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Diagnóstico por imagem · Neuroimagem

Encefalopatia hepática

Hepatic Encephalopathy

Encefalopatia hepática — é uma complicação neurológica grave que surge no contexto de disfunção hepática (por exemplo, na cirrose). Para a avaliação de alterações estruturais e bioquímicas nos tecidos cerebrais nessa patologia, a ressonância magnética (RM) e a espectroscopia de prótons por RM desempenham um papel principal.

Fase crônicaAcúmulo simétrico de substâncias paramagnéticas no globo pálido (hiperintensidade em T1).
EspectroscopiaAumento patológico do complexo glutamina/glutamato no contexto de redução de mio-ino-sitol e colina.
Fase agudaRestrição de difusão na substância cinzenta do córtex, tálamos e regiões dorsais do tronco cerebral.
ReversibilidadeApós o transplante hepático, o sinal de RM e o perfil metabólico normalizam-se completamente.
3 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Alterações estruturais na RM

O panorama radiológico da doença depende fortemente da agudeza do processo. Em pacientes com cirrose hepática e encefalopatia crônica, o achado mais característico em imagens ponderadas em T1 (T1-WI) é o aumento bilateral e simétrico da intensidade do sinal (hiperintensidade).

As alterações localizam-se predominantemente nos gânglios da base, envolvendo especificamente o globo pálido (globus pallidus). Uma característica importante desse padrão de RM é sua potencial reversibilidade: observações clínicas confirmam que, após a realização bem-sucedida de um transplante hepático, o sinal na região do globo pálido normaliza-se completamente.

Espectroscopia de prótons por RM

Para uma avaliação aprofundada dos distúrbios metabólicos, utiliza-se a espectroscopia de prótons por RM de voxel único. As medições são geralmente realizadas na região parietal (parietal region), englobando a substância branca visualmente inalterada.

Principais metabólitos e suas frequências de ressonância:

  • NAA (N-acetylaspartate, N-acetilaspartato) — 2.0 ppm. É um marcador de integridade neuronal.
  • Glx (glutamine/glutamate, glutamina/glutamato) — 2.1–2.5 ppm.
  • Cr (creatine/phosphocreatine, creatina/fosfocreatina) — 3.02 ppm.
  • Cho (choline-containing compounds, compostos contendo colina) — 3.2 ppm.
  • mIns (myo-inositol, mio-inositol) — 3.55 ppm.

Dinâmica das alterações: Antes do tratamento cirúrgico, o espectro demonstra um aumento acentuado do pico de Glx, acompanhado por uma queda na concentração de mIns e Cho. Ao mesmo tempo, o nível de NAA permanece dentro da faixa normal, o que indica a preservação dos próprios neurônios. Após o transplante hepático, o equilíbrio dos metabólitos (Glx, mIns, Cho) é totalmente restaurado aos valores normais.

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Encefalopatia hepática aguda

O desenvolvimento de encefalopatia hepática aguda (Acute Hepatic Encephalopathy) requer a análise de sequências adicionais de RM, tais como imagens ponderadas em difusão (DWI / DWI), mapas do coeficiente de difusão aparente (ADC / ADC maps), bem como T2-WI e T2-FLAIR.

As tomografias revelam focos hiperintensos bilaterais que afetam:

  • A substância cinzenta cortical dos lobos temporal e frontal, bem como o córtex da ínsula (insular cortex);
  • Os tálamos (thalami);
  • As regiões dorsais do tronco cerebral (dorsal brainstem).

Critério diagnóstico-chave da fase aguda — a presença de restrição de difusão (restricted diffusivity). As áreas patológicas aparecem brilhantes em DWI e são confirmadas por sinal escuro nos mapas de ADC.

Diagnóstico diferencial de lesões metabólicas

O padrão de RM da disfunção hepática deve ser diferenciado de outras variantes de encefalopatias metabólicas:

  1. Encefalopatia hipoglicêmica: Também é caracterizada por restrição de difusão; no entanto, os focos localizam-se na substância cinzenta cortical, nos núcleos profundos do cérebro e, o que é mais importante, afetam simetricamente ambos os hipocampos (both hippocampi).
  2. Hiperglicemia não cetótica: Demonstra um padrão completamente diferente. Nesse caso, imagens em T2-WI e T2-FLAIR visualizam focos hipointensos (escuros), tipicamente localizados na substância branca subcortical do lobo occipital direito (right occipital subcortical white matter).
Como memorizar

Lógica da espectroscopia por RM: na insuficiência hepática, o excesso de amônia no cérebro é convertido em glutamina (Glx ↑). Para evitar o edema osmótico, os neurônios expelem o mio-inositol (mIns ↓). As células em si não morrem, portanto o NAA está normal.

Questões de aulas e exames

O que é o modo T2-FLAIR e para que ele serve?

FLAIR (Fluid-attenuation inversion recovery) — é uma sequência de pulso de inversão-recuperação na qual o sinal de líquido livre (por exemplo, líquor) é suprimido por software. Isso permite visualizar com maior contraste as lesões focais no parênquima cerebral próximo aos ventrículos e sulcos.

Os neurônios são preservados na encefalopatia hepática?

Sim, a integridade neuronal é preservada. Isso é confirmado pelo nível estável do marcador N-acetilaspartato (NAA) na espectroscopia por RM, tanto antes quanto após o tratamento.

Em qual estrutura cerebral procurar alterações em T1-WI fora de exacerbações?

A localização mais típica de alterações crônicas na disfunção hepática é o globo pálido (globus pallidus). Nessa zona, determina-se um aumento bilateral e simétrico do sinal de RM.

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O que mais estudar sobre o tema

  • Aplicação dos critérios de McDonald revisados (2017) e avaliação do sinal da veia central na esclerose múltipla.
  • Padrões de RM em distúrbios do espectro da neuromielite óptica (NMOSD).
  • Neuroimagem em vasculites do SNC e lúpus eritematoso sistêmico (incluindo a síndrome antifosfolípide).
  • Síndromes específicas: síndrome CLIPPERS e encefalomielite disseminada aguda (EMDA).
  • Reconhecimento de padrões em leucoencefalopatias genéticas em adultos e síndrome de vasoconstrição cerebral reversível (RCVS).

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