QCM EDN de pneumologie

Le diagnostic d'asthme repose sur la démonstration d'un trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible. La réversibilité significative après bronchodilatateur est définie par une augmentation du VEMS d'au moins 12 % et d'au moins 200 mL par rapport à la valeur de base. Ici, l'augmentation de 15 % et 220 mL dépasse ce double seuil, confirmant la réversibilité du TVO et donc le diagnostic d'asthme. Le rapport VEMS/CVF abaissé signe seulement l'existence d'un syndrome obstructif, sans préciser son caractère réversible. Les éléments cliniques orientent vers le diagnostic mais ne le confirment pas, seule l'épreuve fonctionnelle respiratoire avec test de réversibilité permet l'affirmation diagnostique.

• A. L'examen normal entre les crises est habituel dans l'asthme mais ne permet pas d'affirmer le diagnostic.
• C. Un VEMS/CVF abaissé traduit un syndrome obstructif mais ne précise pas sa réversibilité.
• D. La fréquence des symptômes sert à évaluer le contrôle, pas à poser le diagnostic.
• E. Le caractère nocturne oriente vers l'asthme mais n'est pas un critère diagnostique fonctionnel.

Le GINA évalue le contrôle sur 4 critères des 4 dernières semaines : symptômes diurnes plus de 2 fois par semaine, réveil nocturne, utilisation de bêta-2 agoniste de secours plus de 2 fois par semaine, et limitation d'activité. Trois critères sont ici présents (symptômes diurnes fréquents, réveil nocturne, recours au traitement de secours), ce qui correspond à un asthme non contrôlé (3 à 4 critères présents). Un asthme partiellement contrôlé correspond à la présence de 1 à 2 critères. La sévérité de l'asthme est une notion distincte, appréciée rétrospectivement selon le palier thérapeutique nécessaire pour obtenir le contrôle.

• A. Aucun signe aigu ne décrit ici une exacerbation en cours.
• C. Un asthme contrôlé ne présente aucun des 4 critères sur les 4 dernières semaines.
• D. Un asthme partiellement contrôlé correspond à la présence de 1 à 2 critères, alors que 3 sont ici réunis.
• E. La sévérité est une notion différente du contrôle, non évaluable par ces seuls éléments.

La stratégie GINA repose sur une escalade thérapeutique par paliers lorsque l'asthme reste non contrôlé malgré une bonne observance et une technique d'inhalation correcte. Chez une patiente déjà sous CSI faible dose plus BDLA avec stratégie MART, l'étape suivante logique est l'augmentation de la dose de corticostéroïde inhalé au sein de l'association CSI-BDLA, correspondant au palier supérieur. Les corticostéroïdes oraux au long cours ne sont réservés qu'aux formes sévères non contrôlées malgré un traitement maximal incluant les biothérapies. Le passage à un palier inférieur ou le retrait du BDLA irait à l'encontre de la stratégie d'escalade nécessaire ici.

• A. La corticothérapie orale au long cours est réservée aux formes sévères après échec des paliers précédents, elle n'est pas indiquée ici.
• B. Un bêta-2 agoniste de courte durée d'action seul à la demande n'est pas adapté à ce stade et ne correspond pas à une escalade thérapeutique.
• C. Un antileucotriène seul est un traitement moins efficace que l'association CSI-BDLA et ne constitue pas l'étape d'escalade recommandée.
• D. Arrêter le BDLA constituerait une désescalade inappropriée alors que l'asthme n'est pas contrôlé.

La prise en charge de l'asthme aigu grave repose en première intention sur l'oxygénothérapie associée à des bêta-2 agonistes de courte durée d'action en nébulisation répétées, idéalement associées à un anticholinergique de courte durée d'action (ipratropium) qui potentialise la bronchodilatation. Une corticothérapie systémique (orale ou intraveineuse) est associée mais ne remplace jamais le bronchodilatateur inhalé, son délai d'action étant plus long. L'antibiothérapie n'est indiquée qu'en cas de surinfection documentée. Le sulfate de magnésium et la théophylline sont des traitements de seconde ligne réservés aux formes réfractaires aux bronchodilatateurs inhalés et à la corticothérapie.

• B. Une antibiothérapie systématique n'est pas indiquée en l'absence de signe de surinfection bactérienne documentée.
• C. Le sulfate de magnésium est un traitement de seconde ligne, non une première intention isolée.
• D. La théophylline intraveineuse n'est plus recommandée en première intention du fait de sa marge thérapeutique étroite et de ses effets indésirables.
• E. La corticothérapie orale est associée mais ne doit jamais se substituer au bronchodilatateur inhalé qui agit plus rapidement.

Le silence auscultatoire associé à des troubles de conscience, une bradycardie et des pauses respiratoires constitue un signe de détresse vitale immédiate dans l'asthme aigu grave. Ce tableau traduit un collapsus bronchique extrême avec une ventilation alvéolaire quasi nulle, ne permettant plus la perception de bruits respiratoires, et impose une prise en charge en réanimation avec possible ventilation mécanique en urgence. Les sibilants, même diffus, témoignent paradoxalement d'une ventilation persistante et sont donc moins inquiétants que leur disparition. Les seuils de fréquence respiratoire, de fréquence cardiaque ou de DEP définissent la sévérité mais ne constituent pas, isolément, des critères de mise en jeu vitale immédiate comme le silence auscultatoire avec troubles de conscience.

• A. Des sibilants, même diffus, témoignent d'une ventilation persistante et ne constituent pas un signe de gravité extrême.
• B. Ce seuil définit une exacerbation sévère mais n'impose pas, isolément, une hospitalisation en réanimation.
• D. Ce seuil définit une exacerbation sévère mais n'est pas, isolément, synonyme de mise en jeu du pronostic vital immédiat.
• E. Ce seuil définit une exacerbation sévère mais n'est pas, isolément, synonyme de détresse vitale immédiate.

Les corticostéroïdes inhalés exercent un effet immunosuppresseur local sur la muqueuse oropharyngée, favorisant la prolifération de Candida albicans et la survenue d'une candidose oropharyngée, se manifestant par un enduit blanchâtre et une sensation de brûlure buccale. Ce risque est réduit par le rinçage de la bouche après chaque inhalation et l'utilisation d'une chambre d'inhalation. La dysphonie est également un effet local fréquent mais liée à une myopathie des cordes vocales, sans enduit blanchâtre. Les autres effets proposés (ostéoporose, cataracte, freination surrénalienne) sont des effets systémiques, rares aux doses inhalées habituelles et ne se manifestent pas par des lésions buccales.

• A. L'ostéoporose est un effet systémique rare aux doses inhalées usuelles, sans rapport avec une lésion buccale.
• B. La dysphonie se traduit par une modification de la voix sans lésion muqueuse buccale blanchâtre.
• C. La cataracte est un effet systémique rare et ne provoque pas de lésion buccale.
• D. La freination surrénalienne est un effet systémique rare aux doses inhalées usuelles, sans rapport avec une lésion buccale.

Le diagnostic d'asthme professionnel repose sur la démonstration d'une relation temporelle entre les symptômes et l'exposition professionnelle, objectivée par la mesure répétée du DEP plusieurs fois par jour pendant au moins 2 semaines au travail et au moins 2 semaines hors travail, consignée dans un carnet de surveillance. Une variabilité significative du DEP corrélée à la période d'exposition confirme le lien causal. Les IgE totales et le scanner thoracique ne sont pas des examens de première intention pour ce diagnostic. Une fois confirmé, l'asthme professionnel doit faire l'objet d'une déclaration en maladie professionnelle, l'exposition aux isocyanates figurant au tableau des maladies professionnelles.

• B. La biopsie bronchique n'a pas sa place dans le diagnostic d'asthme professionnel.
• C. Le scanner thoracique n'est pas l'examen de première intention pour établir ce diagnostic.
• D. Le diagnostic nécessite une exploration fonctionnelle objective et ne peut reposer uniquement sur l'interrogatoire.
• E. Les IgE totales manquent de spécificité et ne permettent pas, seules, d'établir le lien avec l'exposition professionnelle.

Le diagnostic de BPCO repose sur la mise en évidence d'un trouble ventilatoire obstructif non ou incomplètement réversible, défini par un rapport VEMS/CVF post-bronchodilatateur inférieur à 0,70. Ce critère doit être recherché après administration d'un bronchodilatateur pour s'assurer que l'obstruction persiste et n'est pas liée à un asthme réversible. Le VEMS exprimé en pourcentage de la valeur prédite permet ensuite de classer la sévérité de l'obstruction mais n'intervient pas dans la définition diagnostique. La réduction isolée de la CVF oriente vers un trouble restrictif et non obstructif.

• A. Le rapport doit être mesuré après bronchodilatateur, pas avant, pour confirmer le caractère persistant de l'obstruction.
• B. Une réversibilité significative oriente vers un asthme et non vers une BPCO.
• C. Une diminution isolée de la CVF évoque un trouble restrictif, non le diagnostic de BPCO.
• E. Ce seuil correspond à un stade de sévérité (GOLD 3) et non au critère diagnostique de l'obstruction.

Le déficit en alpha-1-antitrypsine est la principale cause génétique de BPCO et doit être recherché devant une BPCO survenant chez un sujet jeune, non-fumeur ou peu fumeur, surtout en présence d'un emphysème prédominant aux bases. L'alpha-1-antitrypsine est une antiprotéase qui protège le parenchyme pulmonaire de l'élastase libérée par les polynucléaires neutrophiles ; son déficit entraîne une destruction progressive des alvéoles par protéolyse non contrôlée. Le dosage sérique est l'examen de première intention, complété si besoin par un phénotypage ou génotypage. Les expositions professionnelles aux poussières minérales ou organiques constituent un autre facteur de risque reconnu de BPCO, indépendant du tabac, mais ne justifient pas ce dosage biologique spécifique.

• A. La ferritine est utile dans le bilan d'une hémochromatose ou d'un syndrome inflammatoire, sans rapport avec la BPCO.
• B. Les IgE totales orientent vers une pathologie allergique comme l'asthme, non vers une BPCO d'origine génétique.
• D. Le dosage du complément est utilisé dans le bilan de pathologies auto-immunes, non dans la BPCO.
• E. L'alpha-foetoprotéine est un marqueur tumoral hépatique, sans rapport avec cette présentation.

Devant une dyspnée persistante malgré une monothérapie bronchodilatatrice de longue durée d'action bien conduite, la recommandation est d'associer un bêta-2-agoniste de longue durée d'action et un anticholinergique de longue durée d'action, c'est-à-dire une bithérapie bronchodilatatrice de classes complémentaires. Cette association majore la bronchodilatation par des mécanismes d'action différents et améliore la dyspnée et la tolérance à l'effort. Les corticoïdes inhalés ne sont indiqués qu'en cas d'exacerbations fréquentes ou d'éosinophilie sanguine élevée, ce qui n'est pas le cas ici en l'absence d'exacerbation. La corticothérapie orale au long cours et les macrolides au long cours sont réservés à des situations particulières d'exacerbations répétées malgré un traitement optimal.

• A. La corticothérapie orale au long cours expose à des effets indésirables majeurs et n'est pas indiquée à ce stade.
• C. Le corticoïde inhalé est indiqué en cas d'exacerbations fréquentes ou d'hyperéosinophilie, non en l'absence d'exacerbation comme ici.
• D. Les macrolides au long cours sont réservés aux patients exacerbateurs fréquents malgré une bithérapie optimale, non à ce tableau stable.
• E. Revenir à un bronchodilatateur de courte durée d'action en monothérapie serait une régression thérapeutique inadaptée.

L'hospitalisation est indiquée devant des signes de gravité tels qu'une saturation en oxygène inférieure à 90 % en air ambiant, une polypnée supérieure à 25/min, une tachycardie, l'usage des muscles respiratoires accessoires ou un discours entrecoupé, témoignant d'une exacerbation sévère. Ces critères, associés à l'absence d'amélioration rapide prévisible, imposent une prise en charge hospitalière pour surveillance, oxygénothérapie adaptée et traitement intensif. Un retour à domicile, même avec adaptation thérapeutique, exposerait le patient à un risque de décompensation respiratoire aiguë. La fibroscopie bronchique n'a pas d'indication en urgence dans ce contexte d'exacerbation infectieuse typique.

• A. Les signes de gravité présents contre-indiquent un retour à domicile sans hospitalisation.
• B. La fibroscopie n'est pas indiquée en première intention devant une exacerbation typique sans suspicion de corps étranger ou de tumeur.
• D. Une simple surveillance courte aux urgences est insuffisante devant ces signes de détresse respiratoire.
• E. La présence de signes de gravité impose une hospitalisation et non une simple prescription ambulatoire.

L'oxygénothérapie de longue durée est indiquée dans la BPCO lorsque la PaO2 mesurée à l'état stable, à au moins trois semaines d'intervalle de toute exacerbation, est inférieure ou égale à 55 mmHg, confirmée par deux gazométries artérielles. Elle peut également être proposée pour une PaO2 comprise entre 56 et 59 mmHg en présence de signes de retentissement tels qu'une polyglobulie, des signes de cœur pulmonaire chronique ou des désaturations nocturnes. Ici, la PaO2 est mesurée à deux reprises à 52 mmHg à l'état stable, ce qui suffit à poser l'indication indépendamment de la présence de complications associées. L'objectif est de maintenir la PaO2 au-dessus de 60 mmHg pendant au moins 15 heures par jour, incluant la nuit.

• A. L'oxygénothérapie de longue durée doit être administrée au moins 15 heures par jour incluant le repos et la nuit, pas seulement à l'effort.
• B. La PaO2 à 52 mmHg est inférieure au seuil de 55 mmHg, ce qui justifie l'indication, contrairement à cette proposition.
• C. Une PaO2 inférieure ou égale à 55 mmHg suffit seule à l'indication, sans nécessité de polyglobulie associée.
• E. L'oxygénothérapie de longue durée doit être administrée au moins 15 heures par jour en continu, pas seulement lors des exacerbations.

Le cœur pulmonaire chronique correspond à une hypertrophie puis une dilatation des cavités cardiaques droites secondaire à une hypertension artérielle pulmonaire chronique, elle-même induite par l'hypoxémie chronique et le remodelage vasculaire pulmonaire liés à la BPCO. Les signes cliniques associent des œdèmes des membres inférieurs, une turgescence jugulaire et un éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire témoignant de l'hypertension pulmonaire. L'échocardiographie confirme le diagnostic en montrant la dilatation des cavités droites et l'élévation de la pression artérielle pulmonaire systolique, avec une fonction systolique du ventricule gauche préservée, ce qui exclut une cause gauche. La prise en charge repose avant tout sur l'optimisation de l'oxygénothérapie pour corriger l'hypoxémie chronique responsable du remodelage vasculaire pulmonaire.

• A. La péricardite constrictive ne rendrait pas compte de la dilatation isolée des cavités droites liée à l'hypertension pulmonaire chez ce patient.
• B. Le syndrome néphrotique s'accompagne d'une protéinurie et d'une hypoalbuminémie, non décrites ici, et ne rend pas compte des anomalies échocardiographiques.
• C. La fonction systolique du ventricule gauche est normale, ce qui exclut une insuffisance cardiaque gauche comme cause de ce tableau.
• E. Une embolie pulmonaire aiguë se présenterait de façon brutale et ne rendrait pas compte d'une dilatation chronique des cavités droites installée progressivement.

La bronchite aiguë de l'adulte sain est une infection virale dans la grande majorité des cas, et son évolution est spontanément favorable en 1 à 3 semaines. L'antibiothérapie n'a pas démontré de bénéfice sur la durée des symptômes ou la prévention des complications chez le sujet sans comorbidité, et son usage favorise l'émergence de résistances bactériennes. La prise en charge repose donc sur le traitement symptomatique (antipyrétiques, hydratation) et l'information du patient sur l'évolution attendue. L'absence de signes de gravité ou de foyer auscultatoire ne justifie pas d'imagerie thoracique d'emblée.

• A. L'association amoxicilline-acide clavulanique n'apporte aucun bénéfice et expose à un risque iatrogène inutile.
• C. L'antibiothérapie n'est pas indiquée dans la bronchite aiguë du sujet sain, quelle que soit la molécule choisie.
• D. La radiographie thoracique n'est pas systématique en l'absence de signe de gravité ou de point d'appel pour une pneumonie.
• E. La corticothérapie orale n'a pas de place dans la bronchite aiguë non compliquée.

En période épidémique, le diagnostic de grippe saisonnière est avant tout clinique, devant un tableau typique associant début brutal, fièvre élevée, myalgies, céphalées et asthénie intense, avec signes respiratoires souvent modérés au premier plan. Les tests virologiques (antigéniques rapides, PCR) ne sont pas systématiques chez le sujet sans facteur de risque et sans signe de gravité : ils sont réservés aux formes graves, aux patients à risque de complication, ou aux enjeux de santé publique (collectivités, femmes enceintes, immunodéprimés). La CRP et l'imagerie thoracique n'ont pas d'intérêt diagnostique en l'absence de signe clinique orientant vers une surinfection bactérienne.

• B. La CRP n'est pas un outil diagnostique de la grippe et ne modifie pas la prise en charge en l'absence de signe de gravité.
• C. La PCR multiplex n'est pas systématique en ambulatoire chez un patient sans facteur de risque ni signe de gravité.
• D. La radiographie thoracique n'est indiquée qu'en cas de suspicion de complication, notamment de surinfection bactérienne.
• E. Le test antigénique rapide n'est pas systématique en ville devant un tableau clinique typique sans facteur de gravité.

La BPCO est une pathologie respiratoire chronique qui expose à un risque accru de forme grave de grippe et d'infection invasive à pneumocoque, justifiant une vaccination antigrippale annuelle et une vaccination antipneumococcique. Le schéma recommandé chez l'adulte à risque non préalablement vacciné associe une dose de vaccin conjugué (VPC13 ou VPC15 selon disponibilité) suivie d'une dose de vaccin polysaccharidique (VPP23) au moins 8 semaines plus tard. Ces deux vaccinations peuvent être réalisées au même moment que la vaccination grippale, sur des sites d'injection différents. Il n'existe pas d'indication à une sérologie pneumococcique préalable à la vaccination.

• A. Le vaccin antipneumococcique polysaccharidique ne se répète pas chaque année ; le schéma suit une séquence conjugué puis polysaccharidique.
• C. Le vaccin pneumococcique est au contraire recommandé chez le patient BPCO, qui est considéré comme à risque.
• D. La vaccination antigrippale doit être annuelle et systématique chez le sujet à risque, indépendamment de la circulation épidémique locale.
• E. Aucune sérologie préalable n'est nécessaire avant une vaccination antipneumococcique.

Chez un patient hospitalisé pour COVID-19 nécessitant une oxygénothérapie, la corticothérapie par dexaméthasone (6 mg/j pendant 10 jours ou jusqu'à la sortie) réduit la mortalité en limitant la réponse inflammatoire pulmonaire excessive, selon les résultats de l'essai RECOVERY. Une anticoagulation prophylactique par héparine de bas poids moléculaire est systématiquement associée chez tout patient hospitalisé pour COVID-19 en l'absence de contre-indication, du fait du risque thromboembolique élevé associé à l'infection. L'oxygénothérapie seule est insuffisante dès qu'il existe un besoin en oxygène avec une atteinte parenchymateuse étendue. L'hydroxychloroquine et l'azithromycine n'ont montré aucun bénéfice clinique et ne sont plus recommandées.

• A. L'association hydroxychloroquine-azithromycine n'a pas démontré d'efficacité et n'est plus recommandée dans le COVID-19.
• B. L'antibiothérapie probabiliste n'est justifiée qu'en cas de surinfection bactérienne documentée ou fortement suspectée, non systématiquement.
• C. L'oxygénothérapie seule est insuffisante : la corticothérapie et l'anticoagulation préventive ont démontré un bénéfice chez le patient oxygénorequérant.
• D. La corticothérapie inhalée et les bronchodilatateurs ne sont pas le traitement recommandé dans la pneumonie à COVID-19 sévère.

L'association d'une toux chronique de plus de 3 semaines, d'une altération de l'état général avec amaigrissement, de sueurs nocturnes et d'une fébricule vespérale chez un patient originaire d'une zone de forte endémie est très évocatrice de tuberculose pulmonaire. La localisation apicale ou postéro-apicale des lésions, pouvant s'excaver, est caractéristique de la tuberculose post-primaire par sa tropicité pour les zones les mieux oxygénées du poumon. La pneumonie à pneumocoque évolue de façon aiguë et ne s'excave pas typiquement, contrairement à ce tableau subaigu. Le contexte épidémiologique et la cinétique d'évolution orientent fortement vers la tuberculose plutôt que vers les autres diagnostics différentiels d'excavation pulmonaire.

• B. L'aspergillome se développe typiquement sur une cavité préexistante et ne rend pas compte isolément de ce tableau fébrile avec altération de l'état général.
• C. La pneumonie à pneumocoque a une présentation aiguë et ne s'excave habituellement pas.
• D. Le cancer bronchique excavé est possible à cet âge mais le contexte épidémiologique et le syndrome imprégnation sont bien plus en faveur d'une tuberculose.
• E. L'abcès à anaérobies survient classiquement sur un terrain de trouble de la déglutition ou de mauvaise hygiène dentaire, avec une évolution plus aiguë et des crachats fétides.

La culture des prélèvements respiratoires sur milieu spécifique (milieu de Löwenstein-Jensen ou milieu liquide automatisé) permet d'isoler et d'identifier Mycobacterium tuberculosis avec certitude, et constitue le test de référence pour le diagnostic de tuberculose active. Elle permet en outre la réalisation d'un test de sensibilité aux antituberculeux, indispensable pour adapter le traitement en cas de résistance. L'examen direct avec coloration de Ziehl-Neelsen est plus rapide et oriente fortement le diagnostic, mais il ne distingue pas les mycobactéries atypiques de M. tuberculosis et sa sensibilité est inférieure à celle de la culture. L'IGRA et l'intradermoréaction témoignent d'un contact antérieur avec le bacille mais ne permettent pas d'affirmer une tuberculose active.

• A. L'IGRA témoigne d'un contact immunitaire avec le bacille tuberculeux mais ne permet pas de distinguer infection latente et tuberculose active.
• B. Le dosage de l'adénosine désaminase est utile en cas d'épanchement pleural tuberculeux mais n'est pas le test de certitude diagnostique de référence.
• C. L'examen direct oriente le diagnostic et permet d'évaluer la contagiosité, mais ne permet pas de distinguer M. tuberculosis des mycobactéries atypiques ni d'affirmer la certitude diagnostique.
• E. L'intradermoréaction à la tuberculine présente les mêmes limites que l'IGRA et ne permet pas d'affirmer la maladie active.

Le schéma thérapeutique standard de la tuberculose à bacilles sensibles associe une quadrithérapie initiale par isoniazide, rifampicine, éthambutol et pyrazinamide pendant 2 mois, suivie d'une bithérapie d'entretien par isoniazide et rifampicine pendant 4 mois, pour une durée totale de 6 mois. La phase initiale vise à réduire rapidement la population bacillaire et à prévenir l'émergence de résistances, tandis que l'éthambutol protège contre une résistance méconnue à l'isoniazide ou à la rifampicine en attendant les résultats de l'antibiogramme. La phase d'entretien élimine les bacilles à multiplication lente persistants. Une durée prolongée à 9 ou 12 mois est réservée à certaines formes (atteinte neuroméningée, osseuse) ou en cas de résistance.

• A. Ce schéma omet l'éthambutol en phase initiale et ne respecte pas la différenciation classique entre phase intensive et phase d'entretien.
• B. Le maintien du pyrazinamide et de l'éthambutol sur 6 mois complets n'est pas nécessaire et expose à une toxicité inutile, notamment hépatique et oculaire.
• C. L'absence de quadrithérapie initiale expose à un risque accru de sélection de résistances avant obtention de l'antibiogramme.
• E. Ce schéma ne correspond à aucune recommandation standard et omet l'isoniazide en phase initiale alors qu'il est un pilier du traitement.

L'éthambutol est responsable d'une névrite optique rétrobulbaire dose-dépendante, se manifestant par une baisse de l'acuité visuelle et une dyschromatopsie, classiquement un déficit de la perception du rouge et du vert. Cet effet indésirable impose l'arrêt immédiat et définitif de l'éthambutol dès son apparition, car il peut évoluer vers une atteinte irréversible s'il n'est pas reconnu à temps. Un examen ophtalmologique avec test de vision des couleurs est recommandé avant l'instauration du traitement et en cas de symptôme visuel en cours de traitement. L'isoniazide est plutôt associé à une neuropathie périphérique et à une hépatotoxicité, tandis que la rifampicine expose à une hépatotoxicité et à des interactions médicamenteuses.

• A. Le pyrazinamide est principalement hépatotoxique et peut provoquer une hyperuricémie, sans toxicité oculaire spécifique.
• B. La streptomycine, lorsqu'elle est utilisée, est surtout ototoxique et néphrotoxique, pas responsable de névrite optique.
• C. La rifampicine expose principalement à une hépatotoxicité, des interactions médicamenteuses et une coloration orangée des sécrétions.
• E. L'isoniazide est surtout associé à une neuropathie périphérique et une hépatotoxicité, pas à une névrite optique.

Le tabagisme est le principal facteur de risque du cancer bronchique, présent chez ce patient avec une intoxication tabagique majeure de 45 paquets-années. L'exposition professionnelle à l'amiante constitue le second facteur de risque le plus fréquent et doit être systématiquement recherchée par l'interrogatoire professionnel détaillé, car elle ouvre droit à une reconnaissance en maladie professionnelle et influence la prise en charge médico-légale. Les autres facteurs proposés ne sont pas des facteurs de risque reconnus du cancer bronchique. La co-exposition tabac-amiante multiplie le risque de façon synergique.

• A. Le reflux gastro-œsophagien n'est pas associé au cancer bronchique.
• C. La tuberculose pulmonaire ancienne n'est pas un facteur de risque reconnu de cancer bronchique, à la différence de certaines séquelles fibreuses rares.
• D. L'hépatite C n'est pas un facteur de risque du cancer bronchique.
• E. La consommation d'alcool n'est pas un facteur de risque établi du cancer bronchique primitif.

La fibroscopie bronchique avec biopsies est l'examen de référence pour le diagnostic histologique lorsque la lésion est visible et accessible en endobronchique, comme c'est le cas ici avec une masse de la bronche souche droite. Elle permet des biopsies directes de la tumeur, un lavage bronchoalvéolaire et des brossages, optimisant le rendement diagnostique. La ponction-biopsie transthoracique est réservée aux lésions périphériques non accessibles par voie endobronchique. La cytologie des crachats et la TEP-FDG n'apportent pas de diagnostic histologique de certitude, et la médiastinoscopie explore le médiastin, pas la lésion bronchique elle-même.

• A. La médiastinoscopie explore les adénopathies médiastinales pour le bilan d'extension, pas la tumeur bronchique primitive.
• B. Cette technique est indiquée pour les lésions périphériques inaccessibles en fibroscopie, non pour une masse endobronchique visible.
• C. La cytologie des crachats a une sensibilité faible et ne permet pas un diagnostic histologique de certitude.
• D. La TEP-FDG est un examen de bilan d'extension métabolique, pas un outil de diagnostic histologique.

Une fixation hypermétabolique surrénalienne à la TEP-FDG chez un patient porteur d'un cancer bronchique non à petites cellules doit faire suspecter une métastase, mais la glande surrénale est également un site fréquent d'adénomes bénins hypermétaboliques pouvant donner des faux positifs. Devant une anomalie surrénalienne qui, si elle est confirmée métastatique, changerait la stratégie thérapeutique (contre-indication à la chirurgie curative), une preuve histologique par biopsie est indispensable avant toute décision thérapeutique. Affirmer la nature métastatique sans preuve, ou au contraire l'ignorer, expose à une erreur de stadification lourde de conséquences.

• A. Affirmer la nature métastatique sans preuve histologique expose à un surtraitement si le nodule est en réalité un adénome bénin.
• B. Une exérèse chirurgicale curative ne peut être proposée qu'après exclusion formelle d'une métastase à distance.
• D. Ignorer une fixation hypermétabolique suspecte sans exploration expose à un sous-stadification et une chirurgie inappropriée.
• E. L'IRM cérébrale fait partie du bilan d'extension standard mais ne permet pas de trancher sur la nature du nodule surrénalien, qui nécessite une preuve histologique dédiée.

Le réarrangement du gène ALK (souvent EML4-ALK) est une altération moléculaire actionnable retrouvée préférentiellement chez des patients jeunes, non ou peu fumeurs, porteurs d'un adénocarcinome. Il active de façon constitutive une voie de signalisation oncogénique favorisant la prolifération tumorale. Sa détection permet de proposer un inhibiteur de tyrosine kinase spécifique d'ALK en première ligne thérapeutique, avec des taux de réponse et une survie sans progression nettement supérieurs à la chimiothérapie conventionnelle. L'immunothérapie en monothérapie est généralement moins efficace dans ce sous-groupe moléculaire et n'est pas le traitement de référence en présence d'une altération actionnable.

• B. Le statut tabagique ne remet pas en cause la valeur thérapeutique de l'altération moléculaire, qui guide le choix du traitement ciblé.
• C. La chimiothérapie à base de platine reste utilisable, notamment en cas de progression sous inhibiteur de tyrosine kinase, elle n'est pas contre-indiquée.
• D. L'immunothérapie anti-PD1 seule est moins efficace en présence d'un réarrangement ALK et n'est pas le traitement de référence dans ce contexte.
• E. Le réarrangement ALK n'est pas une indication de radiothérapie exclusive et n'est pas en soi un facteur de mauvais pronostic sous traitement ciblé adapté.

Ce tableau est typique d'un syndrome myasthénique de Lambert-Eaton, syndrome paranéoplasique classiquement associé au cancer bronchique à petites cellules. Il résulte de la production d'auto-anticorps dirigés contre les canaux calciques voltage-dépendants de la membrane présynaptique de la jonction neuromusculaire, réduisant la libération d'acétylcholine. Cliniquement, il se traduit par une faiblesse musculaire proximale avec un phénomène de facilitation à l'effort répété (contrairement à la myasthénie auto-immune classique) et une abolition des réflexes ostéotendineux qui se normalisent après effort musculaire soutenu. La recherche systématique d'un cancer bronchique à petites cellules est indispensable devant ce syndrome chez un fumeur.

• A. Une compression médullaire donnerait un syndrome pyramidal avec hyperréflexie, pas une abolition des réflexes s'améliorant à l'effort.
• B. La carence en vitamine B12 donne une neuropathie périphérique et une sclérose combinée de la moelle, sans phénomène de facilitation à l'effort caractéristique.
• D. Le syndrome de sécrétion inappropriée d'ADH provoque une hyponatrémie, pas un syndrome myasthénique.
• E. Une infiltration directe des racines nerveuses donnerait un déficit sensitivomoteur radiculaire sans phénomène de facilitation à l'effort.

Le tableau clinique est celui d'un syndrome cave supérieur, complication compressive liée à l'obstruction de la veine cave supérieure par la masse tumorale ou des adénopathies médiastinales. La prise en charge initiale en urgence associe des mesures posturales (position demi-assise pour réduire la pression veineuse céphalique) et une corticothérapie intraveineuse pour diminuer l'œdème péritumoral et la compression, en attendant la confirmation diagnostique par imagerie et la mise en place d'un traitement étiologique spécifique (chimiothérapie, radiothérapie ou pose d'une endoprothèse cave selon le contexte). Ces mesures symptomatiques simples et peu invasives doivent être instaurées sans délai.

• A. La thoracotomie exploratrice n'a aucune place dans la prise en charge urgente d'un syndrome cave supérieur d'origine tumorale.
• C. La ponction pleurale n'a pas d'indication en l'absence d'épanchement pleural compressif associé démontré.
• D. Les diurétiques ne traitent pas la cause obstructive et ne constituent pas le traitement de référence du syndrome cave supérieur.
• E. L'anticoagulation curative n'est indiquée qu'en cas de thrombose cave associée confirmée, pas en première intention systématique.

Chez un patient en soins palliatifs présentant une dyspnée sans hypoxémie sévère, les opioïdes à faible dose (morphine orale) sont le traitement de première ligne recommandé pour diminuer la perception de la dyspnée, en agissant sur la sensibilité centrale au CO2 et la perception de l'effort respiratoire. L'oxygénothérapie n'est indiquée qu'en cas d'hypoxémie significative (SpO2 < 90 %), ce qui n'est pas le cas ici. Les benzodiazépines sont réservées en deuxième intention, notamment en cas de composante anxieuse associée, et non en traitement de fond isolé.

• A. La corticothérapie systémique n'est pas le traitement de référence de la dyspnée réfractaire en l'absence de composante obstructive ou lymphangitique identifiée.
• B. La ventilation non invasive n'est pas adaptée en soins palliatifs pour une dyspnée sans détresse respiratoire aiguë ni insuffisance respiratoire hypercapnique.
• C. L'oxygénothérapie n'apporte pas de bénéfice symptomatique démontré en l'absence d'hypoxémie significative.
• E. Les benzodiazépines ne sont pas le traitement de première intention de la dyspnée isolée, elles sont réservées à la composante anxieuse associée.

Devant tout épanchement pleural de découverte récente sans étiologie évidente, la ponction pleurale exploratrice est l'examen de première intention car elle permet une analyse biochimique (protides, LDH) indispensable pour distinguer exsudat et transsudat, ainsi qu'une analyse cytologique et bactériologique orientant directement vers l'étiologie. Les autres examens (scanner, échographie) sont des examens complémentaires utiles mais ne remplacent pas l'analyse du liquide pleural, qui reste le pivot diagnostique. La biopsie pleurale est réservée aux cas où la ponction n'a pas permis de conclure.

• A. Le NT-proBNP oriente vers une origine cardiaque mais ne permet pas une démarche diagnostique étiologique complète à lui seul.
• B. La biopsie pleurale chirurgicale est un examen de deuxième intention, réservé en cas de ponction non contributive.
• C. Le scanner thoracique est utile pour préciser l'extension et rechercher une cause sous-jacente mais ne permet pas d'analyser le liquide pleural.
• E. L'échographie pleurale guide la ponction et évalue l'abondance mais ne fournit pas d'analyse biochimique ou cytologique du liquide.

Devant une suspicion clinique de pneumothorax spontané chez un sujet jeune avec un tableau typique (douleur thoracique brutale, dyspnée, diminution unilatérale du murmure vésiculaire), la radiographie thoracique de face en inspiration est l'examen de première intention car elle est rapide, peu coûteuse et permet de confirmer le diagnostic en visualisant la ligne pleurale décollée du parenchyme. Le scanner n'est indiqué qu'en cas de doute diagnostique ou pour rechercher des bulles emphysémateuses avant une éventuelle chirurgie. Le terrain (homme jeune, grand et mince) est typique du pneumothorax spontané primaire.

• A. La gazométrie artérielle évalue le retentissement mais ne permet pas de confirmer le diagnostic de pneumothorax.
• B. L'électrocardiogramme n'a pas d'intérêt diagnostique direct pour le pneumothorax, il est surtout utile pour éliminer un diagnostic différentiel cardiaque.
• C. L'échographie pleuropulmonaire est surtout utilisée en contexte d'urgence vitale ou en l'absence d'accès rapide à la radiographie, elle n'est pas l'examen de référence ici.
• E. Le scanner thoracique n'est pas l'examen de première intention, il est réservé aux cas douteux ou en bilan préopératoire.

Le mésothéliome pleural malin est très fortement associé à une exposition professionnelle à l'amiante, retrouvée dans la grande majorité des cas, avec un délai de latence souvent supérieur à 20-40 ans entre l'exposition et l'apparition de la maladie. L'épaississement pleural nodulaire circonférentiel associé à un épanchement chez un patient ayant travaillé dans le bâtiment est un tableau évocateur justifiant une déclaration en maladie professionnelle après confirmation histologique par biopsie pleurale. Les autres expositions professionnelles citées ne sont pas associées de façon spécifique au mésothéliome pleural.

• A. Les solvants organiques ne sont pas un facteur de risque reconnu de mésothéliome pleural.
• C. Les fumées de soudure sont un facteur de risque de cancer bronchique mais non spécifiquement de mésothéliome pleural.
• D. La silice est associée à la silicose et au cancer bronchique, non spécifiquement au mésothéliome pleural.
• E. Les poussières de bois sont associées au cancer de l'ethmoïde, non au mésothéliome pleural.

Chez un patient à probabilité clinique faible ou intermédiaire d'embolie pulmonaire, la stratégie diagnostique recommandée repose en premier lieu sur le dosage des D-dimères, dont la valeur prédictive négative élevée permet d'exclure le diagnostic sans imagerie si le résultat est négatif et en-dessous du seuil ajusté à l'âge. En cas de D-dimères positifs, l'angio-scanner thoracique devient alors l'examen de confirmation diagnostique. Cette approche évite une exposition inutile aux radiations et au produit de contraste lorsque la probabilité clinique ne justifie pas d'emblée une imagerie.

• A. La scintigraphie pulmonaire est réservée à des situations particulières (insuffisance rénale, grossesse) et non à la stratégie de première intention.
• B. L'anticoagulation empirique n'est pas justifiée avant d'avoir établi un niveau de probabilité suffisant, elle expose à un risque hémorragique inutile.
• C. L'échographie-doppler veineuse n'est pas l'examen de première intention en l'absence de signe clinique de thrombose veineuse profonde.
• D. L'angio-scanner d'emblée n'est recommandé qu'en cas de probabilité clinique forte, non en cas de probabilité faible.

Cette patiente présente une embolie pulmonaire à haut risque avec état de choc persistant malgré le remplissage, défini par une PAS < 90 mmHg ou une chute tensionnelle non expliquée par une autre cause. Dans ce contexte, la thrombolyse intraveineuse par altéplase est le traitement de première intention, associée à l'héparine non fractionnée en relais. Elle permet une lyse rapide du thrombus et une amélioration hémodynamique précoce, réduisant la mortalité à la phase aiguë. L'embolectomie chirurgicale ou le traitement percutané ne sont réservés qu'en cas de contre-indication ou d'échec de la thrombolyse.

• A. L'héparine seule ne suffit pas en cas de choc, elle doit être associée à la thrombolyse.
• B. Les anticoagulants oraux directs ne sont pas validés en phase aiguë de choc, ils sont réservés aux formes non graves.
• C. Le filtre cave n'a pas d'indication en première intention, il est réservé aux contre-indications à l'anticoagulation.
• D. L'embolectomie chirurgicale est une option de seconde intention après échec ou contre-indication de la thrombolyse.

Le diagnostic de certitude de l'hypertension pulmonaire repose sur le cathétérisme cardiaque droit, qui mesure directement la pression artérielle pulmonaire moyenne au repos, définissant l'HTP par une valeur supérieure à 20 mmHg. Cet examen permet également de calculer les résistances vasculaires pulmonaires et la pression capillaire pulmonaire d'occlusion, distinguant l'hypertension pulmonaire précapillaire de la postcapillaire, orientant ainsi la prise en charge étiologique et thérapeutique. L'échocardiographie n'est qu'un examen de dépistage et d'orientation. Les autres examens participent au bilan étiologique mais ne posent pas le diagnostic hémodynamique.

• A. Les EFR évaluent une cause respiratoire sous-jacente mais ne confirment pas l'hypertension pulmonaire.
• B. La scintigraphie pulmonaire recherche une maladie thromboembolique chronique mais ne pose pas le diagnostic hémodynamique.
• C. L'angio-TDM participe au bilan étiologique vasculaire mais ne mesure pas les pressions pulmonaires.
• D. Le test de marche évalue la capacité fonctionnelle et le pronostic, pas le diagnostic hémodynamique.

Devant un syndrome interstitiel diffus, la tomodensitométrie thoracique haute résolution en coupes fines, sans injection, est l'examen clé de première intention. Elle précise la topographie et la nature des lésions (réticulations, rayon de miel, verre dépoli, nodules) et permet souvent d'orienter fortement vers une étiologie précise, voire de poser un diagnostic de certitude dans certains patterns typiques comme la fibrose pulmonaire idiopathique. Les autres examens (EFR, LBA, biopsie) sont utiles en complément mais réalisés secondairement selon les résultats de la TDM, dans le cadre d'une discussion multidisciplinaire.

• B. Les EFR quantifient le retentissement fonctionnel mais n'orientent pas vers une étiologie précise.
• C. La biopsie chirurgicale est invasive et réservée aux cas où la TDM ne permet pas de diagnostic de certitude.
• D. L'échocardiographie recherche une cause cardiaque ou une hypertension pulmonaire associée, pas l'étiologie interstitielle.
• E. Le LBA est un examen de deuxième intention, orienté selon les hypothèses diagnostiques issues de la TDM.

L'association d'une dyspnée progressive, de crépitants « velcro » bibasaux, d'un hippocratisme digital chez un homme âgé fumeur, avec un aspect TDM de rayon de miel sous-pleural bibasal sans verre dépoli prédominant, est typique d'un pattern de pneumopathie interstitielle commune (PIC), évocateur de fibrose pulmonaire idiopathique. Ce pattern radiologique typique, en l'absence de cause identifiée (médicamenteuse, connectivite, exposition), permet un diagnostic de forte probabilité sans recours systématique à la biopsie, après discussion multidisciplinaire. La FPI touche préférentiellement l'homme de plus de 60 ans et a un pronostic sombre.

• A. La sarcoïdose touche classiquement des sujets plus jeunes avec des adénopathies médiastinales et une atteinte des lobes supérieurs.
• B. La pneumopathie organisée se manifeste par des condensations alvéolaires migratrices, pas par un rayon de miel.
• C. La pneumopathie d'hypersensibilité chronique présente typiquement un piégeage aérique et une prédominance aux lobes supérieurs.
• D. Une connectivite s'accompagnerait de signes systémiques et d'auto-anticorps, non mentionnés ici.

Le tableau clinico-radiologique et immunologique est typique d'une pneumopathie d'hypersensibilité (ou pneumopathie d'hypersensibilité chronique) liée à l'exposition aux antigènes aviaires, mécanisme d'hypersensibilité de type III et IV à des antigènes organiques inhalés de façon répétée. La mesure thérapeutique essentielle et prioritaire, conditionnant le pronostic et permettant souvent la régression des lésions, est l'éviction complète et définitive de l'exposition antigénique en cause. La corticothérapie peut être associée dans les formes symptomatiques ou fibrosantes, mais elle ne remplace jamais l'éviction, qui reste le pilier du traitement.

• A. Il n'y a pas d'argument infectieux dans ce tableau, l'antibiothérapie n'est pas indiquée.
• B. Le nintédanib est réservé aux formes fibrosantes progressives, en complément de l'éviction, pas en première intention isolée.
• D. La corticothérapie peut être associée mais ne constitue pas la mesure prioritaire si l'exposition persiste.
• E. L'oxygénothérapie n'est envisagée qu'en cas d'insuffisance respiratoire chronique avérée, non démontrée ici.

L'insuffisance respiratoire chronique se définit par une hypoxémie artérielle chronique, PaO2 inférieure à 70 mmHg (parfois 60 mmHg selon les critères) mesurée à l'état stable à distance de toute décompensation, en air ambiant et au repos, confirmée à deux reprises. Ici, l'hypercapnie associée (PaCO2 > 45 mmHg) avec un pH normal et des bicarbonates élevés témoigne d'une compensation métabolique rénale, signant le caractère chronique de l'anomalie gazométrique. Ce tableau est typique d'une BPCO évoluée avec insuffisance respiratoire chronique hypercapnique.

• A. Le pH normal et la compensation métabolique par élévation des bicarbonates excluent une décompensation aiguë.
• B. Il existe une hypercapnie et non une hypocapnie, ce qui exclut une alcalose respiratoire.
• C. Aucun élément évoquant une obésité n'est mentionné, le contexte est celui d'une BPCO tabagique.
• E. Rien dans l'énoncé n'oriente vers une maladie thromboembolique chronique, et le contexte est celui d'une BPCO connue.

La respiration abdominale paradoxale (asynchronisme thoraco-abdominal, avec dépression de l'abdomen à l'inspiration) traduit un épuisement diaphragmatique majeur et annonce un arrêt respiratoire imminent. C'est un signe de lutte de gravité extrême, supérieur en valeur pronostique aux autres signes de lutte comme le tirage ou la polypnée isolée. Sa présence impose une ventilation assistée en urgence, sans attendre d'autres examens. Les autres signes présents sont des signes de gravité mais de moindre valeur pronostique immédiate que l'asynchronisme thoraco-abdominal.

• B. Une SpO2 basse est un signe de gravité mais reflète l'hypoxémie, pas directement l'épuisement des muscles respiratoires.
• C. Les sueurs traduisent l'hypercapnie et la détresse mais ne sont pas spécifiques de l'épuisement respiratoire.
• D. La polypnée est un signe de détresse mais de valeur pronostique moindre que l'asynchronisme thoraco-abdominal.
• E. Le tirage intercostal est un signe de lutte important mais ne traduit pas l'épuisement musculaire imminent comme le signe paradoxal.

Le contexte post-opératoire récent (chirurgie orthopédique de moins de quinze jours) constitue un facteur de risque majeur de maladie thromboembolique veineuse. L'association d'une dyspnée brutale, d'une douleur thoracique de type pleurale, d'une tachycardie et d'une hypoxémie avec auscultation pulmonaire normale est très évocatrice d'une embolie pulmonaire. Ce tableau impose le calcul d'un score de probabilité clinique (score de Genève révisé ou de Wells) puis la réalisation d'un angioscanner thoracique ou d'un dosage des D-dimères selon la probabilité. L'absence de fièvre et d'anomalie auscultatoire rend les autres diagnostics moins probables.

• B. L'absence de signes congestifs et de cardiopathie connue rend l'œdème cardiogénique peu probable, et la douleur pleurale n'est pas typique.
• C. L'absence de fièvre et la normalité de l'auscultation rendent une pneumopathie infectieuse moins probable.
• D. Le pneumothorax spontané touche classiquement des sujets jeunes minces et s'accompagne d'une abolition du murmure vésiculaire, absente ici.
• E. Il n'y a pas d'antécédent d'asthme ni de sibilants à l'auscultation.

Ce patient répond aux critères de Berlin du SDRA modéré : installation aiguë (moins d'une semaine), opacités bilatérales non expliquées par une insuffisance cardiaque, et rapport PaO2/FiO2 compris entre 100 et 200 mmHg sous PEP ≥ 5 cmH2O. La ventilation protectrice avec un volume courant bas (6 mL/kg de poids idéal théorique) et une pression de plateau limitée (< 30 cmH2O) réduit le risque de lésions pulmonaires induites par la ventilation et améliore la survie, selon les recommandations issues de l'étude ARDSNet. La PEP doit être réglée pour optimiser le recrutement alvéolaire tout en limitant la surdistension.

• A. Un volume courant élevé majore le risque de lésions pulmonaires induites par la ventilation (volotraumatisme) et est délétère dans le SDRA.
• C. Une pression de plateau supérieure à 35 cmH2O est délétère et contraire au principe de ventilation protectrice (objectif < 30 cmH2O).
• D. Un SDRA modéré nécessite une ventilation mécanique invasive contrôlée, la ventilation spontanée seule est insuffisante à ce stade.
• E. L'extubation est contre-indiquée devant une hypoxémie sévère et un SDRA non résolu.

La réhabilitation respiratoire est indiquée chez tout patient BPCO présentant une dyspnée ou une limitation fonctionnelle à l'effort malgré un traitement pharmacologique optimal, quel que soit le stade GOLD. Elle associe réentraînement à l'exercice, kinésithérapie respiratoire, éducation thérapeutique, prise en charge nutritionnelle et psychosociale. Elle améliore la tolérance à l'effort, la qualité de vie et réduit les exacerbations et les hospitalisations. Elle n'est pas conditionnée par la sévérité de l'obstruction mais par le retentissement fonctionnel.

• A. La VNI nocturne est indiquée en cas d'hypercapnie chronique sévère, non évoquée ici.
• B. La corticothérapie orale au long cours n'a pas d'indication dans la BPCO stable et expose à des effets secondaires majeurs.
• C. L'oxygénothérapie de longue durée est réservée aux patients en insuffisance respiratoire chronique avec hypoxémie sévère documentée par gazométrie.
• D. L'antibioprophylaxie au long cours n'est pas recommandée en première intention chez ce patient stable.

Le diagnostic de pneumonie aiguë communautaire repose sur l'association de signes cliniques évocateurs (fièvre, toux, douleur thoracique, foyer auscultatoire) et d'une opacité parenchymateuse récente à la radiographie thoracique de face, examen de première intention recommandé par la HAS. Elle permet de confirmer le foyer, d'en préciser la topographie et de rechercher des complications (épanchement pleural, excavation). Le scanner n'est pas systématique et est réservé aux cas douteux ou compliqués. La biologie n'est pas indispensable au diagnostic positif en ambulatoire.

• A. Le scanner thoracique n'est pas l'examen de première intention et est réservé aux doutes diagnostiques ou aux complications.
• B. L'échographie pleuropulmonaire est un outil d'appoint, non recommandé en première intention pour le diagnostic de PAC en pratique courante.
• C. La procalcitonine aide à la décision d'antibiothérapie mais ne pose pas le diagnostic positif de pneumonie.
• D. La NFS n'est pas indispensable au diagnostic positif et ne permet pas de visualiser le foyer pulmonaire.

Chez l'adulte jeune sans comorbidité présentant une PAC non grave prise en charge en ambulatoire, le pneumocoque reste le pathogène le plus fréquent et le plus redouté. L'amoxicilline à la dose de 1 g trois fois par jour par voie orale constitue le traitement probabiliste de première intention selon les recommandations de la Société de Pathologie Infectieuse de Langue Française (SPILF). Elle couvre efficacement le pneumocoque, principale cause de décès évitable par antibiothérapie précoce. Une réévaluation clinique est prévue à 48-72 heures.

• A. L'association amoxicilline-acide clavulanique n'apporte pas de bénéfice supplémentaire en première intention chez le sujet jeune sans comorbidité.
• B. La lévofloxacine est réservée aux situations d'échec ou à des contextes particuliers, non en première intention chez le sujet sans facteur de risque.
• C. La ceftriaxone, par voie injectable, n'a pas d'indication en première intention chez un patient ambulatoire sans signe de gravité.
• E. La spiramycine, active sur les germes atypiques, n'est pas le traitement de première intention car elle ne couvre pas efficacement le pneumocoque.

Le tableau associant un contexte évocateur (eau chaude, climatisation, spa), des signes extra-respiratoires (confusion, diarrhée, myalgies) et des anomalies biologiques caractéristiques (hyponatrémie, cytolyse hépatique) oriente fortement vers une légionellose. L'antigénurie Legionella pneumophila sérogroupe 1, qui représente la majorité des cas, est l'examen de référence car elle est rapide, simple à réaliser et sensible dès les premiers jours de la maladie. Elle reste positive plusieurs semaines après le début des symptômes, ce qui en fait l'outil diagnostique de première intention en pratique clinique.

• B. La sérologie nécessite un délai de plusieurs semaines pour l'ascension des anticorps et n'est pas adaptée au diagnostic rapide en phase aiguë.
• C. La culture sur milieu BCYE est spécifique mais lente, avec un résultat obtenu en plusieurs jours, moins adaptée à l'urgence diagnostique.
• D. Les hémocultures ne permettent pas d'isoler Legionella pneumophila en pratique courante, cette bactérie ne poussant pas sur les milieux usuels.
• E. Le tableau clinico-biologique oriente vers Legionella et non vers Mycoplasma pneumoniae, qui ne s'accompagne pas typiquement d'hyponatrémie ou de cytolyse hépatique.

L'aspect macroscopiquement purulent du liquide pleural signe une pleurésie purulente, complication nécessitant un drainage thoracique en urgence associé à la poursuite ou à l'adaptation de l'antibiothérapie. Le drainage permet l'évacuation du pus, limite le risque d'enkystement et de constitution d'une pachypleurite, et favorise la ré-expansion pulmonaire. Une simple surveillance expose à un risque d'évolution défavorable avec organisation de la cavité pleurale. Le drainage doit être associé à des rinçages et à une kinésithérapie respiratoire adaptée.

• A. Un liquide franchement purulent impose un geste évacuateur, une surveillance simple exposerait à un enkystement.
• B. La pleurodèse est un geste réservé aux épanchements récidivants, non indiqué en phase aiguë d'une pleurésie purulente.
• C. Le problème principal est mécanique, l'évacuation du pus, et non uniquement une question de posologie antibiotique.
• E. La corticothérapie intrapleurale n'a pas d'indication validée dans la prise en charge de la pleurésie purulente.

L'absence d'amélioration clinique, voire l'aggravation, à 48-72 heures d'une antibiothérapie bien conduite définit un échec thérapeutique et impose une réévaluation complète. Celle-ci comprend une nouvelle imagerie thoracique à la recherche d'une complication (épanchement pleural, abcédation, excavation) et des investigations microbiologiques complémentaires (hémocultures, antigénuries, recherche de germes résistants ou atypiques) pour adapter secondairement l'antibiothérapie. Poursuivre sans réévaluer ou simplifier le traitement expose à un retard de prise en charge d'une complication ou d'un germe non couvert.

• B. Un passage à une monothérapie orale est inadapté devant une aggravation clinique nécessitant au contraire une réévaluation approfondie.
• C. Rien n'oriente vers une origine virale, et l'arrêt de l'antibiothérapie devant une aggravation clinique serait dangereux.
• D. Poursuivre sans réévaluation expose à méconnaître une complication ou un germe non couvert par le traitement initial.
• E. L'aggravation clinique impose une action diagnostique et thérapeutique, non une simple attente.