Soal UKMPPD psikiatri

Diagnosis skizofrenia menurut PPDGJ-III/ICD-10 ditegakkan bila terdapat gejala psikotik khas (waham dikendalikan, halusinasi auditorik berupa suara yang mengomentari perilaku, thought broadcasting/withdrawal) yang berlangsung minimal 1 bulan, disertai penurunan fungsi sosial dan okupasional yang bermakna. Pada kasus ini gejala sudah berlangsung 5 bulan dan disertai penurunan fungsi yang jelas (berhenti kuliah, menarik diri), sehingga memenuhi kriteria durasi dan fungsional skizofrenia. Tidak adanya penyebab organik atau zat psikoaktif juga mendukung diagnosis ini. Kriteria durasi inilah yang membedakan skizofrenia dari gangguan psikotik akut dan gangguan skizofreniform.

• A. Durasi gejala pada gangguan psikotik akut dan sementara kurang dari 1 bulan, sedangkan pada kasus ini sudah 5 bulan.
• C. Tidak ditemukan gejala episode depresif yang menonjol dan bersamaan dengan gejala psikotik seperti pada skizoafektif.
• D. Gangguan waham menetap ditandai waham tunggal tanpa halusinasi prominen, sedangkan pasien ini memiliki halusinasi auditorik yang jelas.
• E. Gangguan skizofreniform memiliki durasi 1-6 bulan namun umumnya dipakai bila durasi belum mencapai ambang kronis atau follow up masih dalam rentang tersebut; pada kasus dengan gejala jelas dan menetap selama 5 bulan dengan pola klinis khas skizofrenia, diagnosis skizofrenia lebih tepat ditegakkan.

Gangguan waham menetap ditandai oleh adanya satu waham tunggal atau sekelompok waham yang berkaitan (pada kasus ini waham kecemburuan/cemburu patologis) yang berlangsung minimal 3 bulan, tanpa halusinasi yang prominen, tanpa gejala skizofrenia lainnya seperti disorganisasi atau afek tumpul, dan fungsi sosial-okupasional di luar tema waham relatif terjaga. Pada kasus ini, pasien tetap dapat menjalankan usahanya dengan baik dan hanya terganggu pada area yang berkaitan dengan waham kecemburuannya, sesuai kriteria diagnostik tersebut. Tidak adanya halusinasi maupun penurunan fungsi global membedakannya dari skizofrenia.

• A. Gangguan skizofreniform memerlukan gambaran klinis skizofrenia dengan durasi 1-6 bulan, sedangkan kasus ini tidak disertai halusinasi atau gejala skizofrenia lain dan sudah berlangsung 8 bulan.
• B. Skizofrenia membutuhkan adanya halusinasi prominen dan/atau disorganisasi serta penurunan fungsi global, yang tidak ditemukan pada kasus ini.
• C. Pada gangguan obsesif-kompulsif, pasien menyadari pikirannya tidak rasional (insight baik) dan berusaha melawannya, berbeda dengan waham yang diyakini penuh sebagai kebenaran.
• E. Durasi gejala pada kasus ini sudah 8 bulan, jauh melebihi batas kurang dari 1 bulan untuk gangguan psikotik akut dan sementara.

Pada pasien dengan episode psikotik akut yang agitasi berat dan berisiko mencederai diri atau orang lain, tata laksana awal di puskesmas sesuai kompetensi dokter umum (SKDI 3B) adalah menstabilkan pasien dengan antipsikotik injeksi seperti haloperidol intramuskular untuk mengendalikan agitasi secara cepat sebelum dirujuk ke fasilitas yang memiliki layanan jiwa lebih lengkap. Haloperidol injeksi dipilih karena onset kerja cepat, profil keamanan yang dikenal baik, dan tersedia luas di puskesmas sesuai Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Jiwa. Rujukan tetap harus dilakukan karena puskesmas tidak memiliki fasilitas rawat inap jiwa untuk tata laksana definitif dan pemantauan lanjutan.

• B. Konseling suportif saja tidak memadai untuk mengendalikan episode psikotik akut dengan risiko kekerasan yang membutuhkan intervensi farmakologis segera.
• C. Restraint fisik tanpa pemberian obat tidak menangani agitasi psikotik secara adekuat dan berisiko menimbulkan cedera pada pasien maupun petugas.
• D. Terapi elektrokonvulsif bukan merupakan tata laksana lini awal di puskesmas dan membutuhkan fasilitas serta tenaga ahli jiwa khusus di rumah sakit.
• E. Obat herbal sedatif tidak memiliki bukti efikasi untuk mengendalikan agitasi psikotik akut dan menunda penanganan definitif yang dibutuhkan pasien.

Risperidon merupakan antipsikotik generasi kedua (atipikal) yang bekerja dengan mengantagonis reseptor dopamin D2 dan serotonin 5-HT2A, sehingga memiliki profil efek samping ekstrapiramidal yang lebih rendah dibandingkan antipsikotik generasi pertama seperti haloperidol atau klorpromazin. Berdasarkan Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Jiwa, risperidon sering menjadi pilihan lini pertama pada pasien episode psikotik pertama, terutama bila terdapat kekhawatiran terhadap efek samping motorik yang dapat mengganggu fungsi okupasional pasien. Pemilihan obat tetap harus mempertimbangkan ketersediaan, biaya, dan respons individual pasien terhadap terapi.

• A. Trifluoperazin merupakan antipsikotik tipikal potensi tinggi dengan risiko efek samping ekstrapiramidal yang signifikan.
• B. Flufenazin dekanoat merupakan antipsikotik tipikal depot dengan risiko ekstrapiramidal tinggi dan biasanya dipakai untuk pasien dengan masalah kepatuhan, bukan pilihan lini pertama pada episode awal.
• C. Haloperidol merupakan antipsikotik tipikal dengan afinitas D2 tinggi yang berisiko lebih besar menimbulkan efek samping ekstrapiramidal seperti distonia dan parkinsonisme.
• D. Klorpromazin merupakan antipsikotik tipikal golongan fenotiazin rantai alifatik dengan efek sedatif kuat dan risiko ekstrapiramidal yang juga lebih tinggi dibanding antipsikotik atipikal.

Haloperidol bekerja melalui blokade reseptor dopamin D2 pasca-sinaptik, yang pada jalur mesolimbik menghasilkan efek antipsikotik dengan mengurangi gejala positif seperti waham dan halusinasi. Namun, blokade D2 yang sama pada jalur nigrostriatal menyebabkan efek samping ekstrapiramidal seperti rigiditas, tremor, dan bradikinesia (gambaran parkinsonisme) karena menghambat transmisi dopaminergik normal yang mengatur gerakan motorik di ganglia basalis. Efek samping ekstrapiramidal ini merupakan ciri khas antipsikotik tipikal dengan afinitas D2 tinggi seperti haloperidol, berbeda dengan antipsikotik atipikal yang memiliki afinitas serotonin 5-HT2A lebih dominan sehingga risiko ekstrapiramidal lebih rendah.

• A. Blokade reseptor muskarinik berkontribusi pada efek samping antikolinergik seperti mulut kering dan konstipasi, bukan mekanisme utama yang mendasari efek terapeutik maupun gejala ekstrapiramidal pada kasus ini.
• C. Agonis parsial reseptor D2 merupakan mekanisme kerja aripiprazol, bukan haloperidol yang bersifat antagonis penuh.
• D. Inhibisi reuptake serotonin dan norepinefrin merupakan mekanisme kerja antidepresan golongan SNRI, bukan mekanisme kerja antipsikotik tipikal.
• E. Blokade reseptor histamin H1 berkontribusi pada efek sedasi, bukan mekanisme yang mendasari efek antipsikotik maupun gejala ekstrapiramidal pada kasus ini.

Gangguan distimia ditandai oleh afek depresif kronis yang berlangsung minimal 2 tahun, dengan gejala yang tidak cukup berat atau lama untuk memenuhi kriteria episode depresif mayor, tanpa periode bebas gejala lebih dari dua bulan. Pasien pada kasus ini menunjukkan gejala depresif ringan kronis tanpa episode hipomanik, sehingga diagnosis yang tepat adalah distimia. Siklotimia berbeda karena melibatkan fluktuasi antara gejala hipomanik dan depresif ringan, bukan afek depresif menetap saja.

• A. Bipolar tipe II memerlukan riwayat episode hipomanik yang jelas, yang tidak dijumpai pada pasien ini.
• B. Siklotimia memerlukan adanya periode hipomanik yang berselang-seling dengan periode depresif ringan, yang tidak ditemukan pada pasien ini.
• C. Gangguan penyesuaian berkaitan dengan stresor psikososial yang teridentifikasi dan durasinya biasanya tidak melebihi 6 bulan setelah stresor berakhir.
• E. Episode depresif ringan berulang ditandai oleh episode-episode diskret dengan periode remisi di antaranya, bukan gejala kronis menetap tanpa remisi.

SSRI seperti sertralin atau fluoksetin merupakan pilihan lini pertama untuk depresi mayor di layanan primer karena efikasi yang baik, profil keamanan lebih tinggi, dan efek samping yang lebih dapat ditoleransi dibandingkan antidepresan golongan lain. Sertralin juga relatif aman pada pasien dengan komorbiditas kardiovaskular dibandingkan trisiklik. Pemilihan ini sesuai dengan pedoman nasional yang merekomendasikan SSRI sebagai terapi awal depresi tanpa gejala psikotik.

• A. Haloperidol adalah antipsikotik, tidak diindikasikan sebagai terapi utama depresi mayor tanpa gejala psikotik.
• B. Fenitoin adalah antikonvulsan, tidak memiliki indikasi untuk tata laksana depresi mayor.
• D. Amitriptilin adalah antidepresan trisiklik dengan risiko efek samping antikolinergik dan kardiotoksik yang lebih tinggi, sehingga bukan pilihan lini pertama.
• E. Diazepam adalah benzodiazepin untuk ansietas akut, bukan terapi definitif depresi mayor dan berisiko ketergantungan.

SSRI bekerja dengan menghambat reuptake serotonin pada membran presinaps sehingga meningkatkan kadar serotonin di celah sinaps secara cepat, namun efek terapeutik klinis baru dirasakan setelah 2-4 minggu karena memerlukan downregulation dan desensitisasi reseptor serotonin pascasinaps (terutama autoreseptor 5-HT1A) yang menyebabkan adaptasi neuroplastik. Proses adaptasi reseptor inilah yang menjelaskan jeda waktu antara mulai terapi dan perbaikan gejala. Pasien perlu diedukasi mengenai hal ini agar tidak menghentikan obat secara prematur sebelum efek terapeutik tercapai.

• A. Peningkatan serotonin sinaptik memang terjadi cepat, tetapi efek klinis antidepresan tidak muncul dalam 24 jam.
• B. SSRI tidak bekerja melalui blokade reseptor dopamin D2; mekanisme ini lebih mendekati kerja antipsikotik.
• D. SSRI bukan inhibitor MAO dan tidak bekerja dengan menghambat enzim secara irreversibel.
• E. Waktu onset efek klinis SSRI jauh lebih singkat dari 6 bulan dan tidak terkait metabolisme hepar yang lambat sebagai mekanisme utama.

Sindrom serotonin terjadi akibat kelebihan aktivitas serotonergik di sistem saraf pusat, sering dipicu oleh kombinasi SSRI dengan obat lain yang juga meningkatkan serotonin seperti tramadol. Gambaran klinis klasik berupa trias perubahan status mental, hiperaktivitas otonom (hipertermia, takikardia, hipertensi, diaforesis), dan abnormalitas neuromuskular (hiperrefleksia, klonus, tremor) yang sesuai dengan temuan pada pasien ini. Penanganan meliputi penghentian obat penyebab, terapi suportif, dan pemberian siproheptadin sebagai antagonis serotonin pada kasus sedang-berat.

• A. Putus alkohol tidak sesuai karena tidak ada riwayat konsumsi alkohol dan gambaran klonus bukan ciri khasnya.
• B. Krisis tirotoksik tidak terkait dengan penggunaan SSRI dan tramadol, dan biasanya disertai riwayat hipertiroid yang tidak dijumpai di sini.
• C. Sindrom neuroleptik maligna biasanya terkait penggunaan antipsikotik dan ditandai rigiditas otot seperti "lead-pipe" serta hiporefleksia, bukan hiperrefleksia dan klonus.
• E. Intoksikasi stimulan tidak menjelaskan kombinasi obat yang digunakan pasien dan tidak khas menimbulkan klonus serta hiperrefleksia yang menonjol.

Asam valproat merupakan salah satu obat mood stabilizer lini pertama untuk tata laksana episode manik akut, bekerja dengan meningkatkan aktivitas GABA dan menstabilkan eksitabilitas neuron sehingga efektif mengontrol gejala manik seperti hiperaktivitas, flight of ideas, dan impulsivitas. Pada episode manik akut tanpa gejala psikotik, valproat atau litium dapat digunakan sebagai terapi lini pertama, sering dikombinasikan dengan antipsikotik bila gejala berat. Pemberian antidepresan tunggal pada pasien bipolar justru berisiko memicu switching ke episode manik yang lebih berat.

• A. Amitriptilin adalah antidepresan trisiklik yang juga berisiko memicu switching ke manik, tidak sesuai untuk tata laksana manik akut.
• B. Fluoksetin adalah antidepresan yang justru berisiko memperburuk atau memicu episode manik pada pasien bipolar bila diberikan tanpa mood stabilizer.
• D. Alprazolam dapat membantu agitasi sementara tetapi bukan terapi definitif untuk mengontrol episode manik akut dan berisiko ketergantungan.
• E. Metilfenidat adalah stimulan yang dapat memperberat gejala manik karena meningkatkan aktivitas dopaminergik dan noradrenergik.

Litium memiliki indeks terapeutik yang sempit sehingga memerlukan pemantauan kadar serum berkala untuk memastikan kadar tetap dalam rentang terapeutik dan menghindari toksisitas. Litium juga dapat menyebabkan hipotiroidisme akibat penghambatan pelepasan hormon tiroid dan nefrogenik diabetes insipidus atau penurunan fungsi ginjal pada penggunaan jangka panjang, sehingga fungsi tiroid dan ginjal perlu dipantau secara periodik, umumnya setiap 6-12 bulan pada kondisi stabil. Pemantauan ini penting untuk mendeteksi efek samping sebelum menjadi berat dan menyesuaikan dosis bila diperlukan.

• A. Pemantauan gula darah dan profil lipid lebih relevan untuk antipsikotik atipikal, bukan litium.
• B. Pemantauan enzim hati dan amonia darah lebih relevan untuk terapi asam valproat, bukan litium.
• C. Hitung jenis leukosit dipantau pada clozapine karena risiko agranulositosis, dan prolaktin dipantau pada antipsikotik tertentu, bukan litium.
• E. EKG harian tidak rutin diperlukan untuk litium karena risiko utamanya bukan pada perpanjangan QT seperti golongan antipsikotik tertentu.

Pasien dengan ide suicide yang disertai rencana spesifik dan sarana yang sudah disiapkan termasuk kategori risiko suicide tinggi dan memerlukan rawat inap segera untuk menjamin keselamatan serta memungkinkan pengawasan ketat dan tata laksana krisis. Penilaian risiko suicide meliputi ada tidaknya ide, rencana, sarana, dan niat; semakin lengkap ketiganya, semakin tinggi risiko dan semakin mendesak kebutuhan intervensi intensif. Terapi rawat jalan atau farmakoterapi tanpa pengamanan segera tidak memadai pada kondisi risiko tinggi seperti ini.

• B. Konseling rawat jalan terjadwal tidak memberikan pengamanan segera yang dibutuhkan pada kondisi risiko suicide tinggi akut.
• C. Memulai SSRI tanpa mengamankan pasien terlebih dahulu tidak cukup karena onset efek antidepresan memerlukan waktu minggu, sementara risiko saat ini mendesak.
• D. Diazepam dan observasi singkat di puskesmas tidak mengatasi risiko suicide yang mendesak dan bukan tata laksana definitif.
• E. Pengawasan di rumah tidak menjamin keselamatan pada pasien dengan rencana dan sarana suicide yang sudah konkret.

Terapi elektrokonvulsif (ECT) diindikasikan pada depresi berat dengan ciri psikotik, risiko suicide tinggi, penolakan makan/minum yang mengancam nyawa, atau kasus yang refrakter terhadap farmakoterapi adekuat, seperti yang dialami pasien ini. ECT bekerja cepat dan efektif untuk kondisi yang mengancam jiwa karena dapat memberikan perbaikan gejala dalam hitungan hari hingga minggu, jauh lebih cepat dibandingkan menunggu respons obat baru. Keberadaan waham bersalah (ciri psikotik), risiko suicide aktif, dan kegagalan terapi SSRI adekuat menjadi indikasi kuat untuk ECT segera pada kasus ini.

• A. Mengganti ke antidepresan lain memerlukan waktu minggu untuk menilai respons, yang tidak sesuai dengan kondisi mengancam jiwa yang mendesak.
• B. Observasi tanpa perubahan terapi berisiko membiarkan kondisi yang mengancam jiwa berlanjut tanpa intervensi definitif.
• C. Benzodiazepin dosis tinggi jangka panjang tidak mengatasi depresi berat dengan ciri psikotik dan berisiko ketergantungan serta sedasi berlebihan.
• E. Psikoterapi tanpa farmakoterapi tidak memadai untuk depresi berat dengan waham dan risiko suicide aktif yang mengancam jiwa.

Gangguan panik ditegakkan bila terdapat beberapa (lebih dari satu) serangan panik berat dalam periode sekitar satu bulan, yang terjadi pada keadaan tanpa bahaya objektif, tidak terbatas pada situasi yang diketahui atau dapat diduga, dan disertai dengan kecemasan antisipatorik (ketakutan akan serangan berikutnya) di antara episode. Pasien ini mengalami empat episode berulang dalam dua bulan dengan gejala otonom khas serta kecemasan antisipatorik yang menimbulkan perilaku menghindar, sesuai kriteria PPDGJ-III untuk gangguan panik (F41.0). Serangan panik tunggal tidak memenuhi kriteria karena harus berulang untuk disebut gangguan.

• A. Agorafobia menonjolkan rasa takut terhadap tempat atau situasi tertentu sebagai gejala utama, bukan serangan panik berulang yang mendahuluinya.
• B. GAD bercirikan kecemasan dan kekhawatiran yang mengambang bebas dan berlangsung hampir setiap hari, bukan episode mendadak dan berakhir dalam hitungan menit.
• D. Serangan panik tunggal hanya menggambarkan satu episode, sedangkan pasien ini mengalami episode berulang disertai kecemasan antisipatorik yang menetap.
• E. Gangguan penyesuaian memerlukan stresor psikososial yang jelas sebagai pencetus, yang tidak disebutkan pada kasus ini.

Gangguan ansietas menyeluruh (GAD, F41.1) menurut PPDGJ-III ditandai dengan kecemasan yang mengambang bebas (free-floating) dan berlangsung hampir setiap hari selama minimal beberapa minggu sampai bulan, biasanya beberapa bulan, disertai gejala otonom dan somatik seperti ketegangan otot, mudah lelah, sulit konsentrasi, dan gangguan tidur. Kekhawatiran pasien ini bersifat menyebar pada berbagai aspek kehidupan, bukan terfokus pada situasi atau objek tertentu, dan telah berlangsung tujuh bulan sehingga memenuhi kriteria durasi. Tidak ada episode panik mendadak maupun gejala depresi mayor yang mendominasi, sehingga diagnosis GAD lebih tepat dibanding diagnosis banding lainnya.

• A. Tidak terdapat pikiran obsesif berulang maupun perilaku kompulsif pada pasien ini.
• C. Gangguan penyesuaian memerlukan stresor psikososial spesifik yang dapat diidentifikasi sebagai pencetus langsung, yang tidak disebutkan di sini.
• D. Tidak ditemukan afek depresif, kehilangan minat, atau gejala somatik depresi mayor yang dominan pada kasus ini.
• E. Gangguan panik ditandai serangan ansietas berat yang mendadak dan episodik, bukan kecemasan yang menetap dan mengambang bebas sepanjang hari.

Fobia sosial (F40.1) ditandai dengan rasa takut yang menetap terhadap situasi sosial di mana individu merasa diperhatikan, dinilai, atau dipermalukan oleh orang lain, seperti berbicara atau makan di depan umum, yang menimbulkan perilaku menghindar terhadap situasi tersebut. Pasien ini hanya takut pada situasi sosial spesifik berupa penilaian orang lain, bukan takut terhadap objek tertentu (fobia spesifik) maupun takut berada di tempat terbuka atau ramai tanpa jalan keluar yang mudah (agorafobia). Tidak adanya kecemasan di luar konteks sosial dan tidak adanya riwayat serangan panik menyingkirkan diagnosis gangguan panik dengan agorafobia.

• B. GAD bersifat kecemasan mengambang bebas tanpa fokus situasi tertentu, sedangkan kecemasan pasien ini jelas terbatas pada situasi sosial.
• C. Tidak terdapat riwayat serangan panik mendadak yang mendahului perilaku menghindar pada kasus ini.
• D. Fobia spesifik berfokus pada objek atau situasi tunggal seperti hewan, ketinggian, atau jarum suntik, bukan situasi sosial yang melibatkan penilaian orang lain.
• E. Agorafobia ditandai takut berada di tempat terbuka, keramaian, atau jauh dari rumah karena sulit melarikan diri, bukan takut dinilai dalam interaksi sosial.

Gangguan obsesif-kompulsif (F42) ditegakkan bila terdapat pikiran obsesif (ide atau impuls berulang yang dirasakan sebagai milik pikiran sendiri namun tidak diinginkan dan disadari berlebihan/tidak masuk akal) dan/atau tindakan kompulsif (perilaku berulang yang dilakukan untuk mengurangi kecemasan akibat obsesi) yang berlangsung hampir setiap hari dan mengganggu fungsi, biasanya lebih dari dua minggu. Pasien ini memiliki obsesi berupa pikiran kontaminasi kuman dan kompulsi berupa cuci tangan berulang yang disadari berlebihan namun tidak dapat ditahan, disertai gangguan fungsi pekerjaan, sehingga memenuhi kriteria OCD. Tilikan pasien masih baik karena ia menyadari pikirannya tidak rasional, membedakannya dari gangguan psikotik.

• A. Gangguan somatisasi menonjolkan keluhan fisik berulang tanpa dasar organik, bukan pikiran obsesif dan perilaku kompulsif.
• B. Gangguan kepribadian obsesif-kompulsif bersifat pola kepribadian menetap sejak dewasa muda berupa perfeksionisme dan kaku, bukan obsesi-kompulsi episodik yang mengganggu seperti pada kasus ini.
• C. GAD bercirikan kekhawatiran mengambang bebas tanpa pola obsesi-kompulsi yang khas seperti pada kasus ini.
• D. Tidak ditemukan waham atau halusinasi, dan pasien memiliki tilikan baik bahwa pikirannya berlebihan sehingga menyingkirkan diagnosis psikotik.

SSRI (misalnya sertralin atau fluoksetin) merupakan terapi farmakologis lini pertama untuk gangguan ansietas menyeluruh karena efektivitasnya baik dalam jangka panjang, profil keamanan yang lebih baik, dan risiko ketergantungan yang rendah dibandingkan benzodiazepin. Pedoman nasional maupun internasional merekomendasikan SSRI dikombinasikan dengan terapi kognitif perilaku (CBT) sebagai pendekatan utama pada gangguan cemas, termasuk GAD. Benzodiazepin hanya digunakan untuk ansietas akut jangka pendek karena risiko toleransi dan ketergantungan bila digunakan lama.

• A. Trisiklik antidepresan dapat efektif namun bukan lini pertama karena profil efek samping kardiovaskular dan antikolinergik yang lebih berat dibanding SSRI.
• C. Antipsikotik tipikal tidak digunakan sebagai lini pertama pada gangguan cemas karena tidak terbukti superior dan memiliki risiko efek samping ekstrapiramidal.
• D. Beta blocker hanya bermanfaat untuk mengurangi gejala otonom situasional seperti pada fobia performa, bukan terapi utama GAD jangka panjang.
• E. Benzodiazepin efektif untuk ansietas akut jangka pendek namun berisiko toleransi dan ketergantungan bila dipakai untuk terapi jangka panjang.

Benzodiazepin seperti lorazepam atau diazepam efektif untuk meredakan ansietas akut secara cepat karena bekerja pada reseptor GABA-A sehingga memberikan efek sedatif dan anksiolitik dalam hitungan menit hingga jam. Namun, penggunaannya harus dibatasi jangka pendek, umumnya tidak lebih dari dua hingga empat minggu, karena risiko toleransi, ketergantungan fisik dan psikologis, serta gejala putus obat bila dihentikan tiba-tiba. Pada kasus ini, pemberian benzodiazepin tepat untuk mengatasi ansietas akut situasional, tetapi dokter harus merencanakan penghentian bertahap dan tidak menjadikannya terapi pemeliharaan jangka panjang.

• A. Benzodiazepin justru berisiko tinggi menimbulkan toleransi bila digunakan terus-menerus dalam jangka panjang.
• B. Efek anksiolitik benzodiazepin muncul cepat dalam hitungan menit hingga jam, berbeda dengan SSRI yang membutuhkan beberapa minggu.
• C. Terapi pemeliharaan ansietas kronik lebih tepat menggunakan SSRI, bukan benzodiazepin yang berisiko ketergantungan.
• E. Penghentian benzodiazepin yang tiba-tiba setelah pemakaian lama berisiko menimbulkan gejala putus obat termasuk kejang pada kasus berat.

Gangguan somatisasi (F45.0) ditandai dengan banyak keluhan fisik yang berpindah-pindah dan melibatkan berbagai sistem organ (gastrointestinal, muskuloskeletal, seksual, kulit) yang berlangsung minimal dua tahun, tanpa dasar kelainan organik yang memadai, serta pasien berulang kali mencari pertolongan medis meski telah dijelaskan tidak ada kelainan fisik. Hipokondriasis berbeda karena pasien terfokus pada keyakinan menderita satu atau dua penyakit serius tertentu, bukan pada keluhan fisik yang beragam dan berpindah seperti kasus ini. Durasi tiga tahun dan keterlibatan multisistem pada pasien ini sesuai dengan kriteria gangguan somatisasi.

• A. Gangguan konversi menunjukkan gejala neurologis fungsional seperti kelumpuhan atau kebutaan mendadak, bukan keluhan fisik multisistem yang kronis.
• B. GAD bercirikan kekhawatiran mengambang bebas tanpa keluhan fisik multisistem yang menonjol seperti pada kasus ini.
• C. Hipokondriasis bercirikan keyakinan menderita penyakit serius spesifik, bukan keluhan fisik multisistem yang berpindah-pindah seperti kasus ini.
• E. Gangguan nyeri somatoform menetap hanya berfokus pada keluhan nyeri tunggal yang menetap, bukan berbagai gejala multisistem.

Gangguan konversi (F44) ditegakkan ketika terdapat gejala neurologis fungsional seperti kelumpuhan mendadak yang tidak sesuai dengan pola anatomis atau fisiologis penyakit organik, biasanya muncul setelah stresor psikologis yang jelas, dengan pemeriksaan neurologis dan penunjang yang normal. Tata laksana awal yang tepat adalah memberikan edukasi suportif, menjelaskan bahwa gejala bersifat nyata bagi pasien namun berkaitan dengan proses psikologis dan berpotensi reversibel, serta merujuk untuk psikoterapi tanpa menyalahkan atau menuduh pasien berbohong. Pendekatan yang empatik dan tidak konfrontatif penting karena konfrontasi langsung dapat memperburuk gejala atau merusak hubungan terapeutik.

• A. Menegaskan secara konfrontatif bahwa gejala tidak nyata dapat merusak hubungan terapeutik dan memperburuk gejala pasien.
• B. Diazepam intravena tidak memiliki indikasi untuk mengatasi kelumpuhan fungsional pada gangguan konversi.
• C. Pemeriksaan neurologis yang normal dan tidak adanya tanda lesi struktural membuat MRI segera tidak menjadi prioritas tata laksana awal.
• D. Tidak terdapat indikasi bedah saraf karena tidak ditemukan kelainan struktural pada pemeriksaan penunjang.

Diagnosis PTSD ditegakkan bila gejala intrusif (teringat/mengalami kembali peristiwa), avoidan (menghindari stimulus terkait trauma), dan hiperarousal (waspada berlebihan, mudah terkejut) menetap lebih dari 1 bulan setelah terpapar peristiwa traumatik yang mengancam nyawa. Pada kasus ini, gejala telah berlangsung sejak 4 bulan setelah kejadian 5 bulan lalu, sehingga memenuhi kriteria durasi PTSD, bukan gangguan stres akut yang durasinya kurang dari 1 bulan. Mekanisme yang mendasari melibatkan disregulasi sistem amigdala dan hipokampus akibat trauma berat. Gejala avoidan dan hiperarousal yang menonjol membedakannya dari gangguan kecemasan lain.

• B. Gangguan penyesuaian tidak memenuhi kriteria lengkap gejala intrusif, avoidan, dan hiperarousal yang spesifik terhadap peristiwa traumatik mengancam nyawa.
• C. Gangguan stres akut hanya berlangsung dalam rentang 3 hari hingga 1 bulan setelah trauma, sedangkan pada kasus ini gejala sudah berlangsung 4 bulan.
• D. Gangguan panik tidak berkaitan dengan peristiwa traumatik tertentu dan tidak disertai gejala avoidan terhadap stimulus trauma spesifik.
• E. Gangguan kecemasan menyeluruh tidak terkait dengan trauma tertentu dan tidak memiliki gejala intrusif berupa pengalaman kembali peristiwa traumatik.

Gangguan stres akut ditegakkan bila gejala intrusif, avoidan, hiperarousal, dan disosiatif (termasuk derealisasi atau kesulitan mengingat detail trauma) muncul dalam rentang 3 hari sampai 1 bulan setelah peristiwa traumatik. Pada kasus ini gejala baru berlangsung 2 minggu, sehingga belum memenuhi kriteria durasi minimal 1 bulan untuk PTSD. Bila gejala menetap lebih dari 1 bulan, diagnosis berubah menjadi PTSD. Gejala disosiatif seperti rasa mati rasa emosional dan kesulitan mengingat detail trauma lebih khas ditemukan pada fase akut ini.

• A. Gangguan disosiatif murni tidak mencakup seluruh trias gejala intrusif, avoidan, dan hiperarousal yang ditemukan pada pasien ini.
• B. Gangguan penyesuaian tidak memerlukan peristiwa traumatik yang mengancam nyawa dan tidak menimbulkan gejala intrusif-avoidan-hiperarousal spesifik seperti pada kasus ini.
• D. Episode depresif ringan tidak menjelaskan gejala intrusif berupa flashback dan avoidan yang menonjol pada pasien ini.
• E. PTSD baru dapat didiagnosis bila gejala menetap lebih dari 1 bulan, sedangkan pada pasien ini baru 2 minggu.

Gangguan penyesuaian ditegakkan ketika terdapat gejala emosional atau perilaku yang timbul sebagai respons terhadap suatu stresor psikososial yang dapat diidentifikasi (bukan peristiwa yang mengancam nyawa), muncul dalam 1-3 bulan setelah stresor, dan tidak memenuhi kriteria lengkap gangguan jiwa spesifik lain seperti episode depresif berat. Pada kasus ini stresornya adalah putus hubungan, gejala masih ringan dan fungsi sosial-okupasional pasien masih relatif terjaga. Tidak adanya gejala intrusif, avoidan, dan hiperarousal menyingkirkan PTSD maupun gangguan stres akut. Gangguan penyesuaian biasanya membaik dalam 6 bulan setelah stresor atau konsekuensinya berakhir.

• A. Episode depresif berat memerlukan gejala yang lebih berat dan mengganggu fungsi secara signifikan, sedangkan pasien ini masih mampu bekerja.
• B. Gangguan stres akut memerlukan peristiwa traumatik yang mengancam nyawa, bukan stresor psikososial biasa seperti putus hubungan.
• C. PTSD memerlukan peristiwa traumatik yang mengancam nyawa disertai gejala intrusif, avoidan, dan hiperarousal yang tidak ditemukan pada kasus ini.
• E. Gangguan siklotimik ditandai fluktuasi mood kronis antara hipomania dan depresi ringan selama minimal 2 tahun, tidak sesuai dengan kasus ini.

Tata laksana lini pertama untuk PTSD menurut berbagai pedoman termasuk rekomendasi WHO dan PNPK adalah psikoterapi berorientasi trauma, khususnya terapi kognitif perilaku berorientasi trauma (trauma-focused CBT) atau eye movement desensitization and reprocessing (EMDR), yang bertujuan memproses ulang memori traumatik dan mengurangi penghindaran. Farmakoterapi dengan SSRI seperti sertraline atau paroxetine merupakan pilihan lini pertama bila psikoterapi tidak tersedia, pasien menolak psikoterapi, atau terdapat komorbiditas depresi berat. Benzodiazepin sebaiknya dihindari karena berisiko toleransi, dependensi, dan dapat memperburuk gejala disosiatif serta menghambat proses pemrosesan emosional trauma.

• A. Benzodiazepin jangka panjang tidak direkomendasikan karena risiko dependensi dan dapat mengganggu proses konsolidasi memori terapi trauma.
• B. Terapi elektrokonvulsif tidak diindikasikan untuk PTSD tanpa komorbiditas depresi berat refrakter yang mengancam jiwa.
• C. Stabilisator mood tidak memiliki bukti kuat sebagai lini pertama PTSD dan biasanya digunakan pada gangguan bipolar komorbid.
• D. Antipsikotik atipikal bukan lini pertama PTSD dan hanya dipertimbangkan pada kasus refrakter dengan gejala psikotik atau agitasi berat.

Tata laksana awal intoksikasi alkohol akut berat berfokus pada stabilisasi jalan napas, pernapasan, dan sirkulasi (ABC), karena depresi napas dan risiko aspirasi muntahan merupakan penyebab utama kematian. Pasien ini menunjukkan tanda depresi napas (frekuensi napas 10 kali/menit, saturasi 90%) dan penurunan kesadaran sehingga posisi lateral/pemantauan jalan napas serta suplementasi oksigen harus menjadi prioritas sebelum tindakan lain. Bilas lambung tidak direkomendasikan karena alkohol cepat diabsorpsi dan berisiko aspirasi pada pasien dengan kesadaran menurun. Pemantauan ketat gula darah, elektrolit, dan tanda vital juga penting karena risiko hipoglikemia pada intoksikasi alkohol.

• A. Natrium bikarbonat tidak diindikasikan karena tidak ada bukti asidosis metabolik berat pada kasus ini, dan tatalaksana utama tetap stabilisasi ABC.
• B. Flumazenil digunakan untuk mengatasi intoksikasi benzodiazepin, bukan alkohol, dan tidak memiliki peran dalam penatalaksanaan intoksikasi alkohol.
• C. Haloperidol tidak diperlukan pada pasien ini karena tidak terdapat agitasi berat, dan prioritas utama adalah stabilisasi jalan napas.
• D. Bilas lambung tidak dianjurkan pada intoksikasi alkohol karena absorpsi alkohol sangat cepat dan berisiko aspirasi pada pasien dengan kesadaran menurun.

Delirium tremens merupakan komplikasi berat sindrom putus alkohol yang biasanya timbul 48-96 jam setelah penghentian alkohol, ditandai dengan delirium, halusinasi visual, agitasi berat, hiperaktivitas otonom (takikardia, hipertensi, demam, diaforesis), dan tremor kasar. Benzodiazepin, seperti diazepam atau lorazepam, merupakan terapi lini pertama karena bekerja pada reseptor GABA-A yang sama dengan alkohol sehingga dapat mencegah dan mengatasi hiperaktivitas sistem saraf pusat akibat putus alkohol, termasuk mencegah kejang dan delirium tremens. Dosis dititrasi berdasarkan skor penilaian seperti CIWA-Ar hingga gejala terkontrol. Haloperidol dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk halusinasi berat, tetapi tidak menggantikan benzodiazepin karena tidak mengatasi hiperaktivitas otonom dan dapat menurunkan ambang kejang.

• B. Propranolol dapat menutupi tanda takikardia tanpa mengatasi risiko kejang dan delirium, sehingga bukan terapi utama pada kondisi ini.
• C. Haloperidol sebagai terapi tunggal tidak mengatasi hiperaktivitas otonom dan dapat menurunkan ambang kejang, sehingga tidak menjadi pilihan utama.
• D. Fenitoin tidak efektif untuk mencegah kejang akibat putus alkohol karena kejang tersebut bersifat withdrawal seizure yang responsif terhadap benzodiazepin.
• E. Clonidine hanya mengurangi gejala otonom tanpa mencegah progresi menjadi delirium tremens atau kejang, sehingga tidak dapat menjadi terapi tunggal.

Pada pasien dengan riwayat konsumsi alkohol kronis dan malnutrisi yang berisiko defisiensi tiamin, pemberian dekstrosa tanpa tiamin terlebih dahulu dapat mencetuskan atau memperberat ensefalopati Wernicke, karena metabolisme glukosa membutuhkan tiamin sebagai kofaktor dan pemberian glukosa dapat menghabiskan cadangan tiamin yang sudah rendah. Oleh karena itu, tiamin parenteral harus diberikan sebelum atau bersamaan dengan dekstrosa pada pasien alkoholik dengan hipoglikemia atau penurunan kesadaran. Nistagmus yang ditemukan pada pasien ini merupakan salah satu tanda klasik ensefalopati Wernicke, bersama ataksia dan gangguan kesadaran. Tindakan ini merupakan langkah pencegahan sederhana namun krusial dalam tata laksana kedaruratan pasien alkoholik.

• A. Asam folat penting pada defisiensi nutrisi alkoholik tetapi tidak berperan dalam pencegahan segera ensefalopati Wernicke yang dicetuskan pemberian glukosa.
• B. Piridoksin (vitamin B6) tidak berkaitan dengan pencegahan ensefalopati Wernicke, melainkan lebih relevan pada neuropati akibat obat tertentu.
• D. Vitamin B12 tidak memiliki peran langsung dalam mencegah ensefalopati Wernicke yang disebabkan oleh defisiensi tiamin.
• E. Multivitamin oral tidak dapat diberikan pada pasien yang tidak sadar dan tidak menggantikan kebutuhan tiamin parenteral segera.

Trias klasik intoksikasi opioid berupa depresi napas, penurunan kesadaran, dan pupil pinpoint (miosis bilateral) pada pasien ini sangat khas, didukung oleh bekas suntikan baru yang mengarah pada penggunaan opioid intravena. Naloxone merupakan antagonis reseptor opioid yang bekerja cepat untuk membalikkan depresi napas dan penurunan kesadaran akibat overdosis opioid, dan harus diberikan segera secara intravena atau intramuskular dengan pemantauan ketat karena efeknya dapat lebih singkat dibanding opioid penyebab sehingga mungkin memerlukan dosis ulangan atau infus kontinu. Tata laksana suportif jalan napas dan oksigenasi tetap harus diberikan bersamaan. Naloxone diberikan secara titrasi untuk menghindari pencetusan sindrom putus opioid akut yang berat.

• B. Flumazenil digunakan untuk mengatasi intoksikasi benzodiazepin, bukan opioid, dan tidak memiliki efek pada reseptor opioid.
• C. Metadon digunakan untuk terapi rumatan ketergantungan opioid jangka panjang, bukan untuk mengatasi kedaruratan depresi napas akut akibat overdosis.
• D. N-asetilsistein merupakan antidotum untuk intoksikasi parasetamol, tidak memiliki peran pada intoksikasi opioid.
• E. Atropin digunakan untuk mengatasi bradikardia akibat efek muskarinik berlebihan seperti pada intoksikasi organofosfat, bukan untuk intoksikasi opioid.

Pasien mengalami sindrom putus opioid ditandai oleh midriasis, lakrimasi, rinorea, piloereksi, nyeri otot, dan diare setelah penghentian penggunaan heroin. Terapi substitusi opioid menggunakan metadon, agonis opioid kerja panjang, diberikan dengan dosis awal rendah (biasanya 10-20 mg) lalu dititrasi naik secara bertahap berdasarkan respons klinis untuk mengurangi gejala putus zat dan craving sambil menghindari efek sedasi dan depresi napas berlebihan. Pendekatan ini merupakan bagian dari program terapi rumatan metadon (PTRM) yang telah diadopsi sebagai program nasional di Indonesia untuk pengguna opioid dengan ketergantungan.

• A. Detoksifikasi cepat tanpa agonis opioid meningkatkan risiko ketidaknyamanan berat dan drop out terapi dibandingkan substitusi bertahap
• B. Naltrekson adalah antagonis opioid yang justru akan mencetuskan atau memperberat gejala putus zat, bukan mengatasinya
• C. Naloxon adalah antagonis opioid yang digunakan untuk mengatasi overdosis/intoksikasi opioid, bukan untuk sindrom putus zat, dan akan memperburuk gejala
• E. Benzodiazepin bukan terapi substitusi untuk ketergantungan opioid dan tidak mengatasi mekanisme dasar putus opioid

Pasien menunjukkan gambaran klasik intoksikasi stimulan (amfetamin) berupa hipertensi, takikardia, hipertermia ringan, midriasis, euforia dengan rasa percaya diri berlebihan, serta perilaku stereotipik berupa menggaruk kulit berulang (formication/tactile hallucination) yang khas pada intoksikasi stimulan dosis tinggi. Gejala otonom simpatis yang menonjol bersama perubahan perilaku akut setelah pajanan zat mendukung diagnosis intoksikasi, bukan putus zat yang justru ditandai oleh gejala dysphoria, lelah, dan hipersomnia. Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan riwayat penggunaan zat dan temuan pemeriksaan fisik tanpa memerlukan konfirmasi laboratorium segera untuk tata laksana awal.

• B. Intoksikasi kanabis umumnya menimbulkan euforia disertai relaksasi, konjungtiva merah, dan nafsu makan meningkat, bukan agitasi hipertensif berat
• C. Intoksikasi alkohol menimbulkan sedasi, disartria, ataksia, dan penurunan kesadaran, bukan agitasi dengan hipertensi dan takikardia seperti pada pasien ini
• D. Sindrom putus alkohol menimbulkan tremor, kejang, atau delirium tremens pada pasien dengan riwayat ketergantungan alkohol yang menghentikan konsumsi, tidak sesuai riwayat pasien ini
• E. Putus zat amfetamin ditandai oleh dysphoria, kelelahan, hipersomnia, dan nafsu makan meningkat, berlawanan dengan gambaran hiperaktif pasien ini

Pasien memenuhi kriteria sindrom ketergantungan zat menurut PPDGJ-III/ICD-10 karena terdapat toleransi (dosis meningkat untuk efek yang sama), keinginan kuat/sulit mengendalikan penggunaan (kegagalan berhenti berulang), dominasi penggunaan zat dalam hidupnya (menghabiskan waktu mencari dan menggunakan), serta tetap melanjutkan penggunaan meski mengetahui konsekuensi merugikan secara nyata (kehilangan pekerjaan). Minimal tiga dari enam kriteria harus terpenuhi dalam periode 12 bulan terakhir untuk menegakkan diagnosis ketergantungan, dan pasien ini jelas memenuhi lebih dari tiga kriteria. Diagnosis ini penting karena menentukan kebutuhan intervensi yang lebih intensif dibanding penggunaan berbahaya biasa.

• B. Penggunaan coba-coba menggambarkan pajanan awal tanpa pola kompulsif, toleransi, atau konsekuensi fungsional berat seperti yang dialami pasien ini
• C. Gangguan psikotik akibat zat memerlukan adanya waham atau halusinasi yang menonjol, yang tidak disebutkan pada kasus ini
• D. Penggunaan zat yang merugikan hanya menunjukkan dampak fisik atau mental akibat zat tanpa adanya toleransi, kompulsi, atau hendaya kontrol seperti pada pasien ini
• E. Intoksikasi zat akut menggambarkan keadaan klinis sementara akibat efek langsung zat, bukan pola penggunaan jangka panjang dengan toleransi dan hendaya kontrol

Berdasarkan UU No. 18 Tahun 2014 tentang Kesehatan Jiwa dan prinsip etika kedokteran, tindakan restraint/seklusi hanya boleh dilakukan atas indikasi medis yang jelas (membahayakan diri sendiri atau orang lain) setelah upaya yang lebih ringan gagal, dilakukan dalam durasi seminimal mungkin, dengan pemantauan tanda vital dan kondisi klinis secara berkala, serta didokumentasikan secara tertulis mengenai indikasi, durasi, dan evaluasi. Hal ini untuk melindungi hak pasien terhadap perlakuan yang manusiawi dan menghindari penyalahgunaan tindakan restraint sebagai hukuman atau kemudahan semata. Dokter yang berwenang harus mengevaluasi ulang kebutuhan restraint secara berkala, bukan membiarkannya tanpa batas waktu.

• A. Persetujuan keluarga secara lisan tanpa indikasi medis yang jelas melanggar prinsip bahwa restraint harus didasarkan pada kebutuhan klinis, bukan semata kemudahan
• B. Keputusan restraint harus melibatkan tenaga medis yang berwenang menilai indikasi klinis, bukan hanya petugas keamanan
• D. Restraint sebagai hukuman bertentangan dengan prinsip etika dan hukum bahwa tindakan ini hanya untuk keselamatan, bukan punitif
• E. Restraint tanpa batas waktu yang jelas dan evaluasi berkala melanggar hak pasien dan prinsip bahwa tindakan ini harus seminimal mungkin durasinya

Pasien ini menunjukkan risiko suicide yang sangat tinggi karena adanya perencanaan matang (direncanakan 1 minggu, menulis surat perpisahan), percobaan aktif dengan metode yang mematikan, serta ide suicide persisten yang masih diungkapkan secara eksplisit (menyesal masih hidup, ingin mengulangi). Pada kondisi ini, rawat inap dengan pengawasan ketat (observasi 1:1 untuk mencegah akses terhadap sarana mencederai diri) dan konsultasi psikiatri segera merupakan tata laksana wajib untuk menjamin keselamatan pasien sambil dilakukan evaluasi dan tata laksana definitif terhadap gangguan jiwa yang mendasari. Memulangkan pasien dengan risiko tinggi tanpa pengawasan ketat sangat berbahaya karena risiko percobaan ulang dalam waktu dekat sangat tinggi.

• A. Menunda evaluasi dan pengawasan ke kunjungan berikutnya mengabaikan risiko suicide akut yang memerlukan tindakan segera, bukan terjadwal
• B. Pemberian antidepresan tidak memberikan efek segera (butuh beberapa minggu) dan tidak mengatasi risiko keselamatan akut pasien saat ini
• C. Rujukan rawat jalan dengan jeda waktu 1 minggu tidak memadai untuk risiko suicide tinggi yang memerlukan intervensi dan pengawasan segera
• E. Memulangkan pasien dengan risiko suicide tinggi tanpa pengawasan profesional ketat sangat berisiko karena ide suicide masih aktif dan persisten

Delirium ditandai oleh onset akut (dalam hitungan jam hingga hari), perjalanan fluktuatif terutama memburuk pada malam hari (sundowning), gangguan atensi dan kesadaran yang berfluktuasi, serta sering disertai tanda infeksi atau gangguan metabolik seperti demam dan takikardia pada pasien ini. Berbeda dengan demensia yang berlangsung kronik progresif dengan kesadaran yang jernih, atau depresi yang biasanya berlangsung berminggu-minggu tanpa gangguan atensi/kesadaran yang fluktuatif, delirium merupakan kedaruratan medis yang menandakan adanya proses organik akut yang mendasarinya (misalnya infeksi, gangguan metabolik, atau efek obat) dan memerlukan pencarian etiologi segera. Gangguan atensi yang fluktuatif dengan perubahan tingkat kesadaran adalah ciri pembeda utama delirium dari diagnosis banding lainnya.

• A. Demensia Alzheimer berlangsung kronik progresif selama bulan hingga tahun dengan kesadaran yang jernih, tidak sesuai dengan onset akut dan fluktuatif pada pasien ini
• B. Gangguan kognitif ringan tidak disertai gangguan kesadaran, fluktuasi atensi berat, maupun tanda vital abnormal seperti pada pasien ini
• D. Depresi dengan gejala psikotik tidak menjelaskan gangguan atensi fluktuatif, demam, dan takikardia yang mengarah pada proses organik akut
• E. Demensia vaskular juga bersifat kronik dengan perjalanan bertahap atau stepwise, bukan onset akut dalam 2 hari seperti pasien ini

Pada pasien delirium, terutama dengan latar belakang infeksi aktif seperti pneumonia dan tanda vital yang mengindikasikan sepsis (demam tinggi, takikardia, hipotensi relatif, hipoksemia), pemeriksaan penunjang awal yang tepat meliputi darah lengkap (leukositosis), elektrolit (gangguan natrium/kalium dapat mencetuskan delirium), saturasi oksigen/analisis gas darah (menilai hipoksemia), dan kultur darah untuk mengevaluasi sepsis sebagai penyebab potensial. Pendekatan ini sesuai prinsip bahwa delirium adalah manifestasi sindrom organik akut yang memerlukan pencarian etiologi medis dasar sebelum pemeriksaan pencitraan atau neurologis lanjutan yang lebih spesifik dan mahal. Pemeriksaan lanjutan seperti pencitraan otak atau EEG baru diindikasikan bila ditemukan defisit neurologis fokal atau kecurigaan kejang pada evaluasi awal.

• A. EEG tidak rutin diperlukan pada semua pasien delirium kecuali ada kecurigaan klinis kejang non-konvulsif
• B. MRI kepala bukan pemeriksaan lini pertama kecuali dicurigai adanya lesi struktural fokal atau defisit neurologis, dan tidak praktis sebagai skrining awal rutin
• C. Pemeriksaan psikometri formal tidak sesuai dilakukan pada pasien delirium akut yang tidak kooperatif dan memerlukan stabilisasi medis segera terlebih dahulu
• D. Pungsi lumbal hanya diindikasikan bila ada kecurigaan klinis meningitis/ensefalitis (misalnya kaku kuduk, demam dengan tanda rangsang meningeal), bukan dilakukan rutin tanpa indikasi

Diagnosis gangguan spektrum autisme ditegakkan berdasarkan dua domain inti: gangguan komunikasi dan interaksi sosial (tidak ada kontak mata, tidak responsif saat dipanggil) serta pola perilaku, minat, atau aktivitas yang terbatas dan repetitif (bermain berulang, resisten terhadap perubahan rutinitas). Gejala ini muncul pada masa perkembangan awal, sesuai dengan kasus pada anak usia 3 tahun ini. Kriteria DSM-5 menekankan defisit yang menetap pada kedua domain tersebut, bukan hanya keterlambatan bicara semata. Tidak diperlukan pencitraan atau laboratorium khusus karena diagnosis bersifat klinis berdasarkan observasi perilaku dan riwayat perkembangan.

• A. ADHD ditandai inatensi dan hiperaktivitas, bukan defisit interaksi sosial dan perilaku repetitif yang kaku.
• B. Disabilitas intelektual ditandai keterbatasan fungsi intelektual dan adaptif global, bukan defisit sosial-komunikasi khas seperti pada kasus ini.
• C. Gangguan bahasa ekspresif hanya melibatkan keterlambatan bicara tanpa gangguan interaksi sosial dan perilaku repetitif yang menonjol.
• E. Gangguan kecemasan perpisahan ditandai kecemasan berlebihan saat berpisah dari pengasuh, tidak sesuai dengan gambaran klinis ini.

Diagnosis ADHD ditegakkan bila terdapat gejala inatensi dan/atau hiperaktivitas-impulsivitas yang menetap, muncul sebelum usia 12 tahun, berlangsung minimal 6 bulan, dan terjadi pada lebih dari satu tatanan (rumah dan sekolah) sehingga mengganggu fungsi akademik atau sosial. Pada kasus ini gejala sudah muncul sejak usia 4 tahun dan terjadi di dua tatanan berbeda, memenuhi kriteria onset dini dan pervasif menurut DSM-5. Hiperaktivitas motorik (tidak bisa diam, berjalan-jalan di kelas) dan inatensi (mudah teralih, kehilangan barang) keduanya ditemukan. Tata laksana awal meliputi terapi perilaku, dan farmakoterapi dipertimbangkan bila gejala berat atau tidak respons terhadap intervensi perilaku.

• A. Gangguan cemas menyeluruh ditandai kekhawatiran berlebihan, tidak sesuai dengan gambaran hiperaktivitas dan inatensi ini.
• C. Gangguan perilaku menentang ditandai sikap permusuhan dan menentang otoritas, bukan inatensi dan hiperaktivitas motorik.
• D. Autisme ditandai defisit interaksi sosial dan perilaku repetitif, tidak sesuai dengan gejala utama kasus ini.
• E. Gangguan belajar spesifik terbatas pada kesulitan akademik spesifik seperti membaca atau menulis, tanpa hiperaktivitas motorik.

Metilfenidat merupakan stimulan golongan psikostimulansia yang menjadi lini pertama farmakoterapi ADHD apabila terapi perilaku saja tidak cukup mengendalikan gejala atau gejala berat hingga mengganggu fungsi akademik dan sosial secara signifikan. Obat ini bekerja dengan menghambat reuptake dopamin dan norepinefrin di sinaps sehingga meningkatkan neurotransmisi di korteks prefrontal yang berperan pada atensi dan kontrol impuls. Sebelum pemberian perlu dilakukan evaluasi kardiovaskular dan riwayat kejang karena stimulan dapat meningkatkan tekanan darah dan frekuensi nadi. Pemantauan berkala terhadap pertumbuhan, nafsu makan, dan tidur diperlukan selama terapi.

• A. Diazepam merupakan benzodiazepin untuk ansietas akut atau kejang, tidak diindikasikan pada ADHD dan dapat memperburuk hiperaktivitas.
• B. Haloperidol merupakan antipsikotik tipikal untuk psikosis, tidak digunakan sebagai lini pertama ADHD.
• C. Fluoksetin merupakan antidepresan golongan SSRI yang digunakan pada depresi dan gangguan obsesif kompulsif, bukan ADHD.
• E. Risperidon merupakan antipsikotik yang digunakan pada gangguan perilaku berat terkait autisme, bukan lini pertama ADHD.

Anoreksia nervosa ditegakkan berdasarkan tiga kriteria utama: pembatasan asupan energi yang menyebabkan berat badan sangat rendah relatif terhadap usia, jenis kelamin, dan tinggi badan; ketakutan intens terhadap kenaikan berat badan atau perilaku persisten yang menghambat kenaikan berat badan; serta gangguan persepsi terhadap bentuk atau berat tubuh sendiri. Pasien ini memiliki IMT sangat rendah (14,8 kg/m²), distorsi body image, dan perilaku restriksi disertai olahraga berlebihan. Tanda fisik seperti lanugo, bradikardia, dan amenore merupakan komplikasi akibat malnutrisi kronik dan penurunan metabolisme basal. Penanganan memerlukan pendekatan multidisiplin meliputi rehabilitasi nutrisi dan psikoterapi.

• A. Pika ditandai konsumsi zat non-makanan seperti tanah atau kertas, tidak sesuai dengan gambaran klinis ini.
• C. Gangguan dismorfik tubuh berfokus pada kekhawatiran cacat fisik tertentu tanpa disertai pembatasan asupan makanan yang ekstrem dan penurunan berat badan berat.
• D. Depresi dapat menyebabkan penurunan berat badan namun tidak disertai distorsi body image dan ketakutan gemuk yang khas.
• E. Bulimia nervosa ditandai episode makan berlebihan diikuti perilaku kompensasi, biasanya dengan berat badan normal atau mendekati normal, bukan IMT sangat rendah seperti kasus ini.

Bulimia nervosa dengan perilaku muntah berulang menyebabkan kehilangan asam lambung (HCl) dan kalium dalam jumlah besar, mengakibatkan hipokalemia dan alkalosis metabolik hipokloremik. Kelemahan otot dan kram pada pasien ini merupakan manifestasi klasik hipokalemia, yang juga berisiko menimbulkan aritmia jantung yang mengancam jiwa. Erosi email gigi bagian dalam (perimilolisis) dan pembesaran kelenjar parotis bilateral merupakan tanda khas akibat paparan asam lambung berulang pada rongga mulut. Pemantauan elektrolit serial dan koreksi kalium merupakan bagian penting tata laksana kedaruratan pada bulimia nervosa.

• A. Gagal ginjal akut tidak sesuai dengan gambaran klinis dan tidak menjelaskan erosi gigi serta pembesaran parotis.
• B. Hipernatremia dapat terjadi pada dehidrasi berat namun tidak menjelaskan alkalosis metabolik dan hipokalemia pada kasus ini.
• C. Hipokalsemia tidak menjelaskan pola elektrolit dan asam basa yang ditemukan pada pasien ini.
• E. Refeeding syndrome terjadi saat renutrisi pada pasien malnutrisi berat, tidak sesuai dengan konteks muntah berulang pada bulimia ini.

Tata laksana lini pertama insomnia primer kronik adalah intervensi non-farmakologis, yaitu edukasi higiene tidur dan terapi perilaku kognitif untuk insomnia (CBT-I). Higiene tidur meliputi menghindari penggunaan gawai sebelum tidur, membatasi tidur siang, menjaga jadwal tidur-bangun yang konsisten, dan menghindari kafein menjelang malam. Pada kasus ini ditemukan faktor pencetus yang dapat dimodifikasi, yaitu penggunaan ponsel larut malam dan tidur siang berlebihan, sehingga intervensi perilaku menjadi pilihan utama sebelum mempertimbangkan farmakoterapi. Farmakoterapi hipnotik hanya dipertimbangkan bila intervensi non-farmakologis tidak berhasil dan digunakan dalam jangka pendek karena risiko toleransi dan ketergantungan.

• A. Melatonin dosis tinggi jangka panjang tidak terbukti lebih superior dan bukan tata laksana awal lini pertama untuk insomnia primer.
• B. Zolpidem dapat dipertimbangkan bila terapi non-farmakologis gagal, bukan sebagai lini pertama, dan berisiko ketergantungan jika rutin setiap malam.
• C. Diazepam tidak direkomendasikan untuk insomnia kronik karena risiko toleransi, ketergantungan, dan efek sedasi residual yang tinggi.
• D. Polisomnografi diindikasikan bila dicurigai gangguan tidur organik seperti apnea tidur, tidak diperlukan sebagai langkah awal pada kasus ini.

Gangguan kepribadian ambang ditandai oleh pola pervasif ketidakstabilan dalam hubungan interpersonal, citra diri, dan afek, disertai impulsivitas yang nyata sejak usia dewasa awal. Ciri khas meliputi hubungan interpersonal yang intens dan tidak stabil dengan pola idealisasi-devaluasi ekstrem, ketakutan akan ditinggalkan, perilaku melukai diri atau upaya bunuh diri berulang, perasaan hampa kronik, gangguan identitas diri, dan ketidakstabilan afek. Pasien pada kasus ini menunjukkan sekurangnya lima ciri tersebut yang muncul sejak remaja dan pervasif di berbagai konteks kehidupan, sesuai kriteria diagnostik DSM-5. Tata laksana utama adalah psikoterapi, seperti dialectical behavior therapy, dengan farmakoterapi sebagai tambahan untuk gejala spesifik.

• A. Bipolar tipe II ditandai episode hipomanik dan depresi mayor yang episodik, bukan ketidakstabilan afek dan identitas yang pervasif dan kronik.
• B. Gangguan kepribadian antisosial ditandai pelanggaran hak orang lain dan perilaku melanggar hukum, bukan ketakutan ditinggalkan dan instabilitas identitas.
• D. Gangguan stres pascatrauma memerlukan riwayat trauma spesifik dengan gejala intrusi dan hiperarousal, tidak sesuai dengan pola kepribadian pervasif ini.
• E. Gangguan kepribadian histrionik ditandai perilaku mencari perhatian dan dramatisasi emosi, tanpa pola melukai diri dan ketakutan ditinggalkan yang ekstrem.

Diagnosis gangguan kepribadian antisosial ditegakkan pada individu berusia minimal 18 tahun dengan pola perilaku melanggar norma sosial dan hak orang lain yang menetap sejak sebelum usia 15 tahun (ditandai riwayat gangguan tingkah laku), disertai kurangnya rasa bersalah, impulsivitas, dan kecenderungan agresif berulang. Pasien ini memenuhi kriteria usia dewasa dengan riwayat masa kecil berupa mencuri, membolos, dan kekerasan terhadap hewan yang merupakan ciri gangguan tingkah laku masa anak-remaja sebagai prasyarat diagnosis. Tidak adanya rasa bersalah dan sikap membenarkan tindakan agresif memperkuat diagnosis ini. Gejala tidak dapat dijelaskan oleh gangguan psikotik, mood, atau zat.

• A. Gangguan tingkah laku adalah diagnosis masa anak-remaja (di bawah 18 tahun), sedangkan pasien ini sudah dewasa dengan pola menetap.
• B. Gangguan kepribadian ambang ditandai ketidakstabilan afek, hubungan interpersonal, dan citra diri, bukan pola pelanggaran hukum berulang tanpa rasa bersalah.
• C. Gangguan kepribadian narsistik ditandai rasa kebesaran diri dan kebutuhan dikagumi, bukan perilaku kriminal berulang sejak remaja.
• D. Gangguan eksplosif intermiten terbatas pada episode agresi impulsif tanpa pola pervasif pelanggaran hak orang lain sejak remaja.

Psikosis postpartum merupakan kedaruratan psikiatri karena risiko tinggi tindakan membahayakan diri sendiri atau bayi, seperti yang terjadi pada kasus ini dengan percobaan mencekik bayi disertai waham dan halusinasi auditorik komando. Tata laksana awal wajib rawat inap untuk pengawasan ketat, memisahkan sementara ibu dari bayi demi keselamatan, serta memulai antipsikotik untuk mengendalikan gejala psikotik secepat mungkin. Rawat jalan atau observasi di rumah tidak memberikan pengawasan yang adekuat terhadap risiko bahaya akut. Keputusan rawat inap ini sesuai prinsip penanganan kedaruratan psikiatri yang mengutamakan keselamatan pasien dan orang di sekitarnya.

• B. Psikoterapi suportif saja tidak mengatasi gejala psikotik akut dan tidak memberikan perlindungan segera terhadap bayi.
• C. Rawat jalan tidak memberikan pengawasan yang cukup untuk mencegah risiko kekerasan terhadap bayi yang sudah terjadi.
• D. Observasi di rumah tidak aman karena risiko kekerasan terhadap bayi sudah terbukti nyata pada kasus ini.
• E. SSRI tidak efektif untuk gejala psikotik akut dan evaluasi dua minggu terlalu lambat untuk kondisi kedaruratan ini.

Skizofrenia termasuk kompetensi SKDI tingkat 3A, yang berarti dokter umum mampu membuat diagnosis klinis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan, memberikan tata laksana awal pada kondisi tertentu, kemudian merujuk ke dokter spesialis yang relevan (psikiater) untuk penanganan definitif. Dokter puskesmas berperan penting dalam deteksi dini, stabilisasi awal bila diperlukan, serta edukasi keluarga sebelum merujuk, bukan menegakkan diagnosis definitif maupun memulai terapi jangka panjang secara mandiri karena memerlukan tindak lanjut dan pemantauan spesialistik. Sistem rujukan berjenjang ini memastikan pasien mendapat penanganan sesuai kompetensi fasilitas kesehatan primer sekaligus akses ke layanan spesialistik yang tepat.

• A. Rujukan tanpa anamnesis dan pemeriksaan awal tidak sesuai prinsip pelayanan primer yang harus melakukan evaluasi klinis dahulu.
• B. Terapi antipsikotik jangka panjang dan diagnosis definitif skizofrenia berada di luar kompetensi mandiri dokter umum di puskesmas.
• C. Psikolog klinis tidak berwenang memberikan terapi farmakologis sehingga rujukan ke psikiater tetap diperlukan untuk kasus skizofrenia.
• D. Mengamati tanpa tindakan apapun mengabaikan peran dokter puskesmas dalam deteksi awal dan tata laksana pendahuluan sesuai SKDI 3A.

Pada kondisi kedaruratan psikiatri dengan agitasi berat yang membahayakan diri sendiri atau orang lain, pasien dinilai tidak kompeten secara sementara untuk memberikan persetujuan tindakan karena gangguan penilaian realitas (waham, gaduh gelisah). Dalam situasi ini, persetujuan tindakan dapat diperoleh dari keluarga terdekat yang hadir, seperti suami, sesuai prinsip persetujuan oleh wali/keluarga pada pasien yang tidak kompeten mengambil keputusan medis. Keterlambatan tindakan karena menunggu proses hukum formal dapat membahayakan keselamatan pasien dan petugas, sehingga penetapan pengadilan bukan prasyarat tindakan kedaruratan. Prinsip ini sejalan dengan etika kedokteran mengenai informed consent pada pasien dengan kapasitas mental terganggu secara akut.

• A. Kepala puskesmas atau direktur rumah sakit bukan pihak yang berwenang menggantikan peran keluarga dalam persetujuan tindakan medis pasien.
• C. Menunggu persetujuan langsung pasien yang sedang gaduh gelisah dan tidak kompeten dapat membahayakan keselamatan pasien dan petugas.
• D. Tindakan tanpa persetujuan siapapun tidak sesuai etika kedokteran meski pasien memiliki gangguan jiwa, kecuali kedaruratan tanpa keluarga yang hadir.
• E. Penetapan pengadilan memerlukan waktu lama dan tidak praktis untuk kondisi kedaruratan psikiatri yang membutuhkan tindakan segera.