Soal UKMPPD saraf

Onset mendadak tanpa nyeri kepala hebat, tanpa muntah, dan kesadaran yang tetap baik (compos mentis) lebih mengarah pada stroke iskemik dibandingkan stroke hemoragik, yang biasanya disertai penurunan kesadaran, nyeri kepala berat, dan muntah akibat peningkatan tekanan intrakranial mendadak. Defisit motorik fokal yang menetap lebih dari beberapa jam menyingkirkan TIA. Kombinasi usia, faktor risiko hipertensi dan merokok, serta gambaran klinis defisit fokal tanpa tanda peningkatan tekanan intrakranial mendukung diagnosis iskemik. Diagnosis pasti tetap memerlukan konfirmasi CT scan kepala, namun secara klinis awal gambaran ini khas untuk stroke iskemik.

• A. Stroke hemoragik biasanya disertai nyeri kepala hebat, muntah, dan penurunan kesadaran akibat efek massa dan peningkatan tekanan intrakranial, yang tidak ditemukan pada pasien ini.
• B. Perdarahan subarakhnoid khas dengan nyeri kepala sangat hebat mendadak (thunderclap headache) dan kaku kuduk, bukan hemiparesis murni tanpa nyeri kepala.
• C. Defisit motorik pada pasien ini menetap lebih dari 24 jam secara definisi klinis TIA harus pulih sempurna dalam 24 jam, dan gejala tidak membaik saat diperiksa.
• E. Hematoma subdural akut umumnya terkait riwayat trauma kepala yang tidak ada pada kasus ini.

CT scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan penunjang lini pertama pada stroke akut karena cepat, tersedia luas, dan sangat akurat dalam menyingkirkan perdarahan intrakranial yang menjadi kontraindikasi utama pemberian trombolitik. Pada stroke iskemik hiperakut, CT scan tanpa kontras sering masih tampak normal, namun tujuan utamanya adalah menyingkirkan hemoragik, bukan mengonfirmasi infark. Keputusan pemberian rtPA harus didasarkan pada hasil CT scan ini dalam rentang waktu yang cepat. MRI lebih sensitif untuk infark dini tetapi membutuhkan waktu lebih lama dan tidak praktis untuk keputusan cepat di IGD.

• A. USG Doppler karotis berguna untuk evaluasi stenosis karotis pada pencegahan sekunder, bukan untuk menentukan jenis stroke akut.
• B. MRI dengan DWI lebih sensitif mendeteksi infark dini namun memerlukan waktu pemeriksaan lebih lama sehingga tidak ideal sebagai pencitraan awal yang harus cepat.
• C. Angiografi serebral bersifat invasif dan biasanya digunakan untuk evaluasi lanjutan atau tindakan trombektomi, bukan pencitraan awal.
• D. EEG digunakan untuk evaluasi aktivitas elektrik otak seperti pada kejang, tidak berperan dalam diagnosis awal stroke.

Pemberian rtPA (alteplase) intravena pada stroke iskemik akut direkomendasikan dalam rentang waktu 4,5 jam sejak onset gejala, berdasarkan bukti dari studi ECASS III dan diadopsi dalam pedoman nasional tatalaksana stroke di Indonesia. Pasien pada kasus ini datang dengan onset 2,5 jam, sehingga masih berada dalam window time tersebut dan dapat dipertimbangkan untuk trombolitik bila tidak ada kontraindikasi lain. Keputusan akhir tetap harus mempertimbangkan hasil CT scan, kadar gula darah, tekanan darah, dan skrining kontraindikasi lainnya.

• A. Window time rtPA bukan 2 jam melainkan 4,5 jam, sehingga pasien dengan onset 2,5 jam masih memenuhi syarat.
• B. Batasan 1 jam tidak sesuai dengan pedoman manapun; rtPA dapat diberikan hingga 4,5 jam pada kasus yang memenuhi kriteria.
• D. Window time standar rtPA adalah 4,5 jam, bukan 6 jam, kecuali pada kondisi tertentu dengan pencitraan lanjutan yang tidak berlaku di sini.
• E. Onset 2,5 jam masih berada dalam window time 4,5 jam sehingga trombolitik intravena masih dapat dipertimbangkan.

Riwayat operasi mayor dalam 14 hari terakhir merupakan kontraindikasi relatif pemberian trombolitik intravena karena meningkatkan risiko perdarahan pada lokasi operasi maupun perdarahan sistemik lain akibat efek fibrinolitik rtPA. Pedoman nasional dan internasional mencantumkan operasi besar baru-baru ini sebagai salah satu kriteria eksklusi yang harus digali melalui anamnesis sebelum pemberian trombolitik. Faktor usia, jenis kelamin, dan skor NIHSS yang tinggi bukan merupakan kontraindikasi absolut maupun relatif untuk trombolitik. Tekanan darah sistolik 150 mmHg juga masih dalam batas aman untuk pemberian rtPA (ambang kontraindikasi umumnya di atas 185/110 mmHg).

• A. Usia lanjut bukan kontraindikasi trombolitik; rtPA tetap dapat diberikan pada pasien lanjut usia yang memenuhi kriteria lain.
• B. Jenis kelamin tidak memengaruhi keputusan pemberian trombolitik.
• C. Tekanan darah sistolik 150 mmHg masih di bawah ambang kontraindikasi (umumnya >185 mmHg sistolik), sehingga bukan penghalang pemberian rtPA.
• D. Skor NIHSS yang tinggi menunjukkan defisit berat namun bukan kontraindikasi trombolitik, bahkan menjadi salah satu indikasi terapi.

Pada stroke hemoragik akut dengan tekanan darah sistolik di atas 180-220 mmHg, pedoman merekomendasikan penurunan tekanan darah secara terkendali menggunakan antihipertensi intravena (seperti nikardipin) menuju target sistolik sekitar 140 mmHg yang dicapai secara bertahap, bukan drastis, untuk mengurangi risiko perluasan hematoma tanpa menyebabkan hipoperfusi serebral. Penurunan yang terlalu agresif dan cepat (dalam hitungan menit menuju tekanan sangat rendah) dapat memperburuk perfusi otak dan menimbulkan iskemia sekunder. Target ini didasarkan pada bukti studi INTERACT2 yang menunjukkan manfaat kontrol tekanan darah terkendali pada stroke hemoragik akut.

• B. Tatalaksana tekanan darah harus segera dimulai tanpa menunggu angiografi karena kondisi ini bersifat gawat darurat.
• C. Diuretik osmotik digunakan untuk mengatasi edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial, bukan sebagai terapi utama penurun tekanan darah sistemik.
• D. Membiarkan tekanan darah tetap sangat tinggi meningkatkan risiko perluasan hematoma dan perburukan neurologis.
• E. Penurunan tekanan darah yang terlalu agresif dan cepat berisiko menyebabkan hipoperfusi serebral dan memperburuk iskemia.

Oklusi arteri serebri media menyebabkan hemiparesis kontralateral yang lebih berat pada wajah dan lengan dibandingkan tungkai, karena area motorik untuk wajah dan lengan pada homunculus kortikal terletak di konveksitas lateral yang diperdarahi arteri ini, sementara tungkai relatif lebih diperdarahi arteri serebri anterior. Keterlibatan hemisfer kiri pada pasien tidak kidal umumnya disertai afasia karena area bahasa (Broca dan Wernicke) terletak di hemisfer dominan kiri pada mayoritas populasi. Kombinasi hemiparesis faciobrakial kanan dan afasia motorik ini sangat khas untuk lesi arteri serebri media kiri.

• A. Oklusi arteri serebelaris posterior inferior menimbulkan sindrom Wallenberg dengan vertigo, ataksia, dan gangguan sensorik bersilangan, tidak sesuai gambaran klinis pasien.
• B. Oklusi arteri serebri anterior lebih khas menimbulkan kelemahan tungkai yang lebih berat dibanding wajah dan lengan, berbeda dari pola pada pasien ini.
• C. Oklusi arteri basilaris biasanya menimbulkan gejala batang otak seperti gangguan kesadaran, diplopia, atau quadriparesis, bukan hemiparesis faciobrakial unilateral dengan afasia.
• E. Oklusi arteri serebri posterior khas menimbulkan gangguan lapang pandang (hemianopia homonim) dan bukan hemiparesis faciobrakial dominan seperti pada kasus ini.

Pada stroke iskemik non-kardioembolik, pencegahan sekunder standar adalah antiplatelet (aspirin atau clopidogrel) dikombinasikan dengan statin intensitas tinggi untuk menurunkan LDL secara agresif, target LDL <70 mg/dL atau penurunan >50% dari baseline. Statin bekerja menghambat HMG-CoA reduktase sehingga menurunkan produksi kolesterol hati dan menstabilkan plak aterosklerosis. Antikoagulan seperti warfarin hanya diindikasikan pada stroke kardioembolik misalnya akibat fibrilasi atrium, bukan pada kasus ini. Pemilihan statin dosis tinggi (atorvastatin 40-80 mg) didukung oleh bukti penurunan risiko stroke berulang pada studi SPARCL.

• A. Warfarin tidak diindikasikan karena tidak ada sumber kardioembolik yang disebutkan, dan dosis statin rendah tidak optimal untuk pencegahan sekunder.
• B. Fenofibrat bukan pilihan lini pertama untuk penurunan LDL pada pencegahan sekunder stroke, statin lebih disarankan.
• C. Heparin profilaksis untuk DVT bukan untuk pencegahan sekunder stroke iskemik, dan gemfibrozil bukan pilihan utama penurun lipid pada stroke.
• E. Niasin tidak direkomendasikan sebagai terapi lipid utama pada pencegahan sekunder stroke karena bukti manfaat lemah.

Diagnosis migrain tanpa aura menurut kriteria ICHD-3 memerlukan minimal 5 episode nyeri kepala berlangsung 4-72 jam, dengan minimal 2 dari karakteristik: unilateral, berdenyut, intensitas sedang-berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik, disertai minimal 1 dari mual/muntah atau fotofobia dan fonofobia. Pasien ini memenuhi seluruh kriteria tersebut dengan nyeri unilateral berdenyut, durasi dalam rentang, disertai mual dan fotofobia tanpa gejala aura sensorik atau visual sebelumnya. Tidak adanya aura membedakannya dari migrain dengan aura, dan karakteristik berdenyut unilateral yang mengganggu aktivitas membedakannya dari tension type headache yang biasanya bilateral dan tidak memberat dengan aktivitas.

• A. Tension type headache biasanya bersifat bilateral, menekan seperti diikat, intensitas ringan-sedang, dan tidak memberat dengan aktivitas fisik.
• B. Cluster headache khas unilateral periorbital dengan durasi serangan lebih singkat (15-180 menit) dan disertai gejala otonom seperti lakrimasi atau hidung tersumbat.
• D. Nyeri kepala akibat peningkatan tekanan intrakranial biasanya progresif, memberat pada pagi hari, dan disertai muntah projektil serta papiledema.
• E. Neuralgia trigeminal berupa nyeri tajam seperti tersetrum pada distribusi saraf trigeminal, berlangsung sangat singkat dalam hitungan detik.

Propranolol merupakan salah satu obat profilaksis migrain lini pertama yang direkomendasikan pada pasien dengan frekuensi serangan tinggi (≥4 kali per bulan) atau serangan yang sangat mengganggu aktivitas meskipun sudah mendapat terapi abortif. Mekanisme kerja propranolol sebagai beta blocker diduga melalui stabilisasi tonus vaskular serebral dan modulasi sistem serotonergik. Obat ini diberikan setiap hari secara kontinu, berbeda dengan terapi abortif yang hanya digunakan saat serangan akut. Indikasi profilaksis migrain meliputi frekuensi serangan tinggi, serangan yang tidak responsif terhadap abortif, atau migrain yang sangat mengganggu kualitas hidup pasien.

• B. Sumatriptan merupakan terapi abortif untuk serangan akut migrain, bukan untuk terapi profilaksis harian.
• C. Parasetamol dosis tinggi adalah terapi abortif simtomatik dan tidak memiliki peran sebagai profilaksis migrain.
• D. Ergotamin juga merupakan terapi abortif akut dan berisiko ergotism bila digunakan berlebihan, bukan untuk profilaksis.
• E. Asam mefenamat merupakan NSAID untuk terapi abortif serangan akut, bukan untuk pencegahan jangka panjang.

Tension type headache episodik ditandai dengan nyeri bilateral, menekan seperti diikat, intensitas ringan-sedang, tidak memberat dengan aktivitas fisik, dan tanpa gejala otonom seperti mual atau fotofobia berat. Tatalaksana lini pertama berupa analgesik sederhana seperti parasetamol atau NSAID untuk serangan akut, dikombinasikan dengan edukasi mengenai faktor pencetus seperti stres, posisi duduk yang salah, dan kelelahan otot perikranial. Pendekatan non-farmakologis seperti relaksasi otot, terapi fisik, dan perbaikan ergonomi kerja juga penting untuk mengurangi frekuensi serangan. Obat golongan triptan atau ergotamin tidak diindikasikan karena obat tersebut spesifik untuk migrain yang melibatkan mekanisme vaskular dan serotonergik berbeda.

• A. Ergotamin bekerja sebagai vasokonstriktor untuk migrain, tidak memiliki peran pada tension type headache.
• B. Kortikosteroid dosis tinggi digunakan pada kondisi inflamasi berat seperti arteritis temporal, bukan untuk tension type headache.
• C. Oksigen murni adalah terapi abortif khas untuk cluster headache, bukan untuk tension type headache.
• E. Sumatriptan adalah terapi spesifik migrain yang bekerja pada reseptor serotonin vaskular, tidak diindikasikan untuk tension type headache.

Cluster headache ditandai dengan nyeri unilateral periorbital atau temporal berat, berlangsung singkat (15-180 menit), disertai gejala otonom ipsilateral seperti lakrimasi, kongesti nasal, atau ptosis, serta rasa gelisah yang khas membuat pasien tidak bisa diam. Terapi abortif lini pertama untuk serangan akut cluster headache adalah inhalasi oksigen 100% dengan aliran tinggi (7-12 liter/menit) melalui masker non-rebreathing selama 15-20 menit, yang bekerja melalui efek vasokonstriksi serebral dan modulasi jalur trigeminal-otonom. Triptan injeksi subkutan juga merupakan pilihan abortif efektif namun oksigen lebih sering tersedia dan merupakan pilihan awal yang aman. Analgesik oral biasa tidak efektif karena onset kerja terlalu lambat dibanding durasi serangan yang singkat.

• A. Topiramat merupakan obat profilaksis cluster headache atau migrain, bukan terapi abortif untuk serangan akut.
• B. Parasetamol oral memiliki onset kerja terlalu lambat untuk mengatasi serangan cluster headache yang berlangsung singkat dan sangat berat.
• C. Propranolol adalah obat profilaksis migrain, bukan terapi abortif cluster headache.
• E. Amitriptilin digunakan sebagai profilaksis tension type headache kronis atau migrain, bukan untuk serangan akut cluster headache.

Nyeri kepala pada pasien ini memiliki beberapa red flags yang memerlukan evaluasi pencitraan segera, yaitu onset baru pada usia di atas 50 tahun, pola progresif memberat, nyeri lebih berat pada pagi hari, muntah tanpa mual signifikan yang mengarah pada muntah projektil, serta temuan papiledema pada pemeriksaan funduskopi yang mengindikasikan peningkatan tekanan intrakranial. Kombinasi tanda-tanda tersebut sangat mencurigakan adanya lesi massa intrakranial seperti tumor otak, sehingga CT scan kepala atau MRI harus segera dilakukan untuk evaluasi lebih lanjut. Menunda pencitraan dan memberikan terapi simtomatik saja berisiko menunda diagnosis kondisi yang mengancam jiwa.

• A. Memulai profilaksis tanpa evaluasi pencitraan terlebih dahulu berisiko fatal bila penyebabnya adalah lesi massa intrakranial.
• B. Tatalaksana non-farmakologis sederhana tidak sesuai karena abai terhadap tanda bahaya papiledema dan pola nyeri progresif.
• D. Sumatriptan adalah terapi migrain dan tidak sesuai dengan gambaran klinis red flag yang mengarah ke peningkatan tekanan intrakranial.
• E. Memberikan terapi simtomatik tanpa pencitraan berisiko menunda diagnosis lesi massa intrakranial yang serius.

Pasien menunjukkan tanda Brudzinski I positif (fleksi leher memicu fleksi tungkai) yang merupakan tanda rangsang meningeal, mendukung diagnosis meningitis bakterialis akut. Guideline PNPK merekomendasikan pemberian antibiotik empiris sesegera mungkin tanpa menunggu hasil kultur untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas neurologis. Sefalosporin generasi ketiga seperti seftriakson dipilih karena penetrasi sawar darah otak yang baik dan spektrum luas mencakup patogen tersering (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae). Pemberian harus dilakukan segera, idealnya dalam 1 jam setelah kecurigaan klinis ditegakkan.

• A. Siprofloksasin bukan lini pertama empiris untuk meningitis bakterialis komunitas pada dewasa imunokompeten.
• B. Azitromisin oral tidak memiliki penetrasi sawar darah otak yang cukup dan bukan terapi standar meningitis bakterialis.
• C. Amoksisilin oral tidak memberikan kadar terapeutik yang adekuat di cairan serebrospinal dan tidak sesuai untuk kondisi akut berat ini.
• E. Metronidazol ditujukan untuk kuman anaerob, bukan patogen utama penyebab meningitis bakterialis.

Anisokoria, defisit neurologis fokal (hemiparesis), dan penurunan kesadaran berat merupakan tanda peningkatan tekanan intrakranial yang mengarah pada kemungkinan lesi massa intrakranial atau herniasi. Pada kondisi ini, pungsi lumbal berisiko menyebabkan herniasi serebral akibat perubahan gradien tekanan antara kompartemen supratentorial dan spinal. Guideline merekomendasikan pencitraan (CT scan kepala) terlebih dahulu sebelum pungsi lumbal pada pasien dengan tanda fokal, penurunan kesadaran berat, atau papiledema. Pemberian antibiotik empiris tidak boleh ditunda hanya karena menunggu pencitraan atau pungsi lumbal.

• A. Demam tinggi akut bukan kontraindikasi pungsi lumbal, bahkan merupakan salah satu indikasi evaluasi.
• B. Kaku kuduk adalah indikasi, bukan kontraindikasi pungsi lumbal.
• C. Nyeri kepala hebat saja tanpa tanda fokal atau penurunan kesadaran berat bukan kontraindikasi pungsi lumbal.
• D. Usia dewasa muda tidak memengaruhi keputusan keamanan pungsi lumbal.

Gambaran cairan serebrospinal keruh dengan pleositosis neutrofilik dominan (>80% neutrofil), protein yang sangat meningkat, dan rasio glukosa cairan serebrospinal terhadap glukosa darah yang rendah (25/110 = 0,22, di bawah 0,4) merupakan ciri khas meningitis bakterialis akut. Pada meningitis viral biasanya ditemukan pleositosis limfositik dengan glukosa normal. Pada meningitis TB, pleositosis cenderung limfositik dengan onset subakut dan protein sangat tinggi namun jumlah sel biasanya lebih rendah dibanding bakterialis akut. Interpretasi ini penting untuk menentukan kecepatan dan jenis terapi empiris yang diberikan.

• A. Meningitis viral biasanya menunjukkan pleositosis limfositik dengan glukosa cairan serebrospinal normal, tidak sesuai hasil ini.
• B. Meningitis kriptokokus biasanya menunjukkan pleositosis limfositik ringan dan sering pada pasien imunokompromais, tidak sesuai profil ini.
• C. Meningitis TB umumnya menunjukkan pleositosis limfositik dengan onset klinis subakut, berbeda dari dominasi neutrofil akut ini.
• D. Hasil ini jelas abnormal dengan peningkatan sel, protein tinggi, dan glukosa rendah, bukan cairan serebrospinal normal.

Gambaran klinis berupa demam, perubahan perilaku akut, kejang fokal, dan afasia disertai lesi pada lobus temporal pada pencitraan sangat khas untuk ensefalitis herpes simpleks, yang memiliki predileksi pada lobus temporal dan frontal inferior. Terapi definitif harus diberikan secepatnya tanpa menunggu konfirmasi PCR HSV di cairan serebrospinal karena keterlambatan terapi meningkatkan mortalitas dan sekuele neurologis berat. Asiklovir bekerja menghambat DNA polimerase virus herpes setelah difosforilasi oleh timidin kinase virus. Terapi empiris diberikan secara intravena selama 14-21 hari pada dosis yang disesuaikan dengan fungsi ginjal.

• A. Amfoterisin B digunakan untuk infeksi jamur, bukan untuk ensefalitis herpes simpleks.
• B. Rifampisin merupakan obat antituberkulosis dan tidak relevan untuk etiologi virus.
• C. Deksametason tunggal tanpa antivirus tidak mengatasi penyebab utama dan tidak direkomendasikan sebagai terapi utama ensefalitis HSV.
• D. Seftriakson ditujukan untuk infeksi bakteri dan tidak memiliki aktivitas terhadap virus herpes simpleks.

Riwayat otitis media kronis merupakan faktor risiko penting untuk abses otak melalui penyebaran infeksi secara langsung (per kontinuitatum) ke lobus temporal atau serebelum. Gambaran pencitraan klasik berupa lesi bulat dengan cincin penyangat kontras tipis dan reguler disertai edema perilesi yang luas sangat khas untuk abses otak pada fase kapsulasi. Gejala klinis berupa nyeri kepala, demam, dan defisit neurologis fokal timbul akibat efek massa dan inflamasi lokal. Diagnosis memerlukan konfirmasi pencitraan lanjutan dan aspirasi untuk kultur guna menentukan terapi antibiotik definitif.

• A. Tumor otak primer biasanya tidak didahului faktor risiko infeksi telinga dan gambaran cincin biasanya lebih ireguler dengan dinding tebal.
• C. Hematoma subdural kronik memiliki gambaran bulan sabit (crescent-shaped) mengikuti permukaan otak, bukan lesi bulat dengan cincin kontras.
• D. Infark serebri tidak menunjukkan gambaran cincin penyangat kontras khas dan biasanya berhubungan dengan faktor risiko vaskular, bukan infeksi telinga.
• E. Meningioma umumnya berasal dari meninges dengan gambaran penyangat kontras homogen dan tidak berhubungan dengan riwayat otitis media kronis.

Pada tetanus generalisata, pemberian human tetanus immunoglobulin (HTIG) secara intramuskular penting untuk menetralisasi toksin tetanospasmin yang belum terikat pada jaringan saraf, sehingga mencegah perburukan gejala lebih lanjut. HTIG diberikan sedini mungkin bersamaan dengan perawatan luka, kontrol spasme menggunakan benzodiazepin, serta antibiotik metronidazol untuk eradikasi Clostridium tetani. Vaksinasi tetanus toksoid tetap diberikan untuk imunisasi aktif namun tidak menggantikan fungsi netralisasi toksin oleh imunoglobulin. Prinsip tatalaksana tetanus mencakup eliminasi sumber toksin, netralisasi toksin bebas, kontrol spasme, dan dukungan jalan napas serta hemodinamik.

• A. Kortikosteroid dosis tinggi bukan bagian dari tatalaksana standar tetanus dan tidak menetralisasi toksin.
• B. Vaksin toksoid saja tanpa imunoglobulin tidak menetralisasi toksin yang sudah bersirkulasi dan tidak memberikan perlindungan segera.
• C. Metronidazol penting untuk eradikasi kuman namun tidak menetralisasi toksin yang sudah dilepaskan, sehingga imunoglobulin tetap diperlukan.
• D. Baclofen oral tidak digunakan sebagai terapi standar lini pertama kontrol spasme pada tetanus akut berat.

Gambaran khas berupa onset fokal (dapat berasal dari lobus temporal), gangguan kesadaran parsial, dan automatisme seperti mengecap atau meraba-raba tanpa tujuan merupakan ciri bangkitan fokal dengan gangguan kesadaran (dahulu disebut kompleks parsial). Periode kebingungan pasca-iktal (postictal confusion) juga mendukung asal fokal, berbeda dengan absans yang pulih seketika tanpa kebingungan. Klasifikasi ILAE membagi bangkitan berdasarkan lokasi onset (fokal vs umum) dan status kesadaran selama bangkitan.

• B. Tidak ada gerakan kaku diikuti kelojotan seluruh tubuh yang menjadi ciri tonik-klonik.
• C. Tidak ada gambaran gerakan mioklonik berupa sentakan singkat.
• D. Tidak dijumpai perkembangan menjadi kejang tonik-klonik seluruh tubuh pada episode ini.
• E. Absans berlangsung singkat (<10-30 detik) dan pulih seketika tanpa kebingungan pasca-iktal.

Pada status epileptikus yang menetap setelah pemberian benzodiazepin lini pertama adekuat (termasuk bila sudah diulang sesuai protokol), tatalaksana lini kedua adalah pemberian obat antiepilepsi kerja panjang seperti fenitoin intravena loading dose 15-20 mg/kgBB dengan pemantauan EKG dan tekanan darah karena risiko aritmia dan hipotensi. Pemberian fenitoin bertujuan mengontrol bangkitan secara definitif setelah benzodiazepin gagal menghentikan kejang. Jalur ini sesuai algoritme PERDOSSI untuk status epileptikus refrakter terhadap lini pertama.

• A. Anestesi umum diindikasikan pada status epileptikus refrakter setelah obat lini kedua juga gagal, bukan langsung setelah lini pertama.
• B. Mengulang diazepam tanpa beralih ke obat lini kedua meningkatkan risiko depresi napas tanpa menambah efektivitas kontrol kejang.
• C. Asam valproat oral tidak tepat pada kondisi akut dengan kejang yang masih aktif dan risiko aspirasi.
• E. Midazolam intramuskular bukan pilihan standar lini kedua pada fasilitas dengan akses intravena yang sudah terpasang.

Gambaran klinis episode singkat tanpa aura, tanpa kebingungan pasca-iktal, disertai gelombang paku-ombak 3 Hz generalisata pada EEG merupakan ciri khas bangkitan absans tipikal. Etosuksimid merupakan obat lini pertama untuk bangkitan absans murni tanpa riwayat bangkitan tonik-klonik, karena bekerja menghambat kanal kalsium tipe-T pada talamus yang berperan dalam generasi ritme talamokortikal absans. Asam valproat menjadi pilihan jika terdapat kombinasi dengan jenis bangkitan umum lain.

• B. Gabapentin tidak efektif untuk bangkitan absans dan dapat memperburuknya.
• C. Karbamazepin dapat memperburuk bangkitan absans dan mioklonik sehingga dikontraindikasikan.
• D. Asam valproat efektif namun bukan lini pertama bila bangkitan absans murni tanpa tipe bangkitan umum lain.
• E. Fenitoin juga dapat memperburuk bangkitan absans dan tidak efektif untuk tipe ini.

Kejang demam kompleks didefinisikan sebagai kejang demam yang memenuhi salah satu kriteria: berlangsung lebih dari 15 menit, bersifat fokal, atau berulang lebih dari satu kali dalam 24 jam. Pada kasus ini, meskipun durasi tiap episode singkat dan bersifat umum, terjadinya dua episode dalam 24 jam yang sama menjadikannya kejang demam kompleks menurut kriteria PPK IDAI. Anak dengan kejang demam kompleks memerlukan evaluasi lebih cermat dan pertimbangan pemeriksaan lanjutan dibandingkan kejang demam sederhana.

• A. Durasi singkat memang kriteria sederhana, namun keberulangan dalam 24 jam sudah memenuhi kriteria kompleks sehingga klasifikasi akhir adalah kompleks.
• C. Diagnosis epilepsi memerlukan bangkitan tanpa provokasi demam yang berulang, bukan kejang yang selalu dipicu demam.
• D. Suhu tinggi bukan kriteria pembeda sederhana-kompleks; yang membedakan adalah durasi, fokalitas, dan keberulangan.
• E. Kesadaran baik di antara episode tidak mengubah klasifikasi karena kriteria kompleks sudah terpenuhi oleh keberulangan dalam 24 jam.

Fenitoin dikenal menyebabkan efek samping khas berupa hiperplasia gingiva akibat proliferasi fibroblas gingiva dan hirsutisme akibat efek androgenik ringan, keduanya bersifat kronik dan berkaitan dengan durasi serta dosis terapi. Efek samping ini penting dipantau secara klinis melalui pemeriksaan rongga mulut rutin dan edukasi higiene oral yang baik. Pemantauan kadar fenitoin serum juga dianjurkan karena farmakokinetiknya non-linear sehingga rentan intoksikasi pada dosis sedikit lebih tinggi.

• A. Supresi sumsum tulang dan agranulositosis lebih khas pada karbamazepin, bukan temuan utama fenitoin kronik seperti pada kasus ini.
• B. Hiponatremia lebih sering terkait karbamazepin, sedangkan sindrom Stevens-Johnson dapat terjadi pada fenitoin namun bukan gambaran pada kasus ini.
• D. Hepatotoksisitas dan pankreatitis lebih khas untuk asam valproat, bukan fenitoin.
• E. Nistagmus dan ataksia merupakan tanda intoksikasi fenitoin akut akibat kadar serum berlebih, bukan gambaran pada kasus ini yang tanpa gejala neurologis tersebut.

Diagnosis penyakit Parkinson idiopatik ditegakkan berdasarkan trias klinis klasik berupa tremor resting, rigiditas, dan bradikinesia yang bersifat asimetris pada onset, sesuai kriteria UK Brain Bank/MDS. Tidak adanya riwayat pajanan obat antipsikotik menyingkirkan parkinsonisme akibat obat, sementara tidak adanya gejala atipikal seperti disautonomia berat atau gangguan pergerakan mata vertikal menyingkirkan sindrom parkinsonisme atipikal. Respons klinis yang baik terhadap levodopa pada follow-up lebih lanjut akan mengonfirmasi diagnosis ini.

• A. Tidak ada riwayat penggunaan obat antipsikotik atau obat pencetus parkinsonisme sekunder lainnya.
• C. Tremor esensial bersifat tremor postural/kinetik yang memburuk saat gerakan, bukan tremor resting yang berkurang dengan gerakan seperti pada kasus ini.
• D. MSA biasanya disertai disautonomia berat (hipotensi ortostatik, disfungsi kandung kemih) yang tidak dijumpai pada kasus ini.
• E. PSP khas disertai gangguan gerakan mata vertikal dan jatuh berulang di awal penyakit yang tidak dijumpai pada kasus ini.

Gerakan involunter koreiform yang timbul pada saat konsentrasi plasma levodopa mencapai puncak (sekitar 1 jam setelah dosis oral) merupakan gambaran diskinesia peak-dose, komplikasi motorik jangka panjang terapi levodopa akibat stimulasi reseptor dopamin secara pulsatil pada pasien dengan terapi lama. Mekanismenya terkait sensitisasi reseptor dopamin pasca-sinaptik akibat degenerasi neuron dopaminergik presinaptik yang progresif. Tatalaksana dapat meliputi penyesuaian dosis levodopa, penambahan agonis dopamin, atau amantadin untuk mengurangi diskinesia.

• A. Bradikinesia justru menggambarkan kekurangan efek dopaminergik, bukan gerakan involunter berlebih yang dijumpai pada kasus ini.
• C. Efek ekstrapiramidal akibat antagonis dopamin tidak relevan karena pasien menggunakan levodopa, bukan antipsikotik.
• D. Sindrom neuroleptik maligna terkait penghentian abrupt levodopa atau antagonis dopamin, bukan gambaran gerakan involunter saat kadar obat puncak seperti kasus ini.
• E. Distonia on terjadi pada saat kadar obat rendah (wearing-off) dengan gambaran postur abnormal yang menetap, bukan gerakan koreiform saat kadar obat puncak.

Tremor esensial khas berupa tremor postural/kinetik (muncul saat mempertahankan posisi atau beraktivitas seperti menulis dan memegang gelas), bersifat bilateral dan simetris, membaik dengan alkohol, serta sering memiliki riwayat keluarga karena pola pewarisan autosomal dominan. Tidak dijumpai rigiditas, bradikinesia, atau tremor saat istirahat yang menjadi ciri khas Parkinson. Diagnosis ditegakkan secara klinis tanpa memerlukan pencitraan pada kasus tipikal. Terapi lini pertama bila mengganggu aktivitas adalah propranolol atau primidon.

• A. Tremor Parkinson bersifat tremor istirahat (resting tremor) dengan frekuensi rendah, disertai rigiditas dan bradikinesia yang tidak ditemukan pada pasien ini.
• B. Tremor fisiologis biasanya ringan, tidak progresif, dan tidak membaik dengan alkohol maupun diturunkan dalam keluarga.
• C. Tremor serebelar bersifat intensional, memberat saat mendekati target gerakan, dan disertai ataksia atau dismetria.
• E. Parkinsonisme sekunder akibat obat biasanya muncul setelah pajanan obat antipsikotik atau antiemetik dan disertai gejala ekstrapiramidal lain.

Keluhan berupa kontraksi otot yang mendadak, kuat, dan menetap setelah pemberian antipsikotik tipikal dosis tinggi merupakan gambaran khas distonia akut, salah satu bentuk sindrom ekstrapiramidal akibat blokade reseptor dopamin D2. Tatalaksana pilihan adalah antikolinergik kerja cepat seperti difenhidramin atau antikolinergik lain (misalnya sulfas atropin/triheksifenidil) secara injeksi untuk mengembalikan keseimbangan dopamin-asetilkolin di ganglia basalis, dengan respons yang biasanya cepat dalam beberapa menit. Rute injeksi dipilih karena onset kerja yang lebih cepat dibandingkan rute oral pada kondisi akut.

• A. Menambah dosis haloperidol akan memperberat blokade dopaminergik dan memperburuk gejala ekstrapiramidal.
• B. Triheksifenidil oral memiliki onset kerja lebih lambat dan kurang sesuai untuk kondisi akut yang membutuhkan respons cepat.
• C. Observasi saja tanpa terapi antikolinergik akan memperpanjang penderitaan pasien karena distonia tidak membaik spontan dengan cepat.
• D. Diazepam intravena dapat membantu relaksasi otot namun bukan terapi definitif untuk distonia akut akibat antipsikotik.

Korea Huntington adalah penyakit neurodegeneratif akibat mutasi ekspansi trinukleotida CAG pada gen HTT, diturunkan secara autosomal dominan dengan penetrasi tinggi, sehingga sering tampak pada beberapa generasi dalam satu keluarga. Trias klasik berupa gerakan koreiform progresif, gangguan kognitif (demensia subkortikal), dan gangguan perilaku/psikiatri biasanya muncul pada usia dewasa pertengahan (30-50 tahun). Riwayat keluarga dengan gejala serupa pada orang tua mendukung pola pewarisan autosomal dominan. Diagnosis definitif ditegakkan dengan pemeriksaan genetik yang menunjukkan ekspansi CAG repeat.

• A. Sindrom Tourette ditandai tik motorik dan vokal berulang sejak usia anak, bukan gerakan koreiform progresif pada dewasa.
• B. Ataksia Friedreich diturunkan autosomal resesif dengan gejala utama ataksia dan disertai kardiomiopati, bukan korea.
• C. Parkinson stadium lanjut menimbulkan bradikinesia dan rigiditas, bukan gerakan koreiform, serta tidak memiliki pola pewarisan autosomal dominan yang jelas.
• E. Penyakit Wilson diturunkan autosomal resesif, biasanya muncul pada usia lebih muda disertai gangguan hepar dan cincin Kayser-Fleischer.

Sindrom Guillain-Barré adalah poliradikuloneuropati inflamasi akut yang sering dipicu infeksi saluran cerna (terutama Campylobacter jejuni) 1-3 minggu sebelumnya, ditandai kelemahan motorik asendens yang dimulai dari tungkai lalu naik ke lengan, disertai arefleksia atau hiporefleksia. Gangguan sensorik umumnya ringan atau tidak menonjol dibandingkan kelemahan motorik. Pola kelemahan simetris dan progresif yang asendens ini sangat khas dan membedakannya dari penyebab kelemahan akut lain. Diagnosis didukung pemeriksaan cairan serebrospinal yang menunjukkan disosiasi sitoalbumin (protein meningkat, sel normal) serta tatalaksana utama berupa imunoglobulin intravena atau plasmaferesis.

• A. Mielitis transversa menimbulkan kelemahan dengan level sensorik yang jelas dan sering disertai gangguan buli-buli, berbeda dari pola pasien ini.
• B. Periodic paralysis hipokalemik berkaitan dengan kadar kalium serum rendah dan biasanya berulang, tanpa riwayat infeksi mendahului.
• C. Miastenia gravis menimbulkan kelemahan yang fluktuatif dan fatigability, bukan kelemahan asendens progresif, serta refleks fisiologis biasanya normal.
• E. Poliomielitis menyebabkan kelemahan motorik asimetris akibat infeksi virus polio, kini sangat jarang karena program imunisasi.

Gambaran klinis berupa ptosis dan diplopia yang memberat dengan aktivitas (fatigability) dan membaik dengan istirahat sangat khas untuk miastenia gravis, suatu penyakit autoimun akibat antibodi terhadap reseptor asetilkolin di celah neuromuskular. Uji prostigmin (neostigmin) atau uji tensilon (edrofonium) bersifat menghambat kerja enzim asetilkolinesterase sehingga meningkatkan ketersediaan asetilkolin di sinaps, yang pada pasien miastenia akan memperbaiki ptosis dan kelemahan otot secara cepat dan nyata dalam beberapa menit, mengonfirmasi diagnosis secara klinis di lapangan. Pemeriksaan ini praktis dilakukan di fasilitas kesehatan tanpa memerlukan alat canggih.

• A. Analisis cairan serebrospinal digunakan untuk kecurigaan Guillain-Barré atau infeksi sistem saraf pusat, bukan miastenia gravis.
• C. Kreatin kinase serum meningkat pada miopati inflamasi atau distrofi otot, bukan pada gangguan transmisi neuromuskular seperti miastenia.
• D. MRI otak digunakan untuk menyingkirkan lesi struktural intrakranial, bukan untuk konfirmasi gangguan transmisi neuromuskular.
• E. Elektromiografi serat tunggal justru memerlukan stimulasi repetitif untuk menunjukkan decremental response yang khas pada miastenia.

Kombinasi bradikardia, hipotensi, miosis, hipersalivasi, diaforesis, dan fasikulasi otot setelah peningkatan dosis obat antikolinesterase sangat khas untuk krisis kolinergik, akibat kelebihan asetilkolin pada reseptor muskarinik dan nikotinik. Tatalaksana utama adalah menghentikan sementara obat antikolinesterase (piridostigmin) dan memberikan sulfas atropin sebagai antagonis muskarinik untuk mengatasi gejala kolinergik, disertai dukungan ventilasi bila terjadi gagal napas. Membedakan krisis ini dari krisis miastenia penting karena terapi yang berlawanan; pada krisis miastenia justru dibutuhkan peningkatan antikolinesterase atau imunoterapi.

• A. Meningkatkan dosis piridostigmin akan memperparah kelebihan asetilkolin dan memperburuk krisis kolinergik.
• B. Pemberian neostigmin tambahan akan memperberat gejala kolinergik yang sudah berlebihan.
• C. Kortikosteroid bukan tatalaksana kedaruratan untuk krisis kolinergik dan tidak mengatasi kelebihan asetilkolin secara cepat.
• E. Plasmaferesis adalah terapi untuk krisis miastenia, bukan untuk mengatasi kelebihan antikolinesterase pada krisis kolinergik.

Gejala klinis berupa parestesia pada distribusi nervus medianus (jari 1-3 dan sebagian jari 4) yang memberat malam hari dan membaik dengan mengibaskan tangan sangat khas untuk carpal tunnel syndrome akibat kompresi nervus medianus di terowongan karpal. Tes Phalen dilakukan dengan memfleksikan pergelangan tangan secara maksimal selama 60 detik, yang akan meningkatkan tekanan dalam terowongan karpal sehingga memperberat gejala parestesia jika positif untuk carpal tunnel syndrome. Tes ini memiliki sensitivitas yang cukup baik meskipun tidak sepenuhnya spesifik. Tatalaksana konservatif awal meliputi splinting pergelangan tangan posisi netral pada malam hari dan modifikasi aktivitas.

• A. Tes Spurling digunakan untuk mendeteksi radikulopati servikal, bukan kompresi nervus medianus di pergelangan tangan.
• B. Tes Lasegue digunakan untuk mendeteksi iritasi radiks saraf lumbosakral pada nyeri punggung bawah.
• C. Tes Tinel dilakukan dengan mengetuk area terowongan karpal, bukan dengan fleksi pergelangan tangan.
• D. Tes Finkelstein digunakan untuk diagnosis De Quervain tenosynovitis, bukan carpal tunnel syndrome.

Berdasarkan GCS, pasien ini memiliki GCS 14 (E4V4M6) yang termasuk kategori trauma kapitis ringan (GCS 13-15), namun disertai faktor risiko berupa riwayat kehilangan kesadaran (loss of consciousness) dan muntah lebih dari satu kali, yang merupakan indikasi untuk dilakukan CT scan kepala tanpa kontras segera sesuai kriteria klinis standar. CT scan kepala merupakan modalitas pencitraan pilihan untuk mendeteksi perdarahan intrakranial, kontusio, atau fraktur tulang kepala pada trauma kapitis karena cepat, sensitif terhadap darah akut, dan tersedia di fasilitas kegawatdaruratan. Observasi rawat jalan tanpa pencitraan tidak tepat karena adanya faktor risiko tersebut meningkatkan kemungkinan lesi intrakranial yang memerlukan deteksi dini. Rontgen polos kepala tidak dapat menilai jaringan otak maupun perdarahan intrakranial secara adekuat.

• A. Rontgen polos kepala tidak dapat mendeteksi perdarahan intrakranial atau kontusio otak, sehingga tidak sesuai untuk evaluasi trauma kapitis ini.
• C. Pungsi lumbal dikontraindikasikan pada kecurigaan peningkatan tekanan intrakranial atau lesi massa karena berisiko herniasi otak.
• D. Memberikan analgetik dan memulangkan pasien berisiko tinggi karena dapat menunda deteksi perdarahan intrakranial yang mengancam jiwa.
• E. Observasi rawat jalan tidak tepat karena pasien memiliki faktor risiko (LOC dan muntah berulang) yang mengindikasikan perlunya pencitraan segera.

Gambaran klinis klasik berupa lucid interval, yaitu periode sadar sementara setelah trauma kepala sebelum terjadi penurunan kesadaran progresif, disertai tanda herniasi unkal (anisokor, bradikardia, hipertensi, pola napas ireguler yang merupakan trias Cushing) sangat khas untuk epidural hematoma akibat robekan arteri meningea media. Pada CT scan kepala tanpa kontras, epidural hematoma tampak sebagai lesi hiperdens berbentuk bikonveks atau lentikular karena darah terkumpul di antara tabula interna tulang tengkorak dan duramater yang melekat kuat pada sutura, sehingga hematoma tidak dapat melewati batas sutura. Kondisi ini merupakan kedaruratan bedah yang memerlukan evakuasi segera untuk mencegah herniasi otak dan kematian.

• A. Gambaran bulan sabit yang dapat melewati sutura merupakan karakteristik subdural hematoma, bukan epidural hematoma.
• C. Lesi hipodens pada area vaskularisasi arteri serebri media menggambarkan infark iskemik, bukan epidural hematoma.
• D. Lesi hiperdens mengikuti sulkus dan fisura merupakan gambaran perdarahan subarachnoid, bukan epidural hematoma.
• E. Lesi hipodens difus pada substansia alba lebih menggambarkan diffuse axonal injury, bukan epidural hematoma.

Pasien usia lanjut dengan riwayat trauma kepala ringan beberapa minggu sebelumnya, disertai penggunaan antikoagulan (warfarin), dan gejala klinis progresif lambat berupa penurunan kesadaran bertahap serta perubahan perilaku sangat mengarah pada subdural hematoma kronik. Patofisiologi subdural hematoma terjadi akibat robeknya bridging vein (vena penghubung antara korteks serebri dan sinus dura), yang pada usia lanjut lebih rentan robek karena atrofi otak menyebabkan ruang subdural lebih lebar dan vena lebih teregang. Penggunaan antikoagulan seperti warfarin memperberat perdarahan dan memperlambat proses hemostasis, sehingga hematoma dapat terus membesar secara perlahan dan baru menimbulkan gejala klinis signifikan setelah beberapa minggu. Pada CT scan kepala, subdural hematoma kronik tampak sebagai lesi hipodens atau isodens berbentuk bulan sabit (crescent) yang dapat melewati batas sutura.

• A. Ruptur mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat hipertensi kronik merupakan patofisiologi perdarahan intraserebral hipertensif, bukan subdural hematoma.
• B. Oklusi pembuluh darah akibat aterosklerosis menyebabkan infark iskemik, bukan perdarahan subdural.
• C. Abses otak akibat infeksi kronik memberikan gambaran klinis dan pencitraan yang berbeda, tidak sesuai dengan skenario trauma dan progresivitas gejala pasien ini.
• E. Robekan arteri meningea media akibat fraktur tulang tengkorak merupakan patofisiologi epidural hematoma, bukan subdural hematoma.

Pasien menunjukkan tanda klinis herniasi otak akibat peningkatan tekanan intrakranial berat, yaitu GCS sangat rendah, anisokor dengan refleks cahaya negatif pada pupil yang melebar (tanda herniasi unkal), serta trias Cushing (hipertensi, bradikardia, pola napas ireguler). Tatalaksana farmakologis segera yang direkomendasikan adalah pemberian manitol intravena bolus dengan dosis 0,5-1 g/kgBB, yang bekerja sebagai agen osmotik untuk menarik cairan dari jaringan otak ke intravaskular sehingga menurunkan edema serebri dan tekanan intrakranial secara cepat. Manitol merupakan terapi hiperosmolar lini pertama pada kegawatan peningkatan tekanan intrakranial akibat trauma kapitis sambil menunggu tindakan definitif seperti kraniotomi dekompresi. Pemberian harus disertai pemantauan status volume dan fungsi ginjal karena efek diuresis osmotik yang kuat.

• A. Nifedipine sublingual dapat menurunkan tekanan darah secara drastis dan berisiko menurunkan tekanan perfusi serebral, memperburuk iskemia otak.
• B. Dexamethasone tidak terbukti efektif untuk edema serebri akibat trauma kapitis (sitotoksik), berbeda dengan edema vasogenik akibat tumor otak.
• C. Phenytoin merupakan antikonvulsan profilaksis pasca trauma kapitis, tidak menurunkan tekanan intrakranial secara langsung.
• E. Furosemide tidak memiliki efek osmotik langsung terhadap jaringan otak dan bukan terapi lini pertama untuk tekanan intrakranial akut pada trauma kapitis.

Pasien mengalami trauma medula spinalis komplit setinggi T10 dengan tanda klasik syok neurogenik, yaitu hipotensi disertai bradikardia relatif dan akral hangat (berbeda dengan syok hipovolemik yang biasanya disertai takikardia dan akral dingin), akibat hilangnya tonus simpatis di bawah level lesi medula spinalis. Tatalaksana awal syok neurogenik adalah resusitasi cairan kristaloid intravena untuk mengoptimalkan volume intravaskular, dan apabila hipotensi tidak teratasi dengan cairan, dapat ditambahkan vasopressor untuk mempertahankan tekanan perfusi medula spinalis yang adekuat sehingga mencegah perburukan iskemia sekunder pada jaringan saraf yang masih viable. Pendekatan ini sesuai prinsip resusitasi ABCDE pada trauma dengan mempertahankan tekanan darah sistolik target yang adekuat.

• A. Transfusi darah tanpa indikasi kehilangan darah aktif dan tanpa pemeriksaan golongan darah tidak tepat serta berisiko komplikasi transfusi.
• B. Atropine dapat dipertimbangkan untuk bradikardia simptomatik berat, namun bukan tatalaksana awal utama tanpa resusitasi cairan terlebih dahulu pada syok neurogenik.
• C. Metilprednisolon dosis tinggi tidak lagi direkomendasikan secara rutin pada trauma medula spinalis akut karena bukti manfaat yang lemah dan risiko efek samping signifikan.
• E. Stabilisasi hemodinamik (ABC) harus menjadi prioritas sebelum tindakan traksi atau manipulasi yang dapat memperberat instabilitas, bukan sebaliknya.

Kombinasi gejala saddle anesthesia, retensio urin, dan kelemahan motorik bilateral merupakan red flags klasik cauda equina syndrome yang merupakan kedaruratan bedah saraf. Diagnosis harus segera ditegakkan dengan MRI lumbosakral sebagai modalitas pilihan untuk menilai kompresi radiks pada level cauda equina. Keterlambatan dekompresi bedah (ideal dalam 24-48 jam onset defisit) berisiko menyebabkan kerusakan neurologis permanen termasuk inkontinensia dan disfungsi seksual. Oleh karena itu pasien dengan red flags ini wajib dirujuk segera, tidak boleh ditatalaksana sebagai nyeri punggung mekanik biasa.

• A. Fisioterapi dan traksi elektif tidak sesuai karena kondisi ini adalah kedaruratan, bukan nyeri punggung kronik biasa.
• B. Kortikosteroid oral dosis rendah tidak mengatasi kompresi mekanik akut pada cauda equina.
• C. Observasi rawat jalan berisiko tinggi menyebabkan kerusakan neurologis permanen akibat keterlambatan dekompresi.
• D. Analgetik dan bed rest di rumah mengabaikan kegawatan neurologis yang membutuhkan dekompresi segera.

Gambaran klinis berupa defisit motorik dan sensorik setinggi dermatom tertentu (level sensorik jelas), disfungsi otonom (retensio urin), serta tanda upper motor neuron (hiperrefleksia, Babinski positif) yang didahului infeksi, dengan lesi medula spinalis pada MRI, sangat sesuai dengan myelitis transversa. Tatalaksana lini pertama adalah kortikosteroid dosis tinggi, yaitu metilprednisolon intravena 1 gram per hari selama 3-5 hari, untuk menekan proses inflamasi autoimun pada medula spinalis. Plasmaferesis atau imunoglobulin intravena dicadangkan untuk kasus yang tidak respons terhadap kortikosteroid.

• B. Imunoglobulin intravena bukan terapi lini pertama pada myelitis transversa, kortikosteroid tetap menjadi pilihan awal.
• C. Plasmaferesis bukan lini pertama dan biasanya diberikan setelah kegagalan respons terhadap kortikosteroid dosis tinggi.
• D. Analgetik dan fisioterapi tidak mengatasi proses inflamasi akut yang mendasari kerusakan medula spinalis.
• E. Tidak ada bukti infeksi bakterial aktif pada medula spinalis (mielitis infeksius langsung) yang memerlukan antibiotik empiris sebagai terapi utama.

Gambaran klinis berupa hilangnya sensasi nyeri dan suhu dengan sensasi raba halus serta propriosepsi yang masih baik (disosiasi sensorik) disertai kelemahan dan atrofi otot tangan merupakan tanda klasik siringomielia. Kavitas sentral (syrinx) pada medula spinalis, biasanya di area servikal, merusak serabut traktus spinotalamikus yang menyilang di komisura anterior pada level tersebut sebelum naik ke sisi kontralateral, sementara kolumna posterior yang membawa raba halus dan propriosepsi tetap intak karena terletak lebih perifer. Perluasan kavitas ke kornu anterior menyebabkan kelemahan dan atrofi otot akibat kerusakan motor neuron bawah.

• A. Demielinisasi traktus kortikospinalis menyebabkan kelemahan tipe upper motor neuron, bukan disosiasi sensorik nyeri-suhu versus raba halus.
• B. Neuropati perifer akibat defisiensi B12 biasanya mengganggu propriosepsi dan sensasi distal secara simetris tanpa disosiasi sensorik segmental seperti ini.
• D. Lesi kolumna posterior akan mengganggu propriosepsi dan raba halus, bukan nyeri-suhu, sehingga tidak sesuai dengan disosiasi sensorik pada kasus ini.
• E. Kompresi radiks unilateral tidak menjelaskan disosiasi sensorik bilateral dan suspended sensory level yang khas siringomielia.

Demensia Alzheimer khas ditandai penurunan kognitif progresif bertahap dengan gangguan memori episodik sebagai gejala awal yang dominan (lupa, mengulang pertanyaan), diikuti gangguan bahasa, visuospasial (disorientasi jalan), tanpa riwayat kejadian vaskular atau defisit fokal mendadak. Atrofi kortikal difus terutama di lobus temporal medial (termasuk hipokampus) pada pencitraan mendukung diagnosis ini setelah menyingkirkan penyebab reversibel seperti hipotiroid dan defisiensi B12. Kriteria diagnosis klinis memerlukan gangguan pada minimal dua domain kognitif yang mengganggu fungsi sehari-hari dengan onset bertahap dan progresif tanpa penyebab lain yang dapat diidentifikasi.

• A. Depresi pada lanjut usia dapat menyerupai demensia namun biasanya onset lebih cepat, disertai gejala mood, dan tidak menunjukkan atrofi struktural khas pada pencitraan.
• C. Demensia vaskular biasanya memiliki onset mendadak atau stepwise terkait kejadian vaskular dan ditemukan lesi iskemik pada pencitraan, bukan atrofi difus tanpa lesi fokal.
• D. Demensia dengan badan Lewy ditandai fluktuasi kognisi, halusinasi visual, dan parkinsonisme yang tidak dijumpai pada kasus ini.
• E. Demensia frontotemporal didominasi perubahan perilaku dan kepribadian atau gangguan bahasa progresif sejak awal dengan atrofi predominan frontotemporal, bukan gangguan memori sebagai gejala awal.

Pola penurunan kognitif yang bersifat stepwise (mendadak memburuk lalu stabil, kemudian memburuk lagi) terkait kejadian vaskular, disertai faktor risiko kardiovaskular (hipertensi, diabetes tidak terkontrol) dan defisit neurologis fokal (kelemahan wajah, refleks patologis) sangat mengarah pada demensia vaskular. Pencitraan menunjukkan multipel infark lakunar pada substansia alba dan ganglia basalis yang konsisten dengan penyakit vaskular serebral kronik tipe small vessel disease. Berbeda dengan Alzheimer yang progresif bertahap tanpa defisit fokal, demensia vaskular memiliki perjalanan yang lebih fluktuatif dan terkait temporal dengan kejadian iskemik.

• A. Demensia frontotemporal menunjukkan perubahan perilaku dominan dengan atrofi frontotemporal, tidak sesuai dengan pola stepwise dan lesi vaskular multipel ini.
• B. Hipotiroidisme sebagai penyebab reversibel tidak sesuai dengan riwayat stroke dan lesi vaskular multipel pada pencitraan.
• C. Demensia dengan badan Lewy ditandai fluktuasi kognisi dengan halusinasi dan parkinsonisme, bukan pola stepwise terkait kejadian vaskular dengan defisit fokal.
• D. Demensia Alzheimer memiliki onset bertahap progresif tanpa kaitan temporal dengan kejadian vaskular dan tanpa defisit neurologis fokal seperti pada kasus ini.

Onset akut dalam hitungan hari, fluktuasi kesadaran dan atensi dalam hitungan jam, serta adanya faktor pencetus akut berupa infeksi sistemik dengan demam dan takikardia sangat khas untuk delirium. Gangguan atensi yang menonjol (sulit mempertahankan perhatian) merupakan ciri inti delirium yang membedakannya dari demensia, di mana pada demensia gangguan memori mendahului gangguan atensi dan perjalanannya kronik progresif, bukan akut fluktuatif. Tidak adanya riwayat gangguan kognitif sebelumnya pada pasien ini juga mendukung bahwa perubahan status mental bersifat akut sekunder terhadap kondisi medis, bukan demensia primer.

• B. Alzheimer bersifat kronik progresif bertahap selama bulan hingga tahun, tidak muncul mendadak dalam hitungan hari seperti pada kasus ini.
• C. Demensia frontotemporal berkembang bertahap dengan perubahan perilaku kronik, tidak sesuai dengan onset akut terkait infeksi pada kasus ini.
• D. Tidak ada riwayat demensia vaskular sebelumnya pada pasien, dan pola onset akut dengan fluktuasi jam lebih sesuai delirium daripada eksaserbasi demensia vaskular.
• E. Pseudodemensia pada depresi biasanya berkembang lebih bertahap dengan gejala mood yang menonjol, bukan onset akut dengan fluktuasi kesadaran terkait infeksi.

Episode neuritis optika disertai riwayat defisit neurologis sebelumnya pada lokasi berbeda (parestesia tungkai) yang masing-masing membaik spontan menggambarkan pola disseminated in space and time yang khas sklerosis multipel. MRI otak dan medula spinalis dengan kontras adalah modalitas pilihan untuk mendeteksi lesi demielinisasi multipel berupa plak hiperintens pada T2/FLAIR di substansia alba periventrikular, korpus kalosum, batang otak, atau medula spinalis, yang mendukung kriteria diagnosis McDonald. Kontras gadolinium membantu membedakan lesi aktif (enhancing) dari lesi lama (non-enhancing) untuk menunjukkan disseminated in time.

• B. CT scan kepala memiliki resolusi rendah untuk mendeteksi lesi demielinisasi substansia alba sehingga tidak sesuai untuk kecurigaan sklerosis multipel.
• C. Elektromiografi dan kecepatan hantar saraf menilai kelainan saraf perifer dan otot, tidak menggambarkan lesi demielinisasi sentral pada sklerosis multipel.
• D. Elektroensefalografi digunakan untuk evaluasi aktivitas elektrik otak pada kecurigaan epilepsi, tidak relevan untuk mendeteksi lesi demielinisasi.
• E. Pungsi lumbal untuk kultur dilakukan pada kecurigaan infeksi sistem saraf pusat, bukan modalitas utama untuk diagnosis sklerosis multipel meski analisis oligoklonal band dapat mendukung.

Diplegia spastik adalah bentuk cerebral palsy tersering pada bayi prematur dengan riwayat leukomalasia periventrikular, ditandai spastisitas predominan pada kedua tungkai dengan keterlibatan lengan yang minimal atau ringan. Pola gunting (scissoring) saat digantung vertikal akibat spastisitas aduktor paha merupakan tanda klasik diplegia spastik. Fungsi kognitif pada diplegia spastik umumnya lebih baik dibanding tipe quadriplegia. Klasifikasi topografi cerebral palsy penting untuk menentukan prognosis fungsional dan rencana rehabilitasi.

• B. Tipe diskinetik ditandai gerakan involunter seperti distonia atau koreoatetosis, tidak ditemukan pada kasus ini.
• C. Tipe ataksik ditandai gangguan koordinasi dan keseimbangan, bukan spastisitas tungkai seperti pada kasus ini.
• D. Hemiplegia spastik mengenai satu sisi tubuh (lengan dan tungkai sesisi), bukan kedua tungkai simetris.
• E. Quadriplegia spastik melibatkan keempat ekstremitas secara berat termasuk lengan, sedangkan pada kasus ini lengan relatif normal.

Suplementasi asam folat dosis 0,4 mg (400 mcg) per hari dianjurkan pada seluruh wanita usia reproduktif yang merencanakan kehamilan, dimulai minimal 1 bulan sebelum konsepsi dan dilanjutkan hingga akhir trimester pertama untuk menurunkan risiko defek tabung saraf seperti meningomielokel dan anensefali. Penutupan tabung saraf terjadi pada minggu ke-3 hingga ke-4 kehamilan, sehingga suplementasi harus dimulai sebelum wanita menyadari dirinya hamil. Dosis lebih tinggi (4-5 mg per hari) hanya diindikasikan pada wanita dengan riwayat anak sebelumnya dengan defek tabung saraf atau faktor risiko tinggi lain. Pasien pada kasus ini tidak memiliki riwayat risiko tinggi sehingga dosis standar sudah memadai.

• A. Zat besi berguna mencegah anemia defisiensi besi pada kehamilan, tidak berperan dalam pencegahan defek tabung saraf.
• B. Kalsium berperan dalam mineralisasi tulang janin, tidak terkait pencegahan defek tabung saraf.
• D. Vitamin B12 bukan agen utama pencegahan defek tabung saraf dan tidak menggantikan peran asam folat.
• E. Dosis 5 mg hanya untuk kelompok risiko tinggi (riwayat anak dengan NTD sebelumnya), dan suplementasi harus dimulai sebelum konsepsi bukan setelah hamil karena penutupan tabung saraf terjadi sangat awal.

Hidrosefalus kongenital akibat stenosis akuaduktus Sylvii dengan tanda klinis progresif (pembesaran lingkar kepala cepat, ubun-ubun tegang, sunset sign) memerlukan tatalaksana definitif berupa diversi cairan serebrospinal melalui pemasangan ventriculoperitoneal (VP) shunt. VP shunt mengalirkan cairan serebrospinal berlebih dari ventrikel lateral ke kavum peritoneum untuk menurunkan tekanan intrakranial secara permanen. Tatalaksana medikamentosa seperti asetazolamid hanya bersifat sementara dan tidak mengatasi penyebab obstruksi. Keterlambatan tatalaksana dapat menyebabkan kerusakan otak permanen akibat tekanan intrakranial yang terus meningkat.

• A. Pungsi lumbal berulang tidak efektif dan berisiko pada hidrosefalus obstruktif akibat stenosis akuaduktus karena tidak mengatasi sumbatan di tingkat ventrikel.
• B. Manitol intravena digunakan untuk menurunkan tekanan intrakranial akut sementara, bukan tatalaksana definitif hidrosefalus kongenital.
• C. Observasi tidak sesuai karena pasien sudah menunjukkan tanda peningkatan tekanan intrakranial yang progresif dan memerlukan intervensi segera.
• E. Asetazolamid hanya mengurangi produksi cairan serebrospinal sementara dan bukan terapi definitif pada hidrosefalus obstruktif kongenital.

Hasil tes Dix-Hallpike positif dengan nistagmus rotatorik bersifat laten dan letih (fatigable) yang muncul pada posisi kepala tertentu merupakan diagnostik untuk benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) kanal posterior. Manuver Epley (canalith repositioning procedure) merupakan terapi definitif lini pertama BPPV karena bekerja mengembalikan debris otokonia dari kanalis semisirkularis posterior ke utrikulus sehingga menghentikan rangsangan abnormal pada reseptor vestibular. Manuver ini terbukti memberikan resolusi gejala yang cepat dan efektif dibanding terapi medikamentosa. Betahistin dapat diberikan sebagai terapi simptomatik tambahan namun bukan tatalaksana definitif BPPV.

• A. Latihan Brandt-Daroff dapat digunakan namun bukan lini pertama, biasanya sebagai alternatif bila manuver reposisi kanalit tidak berhasil atau tidak dapat dilakukan.
• B. Betahistin hanya bersifat simptomatik untuk mengurangi rasa pusing, tidak mengatasi penyebab mekanis berupa debris otokonia pada BPPV.
• D. Manuver Valsalva digunakan untuk tatalaksana aritmia supraventrikular, tidak relevan dengan BPPV.
• E. Kortikosteroid digunakan pada neuritis vestibularis akibat inflamasi nervus vestibularis, tidak diindikasikan pada BPPV yang bersifat mekanis.

Neuritis vestibularis ditandai vertigo berat mendadak yang berlangsung kontinu selama beberapa hari hingga minggu, sering didahului infeksi virus saluran pernapasan atas, tanpa disertai gangguan pendengaran karena hanya nervus vestibularis yang terkena. Head impulse test abnormal pada sisi lesi serta nistagmus horizontal unidireksional yang teredam fiksasi visual mengonfirmasi lokasi lesi perifer pada nervus vestibularis. Penyakit Meniere berbeda karena khas trias vertigo episodik, tinitus, dan gangguan pendengaran fluktuatif akibat hidrops endolimfe. Diagnosis neuritis vestibularis penting ditegakkan untuk membedakannya dari stroke serebelum yang memerlukan tatalaksana segera berbeda.

• A. Stroke batang otak biasanya disertai HINTS yang mengarah sentral (head impulse normal, nistagmus berubah arah, atau skew deviation), berbeda dengan temuan perifer pada kasus ini.
• B. Schwannoma vestibularis berkembang perlahan dengan gangguan pendengaran unilateral progresif, bukan onset mendadak seperti kasus ini.
• C. Penyakit Meniere memiliki trias vertigo episodik berulang disertai tinitus dan gangguan pendengaran fluktuatif, tidak sesuai dengan kasus ini yang tanpa gangguan pendengaran.
• E. Labirinitis supuratif biasanya disertai gangguan pendengaran berat dan tanda infeksi telinga tengah seperti otore, tidak sesuai dengan kasus ini.

Karbamazepin merupakan terapi farmakologis lini pertama untuk neuralgia trigeminal klasik, bekerja dengan menstabilkan membran neuron melalui blokade kanal natrium sehingga mengurangi hantaran impuls nyeri paroksismal pada nervus trigeminus. Gambaran klinis nyeri wajah unilateral seperti tersengat listrik, singkat, berulang, dan dipicu stimulus ringan (allodynia) seperti menggosok gigi atau terkena angin merupakan karakteristik khas neuralgia trigeminal. Pemeriksaan neurologis normal di antara episode mendukung diagnosis neuralgia trigeminal klasik tanpa penyebab sekunder. Respons dramatis terhadap karbamazepin bahkan dapat digunakan sebagai konfirmasi diagnostik.

• A. Amitriptilin lebih sering digunakan untuk nyeri neuropatik kontinu seperti neuropati diabetik, bukan lini pertama neuralgia trigeminal paroksismal.
• C. Prednison tidak memiliki peran utama dalam tatalaksana neuralgia trigeminal klasik yang bukan disebabkan proses inflamasi akut.
• D. Gabapentin dapat digunakan sebagai terapi lini kedua atau tambahan bila karbamazepin tidak efektif atau tidak dapat ditoleransi, bukan lini pertama.
• E. Parasetamol tidak efektif untuk nyeri neuropatik paroksismal seperti pada neuralgia trigeminal.