentation riche en nitrosamines (fumaisons, salaisons) oriente vers un adénocarcinome gastrique, cancer le plus fréquent de l'estomac. L'adénopathie sus-claviculaire gauche (ganglion de Troisier) est un signe classique de dissémination lymphatique d'un cancer digestif, notamment gastrique. Le pic de fréquence se situe entre 65 et 75 ans, avec une prédominance masculine. Le diagnostic repose sur l'endoscopie œso-gastro-duodénale avec biopsies multiples.

• A. Un ulcère non compliqué ne s'accompagne pas d'adénopathie à distance ni d'un tel syndrome tumoral.
• B. La linite plastique est une forme d'adénocarcinome gastrique infiltrant, pas une entité œsophagienne.
• D. La GIST est le plus souvent découverte fortuitement ou par hémorragie digestive, sans altération de l'état général aussi marquée ni ganglion de Troisier.
• E. Le lymphome du MALT est lié à H. pylori mais ne s'accompagne pas typiquement d'un ganglion de Troisier et est moins fréquent que l'adénocarcinome.

Devant une dysphagie progressive organique (évolution des solides vers les liquides, amaigrissement, âge supérieur à 50 ans), l'endoscopie œso-gastro-duodénale avec biopsies est l'examen de première intention car elle permet à la fois le diagnostic morphologique et histologique, notamment pour éliminer un cancer de l'œsophage. Elle doit être réalisée en urgence relative devant ce tableau évocateur de néoplasie. La manométrie n'est indiquée qu'après une endoscopie normale évoquant un trouble moteur. Le transit baryté n'a plus sa place en première intention en raison de sa faible sensibilité diagnostique histologique.

• A. La pH-métrie évalue le reflux acide, elle n'a pas d'indication devant une dysphagie progressive avec amaigrissement.
• B. Le scanner est utile pour le bilan d'extension une fois le diagnostic histologique établi, pas en première intention diagnostique.
• D. La manométrie est indiquée après une endoscopie normale pour rechercher un trouble moteur, pas en première intention devant ce tableau évocateur de cancer.
• E. Le TOGD baryté manque de sensibilité et ne permet pas de biopsie, il n'est plus l'examen de première intention.

Devant une suspicion d'hémorragie digestive sur rupture de varices œsophagiennes chez un cirrhotique, un vasoconstricteur splanchnique (octréotide, ou à défaut terlipressine) doit être débuté le plus précocement possible, avant même la confirmation endoscopique, car il réduit le débit sanguin splanchnique et la pression portale. Ce traitement diminue le risque de persistance ou de récidive hémorragique et facilite le contrôle endoscopique. Il est poursuivi 2 à 5 jours en association avec le traitement endoscopique (ligature) et l'antibioprophylaxie systématique.

• A. Le furosémide est un diurétique utilisé dans l'ascite, sans intérêt dans l'hémorragie digestive aiguë.
• B. La spironolactone est un traitement de fond de l'ascite, pas un traitement de l'hémorragie digestive aiguë.
• C. L'acide tranexamique n'a pas de place démontrée dans l'hémorragie par rupture de varices œsophagiennes.
• D. Le propranolol est un bêtabloquant utilisé en prévention secondaire au long cours, pas en phase aiguë hémorragique.

Chez un patient âgé porteur d'une diverticulose connue, une rectorragie abondante de survenue brutale, indolore et sans contexte d'altération de l'état général oriente en priorité vers une hémorragie diverticulaire, cause la plus fréquente d'hémorragie digestive basse abondante après 60 ans. Le saignement diverticulaire est typiquement indolore, massif et spontanément résolutif dans la majorité des cas. À l'inverse, un cancer colorectal se manifeste plus volontiers par des rectorragies minimes et chroniques associées à des troubles du transit et un amaigrissement.

• A. La RCH se manifeste par des rectorragies associées à des troubles du transit chroniques (diarrhée glairo-sanglante), pas par un épisode brutal isolé chez un sujet âgé sans antécédent inflammatoire.
• B. L'angiodysplasie est une cause possible mais moins fréquente que la diverticulose chez ce patient qui en est déjà porteur connu.
• D. Le cancer colorectal donne classiquement des saignements chroniques de faible abondance avec altération de l'état général, pas une hémorragie brutale et massive.
• E. La colite ischémique s'accompagne typiquement de douleurs abdominales, absentes ici.

Devant une hémorragie digestive grave sous antivitamine K avec un INR supra-thérapeutique, l'antagonisation en urgence associe un concentré de complexe prothrombinique (CCP) à la dose adaptée à l'INR, qui corrige immédiatement l'hémostase, et de la vitamine K par voie intraveineuse, qui maintient cette correction dans la durée en relançant la synthèse hépatique des facteurs vitamine K-dépendants. La vitamine K seule a un délai d'action trop long (6 à 12 heures) pour une hémorragie active grave. L'INR doit être recontrôlé 30 minutes après l'administration du CCP.

• A. La vitamine K orale seule a un délai d'action trop lent pour une hémorragie active grave avec retentissement hémodynamique.
• B. Une hémorragie grave avec choc impose une antagonisation rapide, pas une simple surveillance.
• C. Devant une hémorragie grave, l'anticoagulant doit être arrêté et antagonisé, pas poursuivi même à dose réduite.
• E. Le sulfate de protamine antagonise l'héparine, pas les antivitamines K.

L'élastométrie impulsionnelle (FibroScan) mesure la rigidité hépatique en kilopascals, corrélée au degré de fibrose. Un seuil supérieur ou égal à 12,5 kPa est généralement retenu comme fortement évocateur de cirrhose (fibrose F4 selon METAVIR), en particulier en cas de maladie alcoolique du foie où les seuils sont habituellement un peu plus élevés qu'en cas d'hépatite virale chronique. Des valeurs inférieures à 7-8 kPa éliminent une fibrose significative, tandis que les valeurs intermédiaires nécessitent une confirmation par un autre test ou une biopsie en cas de doute.

• A. Une valeur de 5 kPa reste dans la zone normale, sans évocation de fibrose avancée.
• B. Une valeur de 8 kPa correspond à une fibrose modérée (F2-F3) mais pas à une cirrhose.
• C. Une valeur de 3 kPa correspond à un foie normal, sans fibrose significative.
• E. Une valeur de 6,5 kPa reste compatible avec une fibrose minime, insuffisante pour évoquer une cirrhose.

Le gradient albumine sérum-ascite (GASA) se calcule en soustrayant l'albumine du liquide d'ascite à l'albumine sérique : ici 32 - 8 = 24 g/L, soit un gradient supérieur ou égal à 11 g/L. Un GASA élevé (≥ 11 g/L) traduit une hypertension portale, mécanisme principal de l'ascite cirrhotique, par transsudation liée à l'augmentation de la pression hydrostatique sinusoïdale. Un GASA bas (< 11 g/L) oriente au contraire vers une cause non liée à l'hypertension portale (carcinose péritonéale, tuberculose, pancréatite). Ce calcul est plus performant que le taux de protides seul pour orienter l'étiologie de l'ascite.

• B. La tuberculose péritonéale s'associe à un GASA bas, ce qui n'est pas le cas ici.
• C. Le calcul donne un gradient de 24 g/L, qui est élevé et non bas.
• D. Le syndrome néphrotique s'accompagne d'un GASA bas, non compatible avec la valeur calculée.
• E. La carcinose péritonéale donne habituellement un GASA bas, pas élevé.

Le diagnostic d'infection du liquide d'ascite est retenu devant un taux de polynucléaires neutrophiles supérieur ou égal à 250/mm³ dans l'ascite, indépendamment de la positivité de la culture. L'antibiothérapie probabiliste de référence repose sur une céphalosporine de 3e génération comme le céfotaxime, actif sur les bacilles Gram négatif et les cocci Gram positif habituellement en cause (Escherichia coli, Klebsiella, pneumocoque). Une expansion volémique par albumine est associée en cas de signes de gravité pour prévenir le syndrome hépatorénal. Le traitement est ensuite adapté aux résultats de la culture.

• A. Le métronidazole seul ne couvre pas les bactéries aérobies le plus souvent en cause.
• C. La vancomycine n'est pas adaptée en probabiliste, le spectre ne couvrant pas les bacilles Gram négatif habituellement responsables.
• D. Les fluoroquinolones ne sont plus recommandées en première intention du fait de résistances croissantes, notamment en prophylaxie antérieure.
• E. L'amoxicilline seule expose à un risque d'échec par résistance des entérobactéries productrices de bêta-lactamases.

La constipation allonge le temps de contact du contenu colique avec la flore bactérienne, ce qui augmente la production d'ammoniac par dégradation bactérienne des protéines et des composés azotés, et favorise son absorption intestinale. Cet excès d'ammoniac, normalement métabolisé par le foie en urée, n'est pas correctement épuré chez le cirrhotique et passe dans la circulation systémique, où il contribue à la neurotoxicité responsable de l'encéphalopathie hépatique. Le traitement de ce facteur déclenchant repose sur les laxatifs, notamment le lactulose, qui accélère le transit et acidifie le contenu colique. Les autres facteurs déclenchants classiques incluent l'infection, l'hémorragie digestive et les troubles hydroélectrolytiques.

• A. L'hyponatrémie de dilution est un facteur déclenchant distinct, non lié à la constipation.
• B. La coagulopathie n'est pas le mécanisme impliqué dans l'encéphalopathie liée à la constipation.
• C. Le shunt porto-systémique est un facteur de fond permanent de la cirrhose, non spécifiquement lié à la constipation.
• E. La constipation n'entraîne pas d'hypoglycémie et ce n'est pas le mécanisme recherché ici.

Chez tout patient cirrhotique, quelle que soit la cause de la cirrhose, le dépistage du carcinome hépatocellulaire repose sur une échographie abdominale réalisée tous les 6 mois, selon les recommandations de la HAS et des sociétés savantes. Ce rythme semestriel est justifié par le temps de doublement tumoral moyen, permettant de détecter les nodules à un stade curable. Le dosage de l'alpha-fœtoprotéine n'est plus recommandé seul en dépistage du fait de sa sensibilité et de sa spécificité insuffisantes. En cas de nodule détecté, une imagerie en coupes (scanner ou IRM avec injection) est réalisée pour la caractérisation.

• B. L'alpha-fœtoprotéine seule n'est plus recommandée en dépistage du fait de sa faible sensibilité et spécificité.
• C. L'IRM hépatique n'est pas recommandée en dépistage systématique, en raison de son coût et de sa disponibilité limitée.
• D. Le scanner injecté n'est pas l'examen de dépistage de première intention, il est réservé à la caractérisation des nodules détectés.
• E. Un rythme annuel est insuffisant, le rythme recommandé est semestriel.

La positivité de l'antigène HBs associée aux anticorps anti-HBc de type IgM signe une infection par le virus de l'hépatite B datant de moins de 6 mois, donc une hépatite B aiguë. La positivité de l'antigène HBe traduit une réplication virale active, cohérente avec la phase aiguë symptomatique. L'absence d'anticorps anti-HBs confirme l'absence de séroconversion et donc l'absence de guérison à ce stade. Le suivi sérologique à distance permettra de vérifier la négativation de l'antigène HBs et l'apparition des anticorps anti-HBs, signant la guérison, ou leur persistance au-delà de 6 mois, définissant le passage à la chronicité.

• A. La présence d'IgM anti-HBc exclut la chronicité, qui est associée à des IgG anti-HBc.
• B. Le portage inactif correspond à un antigène HBs positif chronique avec antigène HBe négatif et charge virale basse, non compatible avec ce profil aigu.
• C. La vaccination se traduit par des anticorps anti-HBs isolés positifs, sans antigène HBs ni anti-HBc.
• E. La guérison nécessite la négativation de l'antigène HBs et l'apparition des anticorps anti-HBs, non présents ici.

Le traitement de référence de l'hépatite C chronique repose désormais sur les antiviraux à action directe (AAD), associant généralement un inhibiteur de la protéase NS3/4A et un inhibiteur de la NS5A ou de la polymérase NS5B, pris par voie orale pendant 8 à 12 semaines. Ces traitements permettent d'obtenir une guérison virologique, définie par une charge virale indétectable 12 semaines après la fin du traitement (réponse virologique soutenue), chez plus de 95 % des patients. L'interféron pégylé et la ribavirine, autrefois utilisés, ont été abandonnés du fait de leur moindre efficacité et de leur mauvaise tolérance. Le choix de l'association d'AAD dépend du génotype viral et du degré de fibrose.

• B. Il n'existe pas d'immunoglobulines spécifiques utilisées dans le traitement curatif de l'hépatite C.
• C. L'interféron pégylé associé à la ribavirine est une stratégie ancienne, abandonnée au profit des antiviraux à action directe.
• D. La corticothérapie n'a pas d'indication dans le traitement de l'hépatite C chronique.
• E. Aucun analogue nucléosidique n'est utilisé seul dans cette indication, les AAD sont toujours associés en bithérapie ou trithérapie.

À dose toxique, les voies de glucuronoconjugaison et de sulfoconjugaison du paracétamol sont saturées, ce qui dévie son métabolisme vers le cytochrome P450 2E1, générateur d'un métabolite réactif toxique, le N-acétyl-para-benzoquinone-imine (NAPQI). Ce métabolite est normalement détoxifié par le glutathion hépatique, dont les réserves s'épuisent en cas de surdosage, entraînant une nécrose hépatocytaire centrolobulaire. C'est ce mécanisme qui justifie l'administration précoce de N-acétylcystéine, précurseur du glutathion, pour prévenir ou limiter l'hépatotoxicité. La cytolyse apparaît typiquement entre 24 et 72 heures après l'ingestion, ce qui correspond au délai observé ici.

• A. La toxicité mitochondriale directe n'est pas le mécanisme principal du paracétamol, à la différence d'autres hépatotoxiques comme l'acide valproïque.
• B. La chute du TP résulte de la nécrose hépatocytaire et de l'insuffisance hépatocellulaire, non d'un effet direct sur les facteurs de coagulation.
• C. Le paracétamol à dose toxique n'agit pas par inhibition des transporteurs biliaires, le tableau est une nécrose hépatocytaire et non une cholestase.
• D. L'hépatotoxicité du paracétamol à dose massive est dose-dépendante et non liée à un mécanisme immunoallergique.

La prise en charge de première ligne de la stéatopathie métabolique repose sur les mesures hygiéno-diététiques, en particulier une perte de poids progressive (5 à 10 % du poids corporel) associée à une activité physique régulière, qui permettent de réduire la stéatose, l'inflammation et parfois la fibrose hépatique. Il n'existe à ce jour aucun traitement pharmacologique spécifique validé en première intention pour la NASH en pratique courante en France. La prise en charge des facteurs de risque associés, notamment le diabète et les dyslipidémies, fait partie intégrante du traitement global. La biopsie hépatique n'est pas systématique mais réservée aux situations où elle modifie la prise en charge, notamment en cas de suspicion de fibrose avancée.

• A. Les statines ne sont pas prescrites à visée hépatoprotectrice spécifique, même si elles restent indiquées en cas de dyslipidémie associée.
• B. La vitamine E n'est pas recommandée en pratique courante en première intention en France dans cette indication.
• C. La biopsie hépatique n'est pas systématique, elle est réservée à des situations sélectionnées selon le risque de fibrose avancée.
• D. La metformine traite le diabète mais n'a pas d'indication validée à visée hépatique spécifique dans la NASH.

Le score de Maddrey se calcule par la formule 4,6 × (TQ patient − TQ témoin en secondes) + bilirubine totale (mg/dL). Ici, l'écart de temps de Quick est de 10 secondes et la bilirubine convertie est d'environ 10,8 mg/dL, donnant un score supérieur à 32, ce qui définit une hépatite alcoolique aiguë sévère. Dans ce cas, après avoir formellement exclu une infection bactérienne ou fongique active et une hémorragie digestive, la corticothérapie par prednisolone (40 mg/j pendant 28 jours) est recommandée car elle améliore la survie à court terme. Le score de Lille à J7 permet ensuite d'évaluer la réponse au traitement.

• A. Un score de Maddrey supérieur à 32 impose un traitement spécifique, la simple abstinence est insuffisante à ce stade de sévérité.
• B. La transplantation hépatique n'est envisagée qu'après échec de la corticothérapie et évaluation spécialisée, pas en première intention immédiate.
• C. L'antibiothérapie n'est indiquée qu'en cas d'infection documentée ou fortement suspectée, pas de façon systématique ici.
• D. La N-acétylcystéine n'a pas d'indication validée dans l'hépatite alcoolique aiguë sévère isolée.

La lithiase vésiculaire découverte de façon fortuite chez un patient asymptomatique, sans antécédent de colique hépatique ni de complication, ne justifie pas de traitement chirurgical en l'absence de facteur de risque particulier. Le risque de complication (colique hépatique, cholécystite, angiocholite) reste faible chez les patients asymptomatiques, et la cholécystectomie n'est indiquée qu'en cas de lithiase symptomatique ou de certaines situations à risque spécifique. La simple surveillance clinique est donc recommandée, le patient étant informé des symptômes devant motiver une consultation.

• A. L'acide ursodésoxycholique n'est pas recommandé pour la dissolution systématique des calculs vésiculaires en pratique courante actuelle.
• C. La chirurgie n'est pas indiquée pour une lithiase vésiculaire asymptomatique découverte fortuitement, en l'absence de symptôme ou de complication.
• D. La cholécystostomie percutanée est réservée aux cholécystites aiguës chez des patients inopérables, non à une lithiase asymptomatique.
• E. La sphinctérotomie endoscopique n'a pas d'indication prophylactique dans la lithiase vésiculaire simple et expose à des complications inutiles.

Le diagnostic de pancréatite aiguë repose sur au moins deux des trois critères suivants : douleur abdominale évocatrice, lipasémie supérieure à trois fois la normale, et signes d'imagerie compatibles. Ici, la douleur transfixiante typique associée à une lipasémie supérieure à trois fois la limite supérieure de la normale (450 UI/L pour une normale inférieure à 60 UI/L, soit plus de 7 fois la normale) suffit à poser le diagnostic sans imagerie initiale. Le scanner n'est pas nécessaire au diagnostic positif mais est réservé à l'évaluation de la gravité ou en cas de doute diagnostique, généralement après 48 à 72 heures.

• A. Le scanner n'est pas indiqué pour le diagnostic positif lorsque les deux critères clinique et biologique sont déjà réunis ; il est réalisé plus tard pour évaluer la gravité si besoin.
• B. L'échographie abdominale est utile pour rechercher une cause biliaire mais n'est pas nécessaire pour confirmer le diagnostic positif ici.
• C. L'amylasémie est moins sensible et moins spécifique que la lipasémie et n'est plus recommandée en pratique courante pour le diagnostic de pancréatite aiguë.
• E. L'IRM n'est pas l'examen de référence en urgence pour le diagnostic de pancréatite aiguë.

La CRP mesurée à 48 heures d'évolution est le marqueur biologique de référence pour évaluer la gravité d'une pancréatite aiguë, un taux supérieur à 150 mg/L étant associé à un risque accru de forme sévère et de nécrose pancréatique. Contrairement à la lipasémie, dont le taux n'est pas corrélé à la gravité et ne doit pas être répété pour le suivi, la CRP reflète l'intensité de la réponse inflammatoire systémique. Elle est utilisée en association avec des scores clinico-biologiques (SIRS, Ranson, score de gravité) pour orienter la surveillance et l'éventuel transfert en unité de soins intensifs.

• A. L'échographie abdominale n'est pas l'examen de référence pour évaluer la gravité à 48 heures, le scanner est préféré si une évaluation morphologique est nécessaire.
• B. La lipasémie n'a pas de valeur pronostique et son taux n'est pas corrélé à la sévérité de la pancréatite ; elle ne doit pas être répétée pour évaluer la gravité.
• C. L'amylasémie, comme la lipasémie, n'a pas de valeur pronostique et n'est pas utilisée pour évaluer la gravité évolutive.
• D. Les transaminases ne sont pas des marqueurs de gravité de la pancréatite aiguë, elles ne sont utiles qu'à l'orientation étiologique initiale.

En cas de pancréatite aiguë biliaire bénigne, la cholécystectomie laparoscopique doit être réalisée précocement, idéalement durant la même hospitalisation une fois l'épisode aigu résolu, afin de prévenir la récidive de complications biliaires. Retarder l'intervention expose à un risque significatif de récidive de pancréatite, de cholécystite ou d'angiocholite avant la chirurgie. Cette prise en charge précoce est recommandée par les sociétés savantes dès que l'état clinique du patient le permet, sans attendre la sortie d'hospitalisation.

• A. Le traitement dissolvant n'a pas d'indication dans cette situation et n'est pas une alternative validée à la chirurgie.
• B. Différer la cholécystectomie à distance expose à un risque élevé de récidive des complications biliaires avant l'intervention, ce qui n'est pas recommandé pour une forme bénigne.
• C. La sphinctérotomie endoscopique seule ne traite pas la cause vésiculaire et n'est pas un substitut à la cholécystectomie en cas de pancréatite biliaire bénigne.
• D. L'abstention chirurgicale n'est pas appropriée après un épisode de pancréatite biliaire, le risque de récidive étant élevé en l'absence de cholécystectomie.

La pancréatite chronique, dont la cause principale est l'intoxication alcoolique chronique, évolue progressivement vers une destruction du parenchyme pancréatique touchant à la fois les fonctions exocrine et endocrine. L'apparition d'un diabète après plusieurs années d'évolution, appelé diabète pancréatique ou diabète de type 3c, résulte de la destruction des îlots de Langerhans et se traduit par les symptômes cardinaux d'hyperglycémie (polyurie, polydipsie, amaigrissement) avec une glycémie à jeun confirmée supérieure à 7 mmol/L à deux reprises. Cette complication endocrine s'associe souvent à une insuffisance exocrine déjà installée, nécessitant une surveillance métabolique régulière.

• A. L'adénocarcinome du pancréas est une complication possible à long terme mais se révèle plutôt par un ictère ou une altération de l'état général, non par ce tableau métabolique typique.
• B. L'insuffisance exocrine isolée se traduit par une stéatorrhée et un amaigrissement par malabsorption, non par une hyperglycémie avec polyurie et polydipsie.
• D. Le pseudokyste compressif se manifeste par des douleurs abdominales ou des signes de compression d'organe de voisinage, non par un syndrome cardinal diabétique.
• E. La cholangite sclérosante n'est pas une complication de la pancréatite chronique alcoolique et se manifeste par une cholestase, non par une hyperglycémie.

Devant une suspicion de cancer du pancréas (ictère indolore progressif, amaigrissement), la TDM thoraco-abdomino-pelvienne injectée avec un protocole pancréatique (acquisition au temps artériel et portal) est l'examen de référence : elle permet de détecter la tumeur, d'évaluer les rapports vasculaires (tronc cœliaque, artère mésentérique supérieure, veine porte) et de rechercher des métastases à distance (foie, péritoine, poumon), éléments indispensables à la décision de résécabilité. L'échographie a une sensibilité insuffisante pour les petites lésions et ne permet pas un bilan d'extension complet. L'échoendoscopie est utile pour la preuve histologique ou les petites lésions mal vues au scanner, mais n'est pas l'examen de première intention pour le bilan d'extension.

• A. Ne permet pas un bilan d'extension thoracique et est moins performante que la TDM pour l'analyse vasculaire pancréatique.
• B. Sensibilité insuffisante pour détecter les petites tumeurs et évaluer précisément l'extension vasculaire.
• C. Examen de deuxième intention, utile pour la biopsie ou les lésions non vues au scanner, mais pas en première intention pour le bilan d'extension.
• E. N'a pas d'intérêt diagnostique dans le cancer du pancréas, elle évalue la fonction biliaire excrétrice.

La rectocolite hémorragique se caractérise par une atteinte muqueuse continue, débutant toujours au rectum et s'étendant de façon ascendante et circonférentielle sans intervalle de muqueuse saine, limitée à la paroi muqueuse. Cette continuité lésionnelle est le critère endoscopique majeur distinctif par rapport à la maladie de Crohn qui donne des lésions segmentaires, discontinues, avec intervalles de muqueuse saine et une atteinte transmurale. Les granulomes épithélioïdes, les ulcérations creusantes et l'aspect pavimenteux sont des caractéristiques histologiques et endoscopiques de la maladie de Crohn.

• A. Les ulcérations profondes creusantes en carte géographique sont typiques de l'atteinte transmurale de la maladie de Crohn.
• B. Les granulomes épithélioïdes sans nécrose caséeuse sont caractéristiques de la maladie de Crohn, pas de la RCH.
• D. L'aspect pavimenteux, lié à l'alternance d'ulcérations et de muqueuse saine œdématiée, est caractéristique de la maladie de Crohn.
• E. L'atteinte iléale avec sténose est typique de la maladie de Crohn ; la RCH n'atteint pas l'iléon sauf iléite de reflux minime.

La calprotectine fécale est un marqueur de l'inflammation intestinale libéré par les polynucléaires neutrophiles au niveau de la muqueuse digestive ; elle est plus sensible que la CRP pour détecter une inflammation infraclinique, en particulier dans les atteintes coliques, et permet d'orienter la décision de réaliser une endoscopie de contrôle. Elle est également utile pour le suivi de l'activité de la maladie et la détection précoce d'une rechute avant l'apparition des symptômes. Les autres marqueurs cités ne sont pas recommandés dans le suivi des MICI.

• A. L'orosomucoïde est une protéine de l'inflammation non spécifique, non utilisée en pratique courante pour le suivi des MICI.
• C. Le CA 19-9 est un marqueur tumoral utilisé dans le cancer du pancréas, sans intérêt dans le suivi des MICI.
• D. L'alpha-1 antitrypsine fécale évalue une entéropathie exsudative protéique, pas l'activité inflammatoire muqueuse des MICI.
• E. La VS est un marqueur inflammatoire systémique peu sensible et peu spécifique, moins performant que la calprotectine pour l'inflammation digestive.

Avant l'instauration d'un traitement par anti-TNF, un bilan préthérapeutique est obligatoire pour rechercher une infection latente ou active susceptible de se réactiver ou de se disséminer sous immunosuppression, notamment la tuberculose : radiographie pulmonaire, interrogatoire sur les antécédents et facteurs de risque, et test immunologique (IGRA ou intradermoréaction). Ce bilan comprend également les sérologies virales (VHB, VHC, VIH), la vérification du statut vaccinal et l'absence de contre-indication telle qu'une infection active ou une insuffisance cardiaque sévère. Les autres examens proposés ne font pas partie du bilan préthérapeutique standard des anti-TNF.

• A. Ce dosage sert au diagnostic de la maladie cœliaque, sans lien avec le bilan préthérapeutique des anti-TNF.
• B. Ce dosage évalue la fonction pancréatique endocrine et n'a pas d'indication dans ce contexte.
• C. Cet examen n'a pas d'indication spécifique avant l'instauration d'un anti-TNF.
• D. La vitamine B12 est surveillée dans le suivi nutritionnel de la maladie de Crohn iléale mais ne fait pas partie du bilan obligatoire avant anti-TNF.

Les critères de Truelove et Witts définissent la colite aiguë grave par au moins 6 selles sanglantes par jour associées à au moins un signe de retentissement systémique parmi : fréquence cardiaque supérieure à 90/min, température supérieure à 37,8 °C, hémoglobine inférieure à 10,5 g/dL ou CRP/VS élevée. Cette patiente remplit ces critères et doit être hospitalisée pour une corticothérapie intraveineuse à forte dose (équivalent méthylprednisolone 0,8 à 1 mg/kg/j), associée à une surveillance clinique et biologique rapprochée avec réévaluation à J3 selon les critères de Lindgren pour discuter d'un traitement de sauvetage (ciclosporine, infliximab) ou d'une colectomie en cas de non-réponse.

• A. La colectomie n'est envisagée qu'en cas d'échec de la corticothérapie intraveineuse ou de complication, pas en première intention.
• B. Un traitement ambulatoire par 5-ASA est insuffisant et dangereux devant une colite aiguë grave nécessitant une hospitalisation.
• D. L'azathioprine a un délai d'action trop long et n'est pas indiquée en poussée aiguë grave ni en ambulatoire.
• E. L'antibiothérapie seule n'a pas d'efficacité démontrée sur l'inflammation et ne remplace pas la corticothérapie.

Le dépistage organisé du cancer colorectal en France repose, chez les sujets à risque moyen âgés de 50 à 74 ans et asymptomatiques, sur un test immunologique de recherche de sang occulte dans les selles (test immunologique, type OC-Sensor), réalisé tous les 2 ans. Un test positif impose la réalisation d'une coloscopie afin de rechercher une lésion néoplasique ou précancéreuse. Ce test a remplacé l'ancien test au gaïac car il est plus sensible et spécifique. La coloscopie d'emblée, le dosage de l'ACE et la rectosigmoïdoscopie ne sont pas recommandés en dépistage de masse en population générale à risque moyen.

• A. Le coloscanner n'est pas recommandé pour le dépistage de masse en population à risque moyen.
• C. La rectosigmoïdoscopie n'est pas la modalité retenue en France pour le dépistage organisé du cancer colorectal.
• D. La coloscopie systématique n'est pas proposée en première intention dans le dépistage de masse mais réservée aux sujets à risque élevé ou en cas de test positif.
• E. L'ACE n'est pas un marqueur de dépistage, il manque de sensibilité et de spécificité et sert au suivi post-thérapeutique.

Le syndrome de Lynch est évoqué cliniquement par les critères d'Amsterdam II : au moins trois apparentés atteints d'un cancer du spectre HNPCC (côlon, rectum, endomètre, intestin grêle, voies urinaires, ovaire), sur deux générations successives, avec au moins un cas diagnostiqué avant 50 ans et un lien de parenté au premier degré entre les sujets atteints. Dans ce cas, le frère (côlon), la mère (endomètre) et le grand-père (côlon) remplissent ces critères. La confirmation repose ensuite sur la recherche d'une instabilité microsatellitaire tumorale puis sur l'analyse constitutionnelle des gènes MMR (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Le dépistage familial du syndrome de Lynch justifie une coloscopie de surveillance dès 20-25 ans chez les apparentés porteurs de la mutation.

• A. L'âge tardif de survenue (après 60 ans) est peu évocateur d'une forme héréditaire, le critère retient au contraire un diagnostic avant 50 ans.
• B. Dix polypes adénomateux chez un seul individu oriente plutôt vers une polypose adénomateuse atténuée, pas vers le syndrome de Lynch qui est sans polypose diffuse.
• C. Un seul cas isolé sans autre antécédent familial ne remplit pas les critères d'Amsterdam et ne justifie pas une enquête génétique systématique.
• D. Cette association évoque un syndrome de Peutz-Jeghers, une polypose hamartomateuse distincte du syndrome de Lynch.

La diverticulite aiguë non compliquée chez un patient sans signe de gravité ni comorbidité sévère peut être traitée en ambulatoire par antibiothérapie orale active sur les bactéries à Gram négatif et les anaérobies coliques. L'amoxicilline-acide clavulanique est l'antibiotique de première intention recommandé en France dans cette indication, pour une durée de 7 jours. Les alternatives en cas d'allergie reposent sur une fluoroquinolone associée au métronidazole. L'hospitalisation est réservée aux formes compliquées, aux terrains fragiles (immunodépression, grand âge, comorbidités sévères) ou en cas d'échec du traitement ambulatoire à 48-72 heures.

• A. L'azithromycine n'a pas de spectre adapté contre les anaérobies et n'est pas recommandée dans la diverticulite.
• B. Cette association est réservée en cas d'allergie aux bêta-lactamines, et non une option de première intention chez une patiente sans allergie connue.
• D. L'amoxicilline seule, sans inhibiteur de bêta-lactamase, n'est pas suffisamment active sur la flore colique polymicrobienne impliquée.
• E. La voie intraveineuse n'est pas justifiée pour une forme non compliquée tolérant l'alimentation orale, qui relève d'un traitement ambulatoire par voie orale.

Chez la femme enceinte, l'échographie abdominale (complétée si besoin par une voie endovaginale) est l'examen de première intention devant une suspicion d'appendicite aiguë, car elle évite l'irradiation fœtale. En cas d'échographie non concluante, l'IRM abdomino-pelvienne sans injection de gadolinium est l'examen de deuxième intention recommandé pendant la grossesse. Le scanner injecté, bien qu'il soit l'examen de référence chez l'adulte non enceinte en cas de doute diagnostique, est évité pendant la grossesse en raison de l'irradiation et du produit de contraste iodé. Chez l'enfant également, l'échographie est privilégiée en première intention pour limiter l'irradiation.

• A. L'abdomen sans préparation n'a pas d'intérêt diagnostique dans l'appendicite et n'est plus recommandé dans cette indication.
• B. Le scanner injecté est l'examen de référence chez l'adulte non enceinte, mais il est évité pendant la grossesse du fait de l'irradiation fœtale.
• D. L'IRM sans injection est l'examen de seconde intention en cas d'échographie non concluante, pas le premier choix.
• E. Le lavement opaque n'a aucune place dans le diagnostic de l'appendicite aiguë.

Le traitement de première intention de la pathologie hémorroïdaire symptomatique non compliquée repose sur des mesures hygiéno-diététiques (apport en fibres, hydratation, lutte contre la constipation et les efforts de poussée) associées à un traitement veinotonique oral, parfois complété par des topiques locaux à visée antalgique. Les traitements instrumentaux (ligature élastique, sclérothérapie) ou chirurgicaux sont réservés aux échecs du traitement médical ou aux grades plus avancés avec prolapsus permanent. Il faut par ailleurs systématiquement rechercher des signes d'alarme (rectorragies abondantes, anémie, altération de l'état général, douleur atypique) qui imposeraient une exploration endoscopique pour éliminer une cause tumorale sous-jacente avant d'attribuer les symptômes aux hémorroïdes.

• A. La corticothérapie orale n'a pas d'indication dans la pathologie hémorroïdaire et expose à des effets secondaires inutiles.
• B. La sclérothérapie est un traitement instrumental de seconde intention, non indiqué d'emblée avant l'échec des mesures médicales.
• D. La chirurgie est réservée aux formes évoluées ou résistantes aux traitements médicaux et instrumentaux, pas en première intention pour un grade II.
• E. La ligature élastique est un traitement instrumental de seconde intention, réservé à l'échec du traitement médical bien conduit.

Les critères de Rome IV définissent le syndrome de l'intestin irritable par une douleur abdominale récurrente survenant au moins un jour par semaine en moyenne au cours des 3 derniers mois, associée à au moins deux des critères suivants : relation avec la défécation, modification de la fréquence des selles, modification de la consistance des selles, avec un début des symptômes au moins 6 mois avant le diagnostic. En l'absence de drapeaux rouges (rectorragies, amaigrissement, fièvre, anémie, antécédents familiaux de cancer colorectal ou de MICI, âge de début tardif), le diagnostic est clinique et ne nécessite pas d'exploration complémentaire systématique, notamment pas de coloscopie. Les explorations ne sont indiquées qu'en présence de signes d'alarme ou de doute diagnostique.

• A. La coloscopie n'est pas systématique en l'absence de drapeaux rouges ; elle alourdit inutilement la prise en charge d'un tableau typique de syndrome de l'intestin irritable.
• B. Le dosage de l'ACE n'a pas de valeur diagnostique pour le dépistage du cancer colorectal et n'est pas recommandé dans cette situation.
• C. Le scanner abdomino-pelvien n'est pas indiqué en première intention devant un tableau typique sans signe d'alarme.
• E. La capsule endoscopique du grêle n'a aucune indication dans l'exploration de première intention d'un syndrome de l'intestin irritable typique.

Le dépistage sérologique de première intention de la maladie cœliaque repose sur le dosage des anticorps anti-transglutaminase de type IgA, associé systématiquement au dosage des IgA totales pour écarter un déficit en IgA qui fausserait le résultat (dans ce cas, on recourt aux IgG anti-transglutaminase ou anti-endomysium). Le patient doit consommer du gluten au moment du prélèvement. En cas de sérologie positive, le diagnostic est confirmé par des biopsies duodénales réalisées au cours d'une endoscopie œso-gastro-duodénale, recherchant une atrophie villositaire classée selon Marsh. Le typage HLA-DQ2/DQ8 a surtout une valeur d'exclusion diagnostique en cas de négativité, mais n'est pas l'examen de première intention.

• A. Le typage HLA a une valeur essentiellement d'exclusion du diagnostic en cas de négativité et n'est pas l'examen de dépistage de première intention.
• B. Les anticorps anti-gliadine IgG manquent de sensibilité et de spécificité et ne sont plus recommandés en première intention.
• C. Les biopsies ne sont réalisées qu'après une sérologie positive, pas d'emblée en première intention sans orientation sérologique.
• E. Une éviction empirique du gluten sans confirmation biologique expose à un retard diagnostique et fausse les résultats des tests ultérieurs.

Chez un patient cœliaque connu, la persistance ou la réapparition de symptômes digestifs avec atrophie villositaire malgré un dosage négatif des anticorps anti-transglutaminase (éliminant un simple écart de régime récent) doit faire évoquer une maladie cœliaque réfractaire et son risque majeur de transformation en lymphome T associé à l'entéropathie (EATL). Ce lymphome survient préférentiellement après plusieurs années d'inobservance du régime sans gluten et constitue la complication la plus redoutée de la maladie cœliaque mal contrôlée. Le bilan doit comporter une relecture histologique, une étude du phénotype lymphocytaire intra-épithélial et une imagerie à la recherche d'adénopathies ou de masses intestinales. Le pronostic de l'EATL est sombre, ce qui justifie une prise en charge diagnostique rapide.

• B. La maladie de Whipple est une infection bactérienne rare donnant une malabsorption, sans rapport avec l'inobservance du régime sans gluten chez un cœliaque connu.
• C. La cirrhose biliaire primitive est une maladie auto-immune hépatique distincte, sans lien physiopathologique direct avec l'évolution de la maladie cœliaque non observante.
• D. La pancréatite chronique auto-immune ne fait pas partie des complications classiques de la maladie cœliaque.
• E. L'adénocarcinome gastrique n'est pas la complication caractéristique de la maladie cœliaque, à la différence de l'adénocarcinome du grêle et du lymphome T.

Devant une occlusion du grêle sur bride sans signe de souffrance digestive (pas de fièvre, pas de défense, pas de pneumatose ni de défaut de rehaussement pariétal au scanner), le traitement médical conservateur est recommandé en première intention. Il associe mise à jeun, aspiration digestive par sonde naso-gastrique, réhydratation et correction des troubles hydro-électrolytiques, avec surveillance clinique et biologique rapprochée. Une réévaluation scannographique ou chirurgicale s'impose en l'absence d'amélioration à 48-72 heures ou en cas d'apparition de signes de gravité. Ce traitement conservateur permet d'éviter une intervention chirurgicale dans une proportion importante des occlusions sur bride non compliquées.

• A. La coloscopie n'a pas d'indication dans l'occlusion du grêle, elle concerne l'occlusion colique.
• B. Une chirurgie en urgence immédiate n'est pas justifiée en l'absence de signe de souffrance digestive ou de signe péritonéal au scanner.
• D. L'antibiothérapie seule ne traite pas l'occlusion mécanique et n'est pas indiquée en l'absence de signe infectieux ou de perforation.
• E. Le lavement aux hydrosolubles a un intérêt diagnostique et parfois thérapeutique dans certaines occlusions coliques, pas dans l'occlusion du grêle sur bride.

La dilatation cæcale supérieure à 10 cm associée à des signes de souffrance pariétale (défense localisée) et à un syndrome septique (fièvre, tachycardie, hypotension) traduit un risque imminent de perforation diastatique du cæcum et impose une chirurgie en urgence après une courte réanimation pour corriger les troubles hydro-électrolytiques et hémodynamiques. Ces signes constituent des critères de gravité qui contre-indiquent toute attitude attentiste. L'intervention consiste généralement en une colectomie segmentaire ou une colectomie subtotale avec stomie selon l'état du côlon, dans un contexte d'urgence vitale digestive. L'endoprothèse colique est réservée aux occlusions coliques non compliquées, en l'absence de signe de perforation ou de souffrance pariétale.

• A. Un traitement médical conservateur avec simple surveillance expose à un risque de perforation cæcale dans un délai très court et n'est pas adapté à ce tableau de gravité.
• B. Le lavement aux hydrosolubles n'a pas d'indication devant une dilatation cæcale majeure avec signes de souffrance pariétale, il expose au risque de perforation.
• D. La chimiothérapie n'a aucune place en urgence devant une occlusion colique compliquée, qui est une urgence chirurgicale.
• E. L'endoprothèse colique est contre-indiquée en présence de signes de souffrance pariétale ou de risque de perforation imminente, comme ici.

L'utilisation prolongée des inhibiteurs de la pompe à protons est associée à un risque d'hypomagnésémie, dont le mécanisme principal est une réduction de l'absorption intestinale active transcellulaire du magnésium au niveau du côlon, favorisée par l'élévation du pH gastro-intestinal induite par l'inhibition prolongée de la sécrétion acide. Ce trouble apparaît typiquement après plusieurs mois ou années de traitement continu et peut se compliquer d'hypocalcémie et d'hypokaliémie réfractaires, ainsi que de troubles neuromusculaires favorisant les chutes. Les recommandations actuelles préconisent de réévaluer régulièrement l'indication des IPP au long cours et d'envisager leur déprescription dès que possible, en particulier chez le sujet âgé polymédiqué.

• A. L'oméprazole n'a pas de toxicité tubulaire rénale directe démontrée comme mécanisme principal de l'hypomagnésémie sous IPP.
• C. Il n'existe pas de phénomène de chélation du magnésium par le calcium alimentaire décrit comme mécanisme de l'hypomagnésémie sous IPP.
• D. L'inhibition de la vitamine D n'est pas le mécanisme reconnu de l'hypomagnésémie sous IPP, ce mécanisme concerne davantage l'absorption calcique osseuse à très long terme.
• E. Les IPP ne provoquent pas de diarrhée chronique par ce mécanisme ; au contraire, ils sont plus souvent associés à un risque accru d'infections digestives qu'à des pertes magnésiennes digestives directes.

Devant une constipation chronique de transit (selles rares et dures, sans trouble de l'exonération) résistante aux mesures hygiéno-diététiques, les laxatifs osmotiques comme le macrogol constituent le traitement de première intention selon les recommandations des sociétés savantes françaises. Ils agissent en retenant l'eau dans la lumière intestinale par effet osmotique, ce qui ramollit les selles et augmente leur volume sans créer d'accoutumance ni de lésion de la muqueuse colique, contrairement aux laxatifs stimulants. Les laxatifs stimulants et le prucalopride sont réservés aux situations d'échec des laxatifs osmotiques, en raison de leur profil d'effets indésirables et du risque de dépendance à long terme pour les stimulants. Les laxatifs par voie rectale et lubrifiants sont plutôt indiqués dans la dyschésie ou en traitement d'appoint ponctuel.

• A. Les suppositoires de glycérine agissent localement sur l'exonération rectale et ne traitent pas une constipation de transit sans trouble de l'exonération.
• B. Les laxatifs lubrifiants sont surtout utiles en cas de dyschésie ou de fissure anale, pas en première intention dans la constipation de transit chronique.
• D. Les laxatifs stimulants exposent à un risque de colopathie et de dépendance en cas d'usage prolongé et sont réservés à l'échec des laxatifs osmotiques.
• E. Le prucalopride est un traitement de deuxième intention, réservé aux échecs des laxatifs usuels, et non un traitement de première ligne.

La dompéridone est un antagoniste dopaminergique périphérique dont le principal risque est l'allongement de l'intervalle QT, pouvant entraîner des torsades de pointes et une mort subite d'origine cardiaque. Elle est formellement contre-indiquée en cas d'allongement connu du QTc, de troubles électrolytiques significatifs, d'insuffisance hépatique sévère ou d'association à d'autres médicaments allongeant le QT ou inhibiteurs puissants du CYP3A4. Chez cette patiente porteuse d'un syndrome du QT long et déjà à 480 ms, le risque de torsade de pointes est majeur. L'ANSM a renforcé cette mise en garde en limitant la posologie et la durée de traitement depuis 2014.

• A. La fibrillation atriale sous flécaïnide n'est pas une contre-indication directe à la dompéridone, sauf interaction allongeant le QT.
• B. L'insuffisance rénale ne constitue pas une contre-indication formelle, une adaptation posologique suffit.
• D. L'âge n'est pas en lui-même une contre-indication, même si la prudence est recommandée chez le sujet âgé.
• E. Le diabète déséquilibré n'est pas une contre-indication à la dompéridone.

L'échoendoscopie biliopancréatique est l'examen le plus sensible et le plus spécifique pour détecter les petits calculs de la voie biliaire principale, notamment ceux de moins de 5 mm, grâce à la proximité directe de la sonde avec le duodénum et le bas cholédoque. Elle surpasse l'échographie transabdominale et la bili-IRM pour la détection de la lithiase du bas cholédoque, en particulier lorsque le doute diagnostique persiste. Elle permet en plus, si un calcul est confirmé, d'orienter directement vers une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique thérapeutique dans le même temps opératoire. C'est donc l'examen de choix en cas de suspicion de lithiase de la voie biliaire principale sans calcul visible à l'échographie standard.

• A. La tomodensitométrie sans injection est peu sensible pour détecter les calculs biliaires peu denses ou de petite taille.
• B. Répéter l'échographie standard n'apporte pas de gain de résolution pour détecter un petit calcul du bas cholédoque.
• C. La scintigraphie biliaire évalue la perméabilité des voies biliaires mais ne permet pas de caractériser un calcul.
• E. La bili-IRM est performante mais moins sensible que l'échoendoscopie pour les calculs de petite taille du bas cholédoque.

La coloscopie est formellement contre-indiquée en phase aiguë d'une diverticulite compliquée, en raison du risque majeur de perforation colique lié à l'insufflation et à la fragilisation pariétale au niveau de l'abcès. La conduite recommandée est de traiter d'abord l'épisode infectieux par antibiothérapie adaptée, voire drainage radiologique de l'abcès si nécessaire, puis de différer l'exploration endoscopique à distance, généralement 4 à 6 semaines après résolution clinique et biologique. Cette coloscopie différée reste indispensable pour confirmer le diagnostic colique sous-jacent et éliminer une néoplasie colique associée. Aucune modalité technique ne permet de sécuriser une coloscopie en présence d'un abcès péricolique actif.

• A. La rectosigmoïdoscopie reste contre-indiquée dans ce contexte infectieux aigu avec abcès.
• C. L'anesthésie générale ne réduit pas le risque mécanique de perforation lié à la fragilité pariétale.
• D. Une antibiothérapie, même renforcée, ne supprime pas le risque mécanique de perforation lié à l'insufflation sur une paroi colique fragilisée.
• E. Limiter la progression ne supprime pas le risque de perforation au niveau du site inflammatoire sigmoïdien.

La vidéocapsule endoscopique est l'examen de première intention devant une hémorragie digestive d'origine indéterminée après exploration négative par fibroscopie et coloscopie, car elle permet une exploration complète et non invasive de l'intestin grêle, inaccessible aux endoscopes conventionnels. Elle a une sensibilité supérieure aux autres techniques pour détecter les angiodysplasies, les tumeurs du grêle ou les ulcérations, principales causes de ce type de saignement. Si elle identifie une lésion nécessitant un geste thérapeutique ou une biopsie, elle guide alors la réalisation d'une entéroscopie, qui reste un examen plus invasif et réservé à la confirmation ou au traitement. L'angioscanner et la scintigraphie sont surtout utiles en cas d'hémorragie active et abondante.

• A. L'angioscanner est surtout performant en cas d'hémorragie active abondante, moins sensible pour les saignements intermittents de faible débit.
• B. L'artériographie est réservée aux hémorragies actives nécessitant une embolisation, non à une anémie chronique stable.
• C. L'entéroscopie est plus invasive et est réalisée en seconde intention pour confirmer et traiter une lésion déjà localisée par la vidéocapsule.
• E. La scintigraphie aux globules rouges marqués est utile en cas d'hémorragie active intermittente mais moins précise pour localiser la lésion que la vidéocapsule.

Ce bilan montre une élévation isolée et nette des phosphatases alcalines et des gamma-GT, marqueurs de cholestase, avec des transaminases strictement normales et une bilirubine totale normale. Il s'agit donc d'une cholestase biologique sans cytolyse associée et sans ictère clinique ni biologique, d'où le terme de cholestase anictérique. Ce profil oriente vers une pathologie des voies biliaires ou une atteinte canalaire infiltrante, justifiant une échographie hépatique de première intention à la recherche d'une dilatation des voies biliaires ou d'une lésion focale. L'absence d'élévation des transaminases élimine une atteinte hépatocytaire prédominante.

• B. Il n'y a pas d'élévation des transaminases, donc pas de composante cytolytique associée.
• C. Une rhabdomyolyse élèverait les CPK et parfois les ASAT, sans expliquer l'élévation isolée des phosphatases alcalines et des GGT.
• D. L'insuffisance hépatocellulaire se traduit par une baisse des facteurs de coagulation et de l'albumine, non évaluée ici et non suggérée par ce bilan.
• E. Une cytolyse implique une élévation des transaminases, ici strictement normales.