Neurotoxidade pós-radiação e necrose
A neurotoxicidade da radioterapia manifesta-se de forma especialmente marcante em crianças devido à vulnerabilidade do tecido cerebral durante os períodos de maturação. Uma manifestação típica é a leucoencefalopatia pós-radiação, que na RM se apresenta como hiperintensidade da substância branca. Nesse processo, o processo patológico não afeta (poupa) as fibras U subcorticais e o corpo caloso.
De acordo com a classificação do Instituto Nacional do Câncer, distinguem-se três graus de gravidade da leucoencefalopatia:
- Grau I: Lesões proeminentes ao redor dos ventrículos.
- Grau II: A hiperintensidade periventricular estende-se ao centro semioval.
- Grau III: Comprometimento confluente (total) da substância branca.
A necrose radioinduzida afeta predominantemente a substância branca. Localiza-se diretamente no leito do tumor irradiado, nos tecidos adjacentes (durante a irradiação de tumores de cabeça e pescoço) ou na zona de tratamento de malformações arteriovenosas. Patogeneticamente, a necrose é secundária às alterações nos pequenos vasos cerebrais, cujas paredes se espessam.
Encefalomielite disseminada aguda (ADEM)
A ADEM é um diagnóstico de exclusão. O seu padrão de RM caracteriza-se por lesões grandes (maiores que 1–2 cm), difusas, com contornos mal definidos, localizadas predominantemente na substância branca. Regra importante: na RM não deve haver lesões hipointensivas em T1. Em crianças, a substância cinzenta profunda (tálamos, gânglios da base) é frequentemente envolvida.
A doença tipicamente apresenta um curso monofásico. A fase ativa dura no máximo 3 meses. O diagnóstico é confirmado retrospectivamente: a RM de controle após 3 meses deve mostrar resolução parcial ou total das lesões sem o aparecimento de novas. Se novas lesões surgirem nos primeiros 6 meses, deve-se suspeitar de uma doença desmielinizante recidivante.
Esclerose múltipla (EM) e «buracos negros»
Na síndrome clinicamente isolada (SCI) e na EM, as lesões desmielinizantes são claramente visíveis na sequência T2-FLAIR (por exemplo, na substância branca periventricular). Para o diagnóstico diferencial, a localização das lesões na fossa posterior é importante: assoalho do IV ventrículo, superfície da ponte, pedúnculos cerebelares médios e superiores.
Cerca de 10% a 20% das lesões hiperintensivas em T2 aparecem escuras nas imagens ponderadas em T1 — são os chamados «buracos negros»:
- Agudos («húmidos»): causados por edema acentuado. Estão presentes em 80% das novas lesões e tornam-se isointensos após alguns meses, com a resolução do edema e a remielinização.
- Crónicos: consequência de desmielinização grave e perda axonal (dano irreversível). São mais comuns nas formas progressivas de EM na substância branca supratentorial.
A EM primária progressiva caracteriza-se por dissociação clínico-radiológica: na RM há poucas lesões, elas são pequenas e raramente captam contraste, mas a incapacidade do paciente progride inexoravelmente devido ao dano ao córtex e à medula espinal.
Características das lesões traumáticas em crianças
Na suspeita de maus-tratos infantis (por exemplo, síndrome do bebê sacudido), realiza-se uma avaliação abrangente. É necessário diferenciar hematomas subdurais traumáticos de coleções líquidas associadas a coagulopatias, meningite ou doenças metabólicas (acidúria glutárica tipo I, doença de Menkes).
- Hemorragias intraventriculares: associadas à ruptura de veias subependimárias. Na fase aguda, são visíveis na TC; na fase crónica, na RM nas sequências T2* ou SWI. Podem ser complicadas por hidrocefalia obstrutiva.
- Contusões parenquimatosas: as lesões hemorrágicas localizam-se na interface entre a substância branca e o córtex. Na RM, são facilmente reconhecidas graças aos produtos de degradação da hemoglobina.
- Sinal do «girino» (tadpole sign): visualização de um trombo no interior de uma veia ponte nas imagens de SWI em lactentes com hematomas subdurais.
Questões de aulas e exames
Como diferenciar «buracos negros» agudos de crónicos na RM?
Os «buracos negros» agudos representam zonas de edema pronunciado e desaparecem após alguns meses, evoluindo para um sinal isointenso. Os crónicos permanecem para sempre, uma vez que o seu substrato é a perda axonal irreversível.
Em que consiste a forma multifásica da ADEM?
Consiste no aparecimento de um novo episódio de encefalopatia com características típicas de ADEM, pelo menos 3 meses após o primeiro surto, sem novos episódios de exacerbação subsequentes.
Como se apresentam as lesões de esclerose múltipla na medula espinal?
Têm formato de charuto no plano sagital, habitualmente não ultrapassam em comprimento 2 segmentos e localizam-se nos funículos laterais e posteriores da substância branca, envolvendo a substância cinzenta central.
O que mais estudar sobre o tema
- Critérios diagnósticos de ADEM (IPMSSG, 2012)
- Patogénese e estádios de formação da necrose radioinduzida
- Sinal da «veia central» na esclerose múltipla
- Dissociação clínico-radiológica na EM primária progressiva
- Neurite ótica: critérios de evolução atípica e indicações de RM
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