Soal UKMPPD ginjal & saluran kemih

Gejala disuria, frekuensi, dan urgensi tanpa demam atau nyeri pinggang pada wanita muda yang aktif secara seksual tanpa kelainan anatomis sangat khas untuk sistitis akut tanpa komplikasi (ISK bawah). Tidak adanya demam dan nyeri ketok kostovertebra membedakannya dari pielonefritis akut yang melibatkan saluran kemih atas. Diagnosis klinis sistitis tanpa komplikasi dapat ditegakkan tanpa kultur urin rutin pada kasus sederhana seperti ini. Pemeriksaan ginekologis normal menyingkirkan penyebab vaginal atau serviks sebagai sumber gejala.

• A. Sindrom kandung kemih interstisial bersifat kronis dengan nyeri suprapubik berulang, bukan akut 2 hari.
• C. Vaginitis biasanya disertai keputihan abnormal dan gatal, bukan gejala saluran kemih bawah murni.
• D. Tidak ada demam maupun nyeri ketok kostovertebra yang menjadi ciri khas infeksi saluran kemih atas.
• E. Uretritis gonokokal lebih sering disertai riwayat kontak seksual berisiko dan discharge uretra purulen.

Nitrofurantoin merupakan salah satu pilihan lini pertama untuk sistitis akut tanpa komplikasi menurut panduan praktik klinis karena efektivitasnya tinggi terhadap patogen uropatogenik tersering (E. coli) dengan risiko resistensi yang relatif rendah dibanding fluorokuinolon. Obat ini bekerja dengan mengganggu enzim bakteri dan sintesis protein, DNA, serta dinding sel bakteri, dan berkonsentrasi tinggi di urin sehingga efektif untuk infeksi saluran kemih bawah. Fluorokuinolon seperti ciprofloxacin disimpan untuk kasus yang lebih berat atau gagal terapi lini pertama guna mencegah resistensi. Pemilihan antibiotik empiris harus mempertimbangkan pola resistensi lokal dan prinsip stewardship antibiotik.

• A. Amoxicillin memiliki tingkat resistensi E. coli yang tinggi sehingga tidak direkomendasikan sebagai terapi empiris tunggal.
• B. Ciprofloxacin merupakan lini kedua, disimpan untuk kasus komplikasi atau kegagalan terapi awal guna mencegah resistensi fluorokuinolon.
• D. Ceftriaxone adalah antibiotik parenteral yang digunakan untuk infeksi berat seperti pielonefritis, bukan sistitis tanpa komplikasi.
• E. Gentamisin bersifat nefrotoksik dan diberikan parenteral, tidak sesuai untuk terapi oral sistitis ringan.

Trias demam tinggi dengan menggigil, nyeri pinggang (flank pain), dan gejala saluran kemih bawah yang mendahuluinya sangat karakteristik untuk pielonefritis akut, yaitu infeksi yang telah naik ke parenkim ginjal. Nyeri ketok sudut kostovertebra positif menguatkan keterlibatan ginjal. Progresi dari sistitis yang tidak diobati menjadi gejala sistemik dengan demam menunjukkan penyebaran infeksi asendens dari kandung kemih ke ginjal. Diagnosis pielonefritis akut umumnya dapat ditegakkan secara klinis dan didukung oleh urinalisis serta kultur urin.

• A. Sistitis akut tidak disertai demam tinggi, menggigil, atau nyeri ketok kostovertebra.
• C. Kolik renal akibat batu biasanya bersifat nyeri hebat kolik tanpa demam tinggi kecuali disertai infeksi.
• D. Apendisitis retrosekal dapat menyebabkan nyeri pinggang tetapi tidak didahului gejala saluran kemih bawah khas dan biasanya disertai nyeri perut kanan bawah.
• E. Abses tuboovarium biasanya disertai nyeri pelvis dan riwayat keputihan, tidak khas nyeri ketok kostovertebra.

Pasien ini menunjukkan tanda pielonefritis akut berat dengan tanda sepsis (hipotensi, takikardia, takipnea) dan intoleransi oral akibat muntah persisten, sehingga memerlukan rawat inap. Tata laksana awal mencakup resusitasi cairan intravena untuk mengatasi dehidrasi dan ancaman syok sepsis, serta pemberian antibiotik parenteral spektrum luas secara empiris sambil menunggu hasil kultur urin dan darah. Penundaan terapi dapat meningkatkan risiko urosepsis dan kerusakan ginjal permanen. Setelah perbaikan klinis dan kemampuan toleransi oral, terapi dapat dialihkan ke antibiotik oral sesuai hasil kultur.

• A. Nefrektomi tidak diindikasikan pada pielonefritis akut tanpa komplikasi struktural berat seperti abses besar atau nekrosis luas.
• B. Hanya memberikan antipiretik tanpa antibiotik dan cairan tidak mengatasi infeksi dan ancaman syok sepsis.
• C. Rawat jalan tidak sesuai karena pasien memiliki tanda sepsis dan tidak dapat mentoleransi obat oral akibat muntah.
• D. Menunda antibiotik pada kondisi yang mengarah ke sepsis meningkatkan risiko komplikasi berat dan kematian.

Bakteriuria asimtomatik pada ibu hamil didefinisikan sebagai pertumbuhan bakteri ≥10⁵ CFU/mL organisme tunggal pada urin porsin tengah tanpa gejala klinis infeksi saluran kemih, dan harus diterapi karena meningkatkan risiko pielonefritis akut, persalinan prematur, dan berat badan lahir rendah jika dibiarkan. Terapi antibiotik oral yang aman untuk kehamilan diberikan berdasarkan hasil uji sensitivitas selama kurang lebih 7 hari. Berbeda dengan populasi umum, bakteriuria asimtomatik pada ibu hamil selalu memerlukan pengobatan, bukan hanya diobservasi. Kultur urin ulang dilakukan setelah terapi untuk memastikan eradikasi bakteri.

• A. Menunda terapi dengan hanya observasi meningkatkan risiko progresi menjadi pielonefritis akut selama kehamilan.
• C. Pada ibu hamil, bakteriuria asimtomatik tetap harus diterapi karena risiko komplikasi kehamilan yang signifikan.
• D. Antibiotik parenteral rawat inap tidak diperlukan karena pasien asimtomatik dan dapat diterapi rawat jalan dengan antibiotik oral.
• E. USG ginjal tidak diperlukan sebagai syarat memulai terapi pada bakteriuria asimtomatik tanpa kecurigaan kelainan struktural.

Anak dengan ISK rekuren, terutama disertai demam berulang pada usia muda, memiliki risiko tinggi mengalami refluks vesikoureter (VUR) atau kelainan anatomis saluran kemih lain yang mendasari. USG traktus urinarius digunakan sebagai pemeriksaan awal non-invasif untuk menilai ukuran, struktur ginjal, dan tanda hidronefrosis atau skar ginjal. Sistouretrografi berkemih (voiding cystourethrography/VCUG) diperlukan untuk mengonfirmasi dan menentukan derajat refluks vesikoureter bila dicurigai berdasarkan klinis atau hasil USG. Kombinasi kedua pemeriksaan ini merupakan modalitas lini pertama yang direkomendasikan pada evaluasi ISK rekuren anak untuk mendeteksi kelainan struktural yang berisiko menyebabkan jejas ginjal permanen.

• B. CT scan abdomen dengan kontras memberikan radiasi tinggi dan bukan modalitas lini pertama pada evaluasi anak dengan ISK rekuren.
• C. Pielografi intravena sudah jarang digunakan dan telah digantikan oleh USG dan VCUG yang lebih aman untuk anak.
• D. Sistoskopi bersifat invasif dan tidak digunakan sebagai pemeriksaan penunjang awal untuk mendeteksi refluks vesikoureter.
• E. MRI abdomen tidak menjadi pilihan lini pertama karena biaya tinggi, akses terbatas, dan tidak optimal menilai refluks saat berkemih.

Kombinasi riwayat infeksi faring 1-3 minggu sebelumnya, hematuria makroskopik (urin berwarna teh), hipertensi, edema periorbita, penurunan C3 yang transien, dan ASTO meningkat merupakan gambaran klasik glomerulonefritis akut pascastreptokokus (GNAPS) pada anak. GNAPS terjadi akibat deposit kompleks imun pada membran basalis glomerulus yang mengaktifkan jalur komplemen sehingga C3 menurun sementara. Diagnosis ditegakkan secara klinis berdasarkan riwayat infeksi, gejala sindrom nefritik akut, dan bukti infeksi streptokokus sebelumnya tanpa memerlukan biopsi ginjal pada kasus tipikal. Prognosis umumnya baik dengan penyembuhan spontan dalam beberapa minggu.

• A. Pielonefritis akut menunjukkan gejala disuria dan piuria, bukan hematuria dengan silinder eritrosit dan C3 rendah.
• B. Nefropati IgA biasanya tidak disertai penurunan C3 dan jeda infeksi-hematuria lebih singkat (sinfaringitik).
• D. Sindrom nefrotik idiopatik ditandai proteinuria masif dan edema anasarka tanpa hematuria glomerulus yang dominan, berbeda dari gambaran kasus ini.
• E. Glomerulonefritis membranoproliferatif primer tidak berkaitan langsung dengan riwayat faringitis akut dan ASTO meningkat seperti pada kasus ini.

Pada sindrom nefrotik, kelainan dasar terletak pada peningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus (terutama akibat kerusakan podosit) terhadap protein plasma, yang menyebabkan proteinuria masif. Hipoalbuminemia yang terjadi menurunkan tekanan onkotik plasma sehingga cairan berpindah ke interstisial dan menimbulkan edema. Hati merespons hipoalbuminemia dengan meningkatkan sintesis protein termasuk lipoprotein, sehingga terjadi hiperlipidemia. Rangkaian proteinuria-hipoalbuminemia-edema-hiperlipidemia ini semuanya bermula dari kebocoran glomerulus, bukan kelainan tubulus atau hemodinamik ginjal.

• B. Vasokonstriksi arteriol aferen bukan mekanisme dasar sindrom nefrotik dan tidak menjelaskan kebocoran protein masif.
• C. Hiperaldosteronisme sekunder dapat terjadi akibat hipovolemia relatif pada sindrom nefrotik, tetapi bukan kelainan dasar penyebab proteinuria.
• D. Obstruksi tubulus oleh silinder protein bukan mekanisme primer sindrom nefrotik dan tidak menjelaskan proteinuria masif awal.
• E. Kelainan primer pada sindrom nefrotik terletak di glomerulus, bukan pada sel tubulus proksimal.

Terapi lini pertama sindrom nefrotik idiopatik episode pertama pada anak adalah kortikosteroid oral, yaitu prednison dengan dosis inisial 2 mg/kgBB/hari (maksimal 60 mg/hari) selama 4-6 minggu, diikuti tappering off secara bertahap sesuai pedoman nasional. Sebagian besar anak dengan sindrom nefrotik idiopatik bersifat steroid-sensitif (lesi minimal) dan akan mengalami remisi dengan terapi ini. Obat imunosupresan lain seperti siklofosfamid atau siklosporin hanya diberikan pada kasus steroid-resistant atau relaps sering, bukan sebagai terapi inisial. Diuretik dapat diberikan sebagai terapi suportif edema, tetapi bukan terapi definitif penyebab dasar penyakit.

• A. Diuretik hanya terapi suportif simtomatik, bukan terapi utama yang mengatasi penyebab dasar proteinuria.
• B. Metilprednisolon pulse intravena digunakan pada kasus tertentu yang resistan, bukan sebagai terapi rutin lini pertama episode pertama.
• C. Siklofosfamid bukan terapi lini pertama dan hanya digunakan pada kasus relaps sering atau steroid-dependent setelah gagal respons steroid.
• E. Siklosporin digunakan pada kasus steroid-resistant, bukan sebagai terapi inisial lini pertama.

Hiperkoagulabilitas pada sindrom nefrotik terjadi akibat kehilangan protein antikoagulan bermolekul kecil seperti antitrombin III melalui urin akibat proteinuria masif, sehingga keseimbangan koagulasi bergeser ke arah protrombotik. Selain itu, hati meningkatkan sintesis faktor koagulasi (fibrinogen, faktor V, VIII) sebagai respons kompensasi terhadap hipoalbuminemia, sementara trombosit juga cenderung lebih reaktif. Kombinasi faktor-faktor ini meningkatkan risiko trombosis vena dalam, termasuk vena ekstremitas dan vena renalis, yang merupakan komplikasi serius sindrom nefrotik yang memerlukan kewaspadaan klinis dan terkadang profilaksis antikoagulan.

• A. Fibrinogen justru meningkat akibat sintesis hati yang kompensatorik, bukan menurun.
• B. Protein C dan S tidak meningkat secara bermakna dan bukan mekanisme utama hiperkoagulabilitas pada sindrom nefrotik.
• C. Trombosit pada sindrom nefrotik cenderung lebih reaktif dan mudah beragregasi, bukan menurun aktivitasnya.
• E. Aktivitas fibrinolisis justru menurun pada sindrom nefrotik, memperberat kondisi protrombotik.

Pasien pertama dengan jeda laten 1-3 minggu setelah faringitis, hipertensi, dan C3 rendah sesuai dengan GNAPS. Pasien kedua dengan hematuria yang timbul 1-3 hari setelah infeksi saluran napas atas (synpharyngitic) dan C3 normal sesuai dengan nefropati IgA, yang khas menunjukkan jeda waktu lebih singkat dibanding GNAPS. Pasien ketiga dengan penurunan fungsi ginjal cepat dalam beberapa minggu disertai manifestasi sistemik (hemoptisis, artralgia) menunjukkan glomerulonefritis progresif cepat yang sering berkaitan dengan vaskulitis sistemik seperti sindrom Goodpasture atau granulomatosis dengan poliangiitis. Silinder eritrosit pada ketiganya menegaskan asal glomerulus, bukan saluran kemih bawah.

• A. Jeda waktu dan kadar C3 pada kasus ini lebih sesuai dengan urutan GNAPS lalu IgA, bukan sebaliknya.
• B. Urutan penyebab ini tidak sesuai dengan gambaran klinis dan jeda waktu masing-masing pasien yang dijelaskan.
• D. Gambaran klinis pasien 1 dengan jeda laten dan C3 rendah lebih sesuai GNAPS, bukan glomerulonefritis progresif cepat.
• E. Sindrom nefrotik idiopatik tidak ditandai hematuria dan silinder eritrosit yang dominan sebagai gejala utama.

Nefropati IgA khas ditandai dengan episode hematuria makroskopik berulang yang timbul segera atau dalam 1-2 hari setelah infeksi saluran napas atas (synpharyngitic hematuria), berbeda dengan GNAPS yang memiliki jeda laten 1-3 minggu. Riwayat episode serupa sebelumnya yang menghilang spontan juga mendukung diagnosis ini karena nefropati IgA cenderung bersifat episodik dan rekuren. Proteinuria ringan dan fungsi ginjal normal pada episode ini konsisten dengan nefropati IgA derajat ringan. Diagnosis definitif memerlukan biopsi ginjal yang menunjukkan deposit IgA dominan di mesangium, namun secara klinis pola rekuren pascainfeksi saluran napas atas sangat sugestif.

• A. Glomerulonefritis progresif cepat ditandai penurunan fungsi ginjal progresif dalam minggu, tidak sesuai dengan episode berulang yang membaik spontan ini.
• B. Sindrom nefrotik idiopatik ditandai proteinuria masif dan edema, bukan hematuria berulang pascainfeksi saluran napas.
• D. GNAPS memiliki jeda laten 1-3 minggu setelah infeksi, bukan 1-2 hari seperti pada kasus ini, dan biasanya episode tunggal bukan rekuren.
• E. Pielonefritis akut menunjukkan gejala disuria, demam tinggi, dan nyeri pinggang dengan piuria, bukan hematuria glomerulus dengan silinder eritrosit.

Klasifikasi stadium PGK menurut KDIGO/PERNEFRI didasarkan pada nilai eLFG: stadium 1 (≥90), stadium 2 (60-89), stadium 3a (45-59), stadium 3b (30-44), stadium 4 (15-29), dan stadium 5 (<15 mL/menit/1,73 m²). Nilai eLFG pasien ini 38 mL/menit/1,73 m² berada pada rentang stadium 3b. Selain penurunan eLFG, pasien juga memiliki albuminuria kategori A3 (>300 mg/g) yang menunjukkan risiko progresi tinggi. Klasifikasi stadium PGK penting untuk menentukan tata laksana, frekuensi pemantauan, dan waktu rujukan ke nefrologi.

• B. Stadium 3a memerlukan eLFG 45-59 mL/menit/1,73 m², di atas nilai pasien.
• C. Stadium 4 memerlukan eLFG 15-29 mL/menit/1,73 m², lebih rendah dari nilai pasien saat ini.
• D. Stadium 2 memerlukan eLFG 60-89 mL/menit/1,73 m², lebih tinggi dari nilai pasien.
• E. Stadium 1 memerlukan eLFG ≥90 mL/menit/1,73 m² dengan kerusakan ginjal struktural, tidak sesuai nilai pasien.

Pada nefropati diabetik, hiperglikemia kronik menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus melalui peningkatan tekanan intraglomerulus, yang lama-kelamaan menimbulkan hipertrofi glomerulus, penebalan membran basalis, ekspansi mesangial, dan akhirnya glomerulosklerosis nodular (lesi Kimmelstiel-Wilson). Proses ini berlangsung progresif selama bertahun-tahun ditandai dengan albuminuria yang meningkat secara bertahap hingga mencapai nefropati overt dengan proteinuria masif dan penurunan fungsi ginjal. Diabetes melitus merupakan etiologi tersering PGK di Indonesia menurut data Indonesian Renal Registry (IRR), diikuti oleh hipertensi. Pengendalian glikemik dan tekanan darah yang baik dapat memperlambat progresi kerusakan ginjal.

• A. Vaskulitis ANCA-associated merupakan penyebab glomerulonefritis pauci-imun, bukan mekanisme nefropati diabetik.
• B. Infiltrasi sel plasma monoklonal khas pada multiple myeloma, bukan patofisiologi diabetes.
• D. Mekanisme ini khas pada glomerulonefritis akibat kompleks imun seperti lupus nefritis, bukan nefropati diabetik.
• E. Neuropati otonom dapat menyebabkan retensi urine tetapi bukan mekanisme utama kerusakan glomerulus pada diabetes.

Anemia pada PGK bersifat normositik normokromik dan terutama disebabkan oleh penurunan produksi eritropoietin oleh sel interstisial peritubular ginjal akibat kerusakan parenkim ginjal yang progresif. Eritropoietin diperlukan untuk merangsang eritropoiesis di sumsum tulang, sehingga defisiensinya menyebabkan penurunan produksi eritrosit meski cadangan besi cukup, seperti tercermin dari feritin dan saturasi transferin yang normal pada kasus ini. Diagnosis anemia akibat defisiensi eritropoietin ditegakkan setelah menyingkirkan penyebab anemia lain seperti defisiensi besi, B12, asam folat, atau perdarahan. Tata laksana definitif meliputi pemberian agen stimulasi eritropoiesis setelah status besi dikoreksi bila perlu.

• A. Profil besi pasien (feritin dan saturasi transferin) menunjukkan cadangan besi yang cukup, bukan defisiensi.
• B. Hemolisis bukan mekanisme utama anemia pada PGK dan tidak sesuai dengan profil laboratorium pasien.
• C. Toksin uremik dapat berkontribusi minor namun bukan mekanisme utama; defisiensi eritropoietin adalah penyebab primer.
• D. Tidak ada tanda klinis maupun laboratorium yang mendukung perdarahan saluran cerna pada kasus ini.

Hiperparatiroidisme sekunder pada PGK terjadi akibat hiperfosfatemia, defisiensi kalsitriol (bentuk aktif vitamin D), dan hipokalsemia yang merangsang sekresi PTH berlebihan oleh kelenjar paratiroid, menyebabkan osteodistrofi ginjal seperti osteitis fibrosa. Tata laksana lini pertama meliputi pembatasan fosfat diet, pemberian pengikat fosfat (seperti kalsium karbonat atau sevelamer) untuk menurunkan hiperfosfatemia, serta kalsitriol atau analog vitamin D aktif untuk menekan sekresi PTH dan mengoreksi hipokalsemia. Pemantauan kadar kalsium, fosfat, dan PTH secara berkala diperlukan untuk mencegah kalsifikasi metastatik akibat produk kalsium-fosfat yang berlebihan.

• A. Kalsium tanpa pembatasan fosfat berisiko meningkatkan produk kalsium-fosfat dan memicu kalsifikasi metastatik.
• B. Bifosfonat tidak direkomendasikan rutin pada osteodistrofi ginjal karena risiko akumulasi dan toksisitas pada gangguan fungsi ginjal.
• D. Pemberian PTH eksogen akan memperburuk hiperparatiroidisme, bukan menguranginya.
• E. Kalsitonin tidak digunakan sebagai terapi standar untuk hiperparatiroidisme sekunder pada PGK.

Pasien ini menunjukkan tanda kelebihan cairan refrakter berupa edema paru dengan hipoksemia yang merupakan salah satu indikasi absolut dimulainya terapi pengganti ginjal darurat pada PGK stadium akhir, selain hiperkalemia berat, asidosis metabolik berat, perikarditis uremik, dan ensefalopati uremik. Pada kondisi overload cairan dengan edema paru yang mengancam jiwa, hemodialisis darurat memberikan koreksi cairan dan elektrolit yang lebih cepat dan efektif dibandingkan terapi medikamentosa saja. Diuretik seringkali tidak efektif pada PGK stadium akhir karena fungsi ginjal yang sangat rendah. Keputusan memulai hemodialisis tidak boleh ditunda karena risiko gagal napas dan kematian.

• B. Diuretik seringkali tidak efektif pada eLFG serendah ini dan tidak boleh menunda terapi definitif yang mengancam jiwa.
• C. Kondisi edema paru dengan hipoksemia memerlukan terapi definitif segera, bukan rujukan rawat jalan.
• D. Kalsium glukonat digunakan untuk hiperkalemia berat dengan perubahan EKG, bukan tata laksana utama pada kasus ini.
• E. Koreksi asidosis saja tidak mengatasi kelebihan cairan dan edema paru yang mengancam jiwa.

Pada PGK pradialisis (stadium 3-5 yang belum dialisis) tanpa malnutrisi, pembatasan asupan protein sekitar 0,6-0,8 gram/kgBB/hari dengan proporsi protein bernilai biologi tinggi (seperti telur, ikan, daging) direkomendasikan untuk mengurangi beban kerja filtrasi glomerulus dan memperlambat progresi penurunan fungsi ginjal. Pembatasan ini harus disertai pemantauan status nutrisi secara berkala karena restriksi protein berlebihan berisiko menyebabkan malnutrisi energi protein. Selain protein, pembatasan cairan disesuaikan dengan status volume dan jumlah urine pasien, biasanya dihitung dari jumlah urine 24 jam ditambah insensible water loss. Edukasi diet merupakan bagian penting pencegahan progresi PGK pada layanan primer maupun sekunder.

• A. Pembatasan protein seekstrem ini berisiko tinggi menyebabkan malnutrisi energi protein.
• C. Tanpa pembatasan, beban filtrasi glomerulus tetap tinggi dan progresi penurunan fungsi ginjal dapat lebih cepat.
• D. Asupan protein setinggi ini melebihi kebutuhan dan dapat memperberat hiperfiltrasi glomerulus pada PGK pradialisis.
• E. Asupan protein ini jauh melebihi anjuran untuk PGK pradialisis dan dapat mempercepat progresi penyakit.

Syok hipovolemik berkepanjangan menyebabkan iskemia berat pada sel epitel tubulus, terutama di segmen S3 tubulus proksimal dan segmen tebal ansa Henle yang rentan terhadap hipoksia. Sel yang mengalami nekrosis terlepas dari membran basalis dan masuk ke lumen tubulus, membentuk silinder yang menyumbat aliran filtrat dan menyebabkan tekanan intratubular meningkat sehingga laju filtrasi glomerulus menurun (mekanisme back-leak dan obstruksi tubular). Proses ini mendasari terjadinya nekrosis tubular akut tipe iskemik, berbeda dari tipe nefrotoksik yang merusak sel tubulus secara langsung melalui toksin. Temuan silinder granular berpigmen pada sedimen urine merupakan ciri khas nekrosis tubular akut.

• A. Infiltrasi eosinofilik interstisial merupakan mekanisme nefritis interstisial akut alergi, berbeda dari proses iskemik pada kasus ini.
• B. Deposisi kompleks imun pada glomerulus merupakan mekanisme glomerulonefritis, bukan nekrosis tubular akut iskemik.
• C. Vasokonstriksi akibat penghambatan prostaglandin adalah mekanisme AKI prarenal fungsional terkait OAINS, bukan nekrosis tubular akut yang sudah terjadi.
• D. Obstruksi oleh kristal endogen seperti pada sindrom lisis tumor tidak sesuai dengan konteks klinis syok hipovolemik pada pasien ini.

Pasien mengalami retensi urine akut akibat obstruksi saluran keluar kandung kemih oleh pembesaran prostat, yang menyebabkan AKI pascarenal ditandai peningkatan kreatinin serum. Tindakan awal yang paling tepat dan segera adalah dekompresi kandung kemih melalui pemasangan kateter uretra, yang akan segera mengurangi tekanan intravesika dan memperbaiki aliran urine sehingga fungsi ginjal dapat membaik. Pemeriksaan pencitraan dan terapi definitif seperti TURP dilakukan setelah dekompresi awal dan stabilisasi pasien. Pada AKI pascarenal, menghilangkan obstruksi adalah prinsip utama tata laksana dan harus dilakukan secepat mungkin.

• A. TURP adalah terapi definitif jangka panjang yang dilakukan setelah pasien stabil, bukan tindakan awal pada kondisi gawat darurat ini.
• C. Tamsulosin tidak memberikan efek cepat untuk mengatasi retensi urine akut yang sudah terjadi dan tidak menggantikan kebutuhan dekompresi segera.
• D. Nefrostomi perkutan diindikasikan pada obstruksi saluran kemih atas, bukan obstruksi akibat pembesaran prostat yang menyumbat uretra.
• E. Pencitraan dapat dilakukan namun bukan prioritas utama ketika diagnosis klinis retensi urine akut sudah jelas dan tindakan dekompresi harus segera dilakukan.

Pasien mengalami kelebihan cairan refrakter dengan edema paru dan gagal napas yang tidak responsif terhadap diuretik dosis tinggi, salah satu indikasi mutlak dialisis emergensi pada AKI selain asidosis metabolik berat, hiperkalemia berat, dan uremia simtomatik. Ultrafiltrasi melalui hemodialisis dapat mengeluarkan cairan berlebih secara cepat dan efektif, mengatasi edema paru yang mengancam jiwa ini. Menunggu respons diuretik lebih lanjut atau terapi medikamentosa lain hanya akan memperlambat koreksi kondisi gawat darurat ini. Prinsip ini tercakup dalam kriteria AEIOU (Acidosis, Electrolyte, Intoxication, Overload cairan, Uremia) sebagai indikasi dialisis pada AKI.

• A. Nitrogliserin dapat membantu sementara namun tidak mengatasi kelebihan cairan secara definitif pada pasien dengan fungsi ginjal yang sudah sangat menurun.
• B. Dopamin dosis rendah tidak terbukti memperbaiki fungsi ginjal atau outcome pada AKI dan tidak mengatasi kegawatan edema paru saat ini.
• C. Observasi dan restriksi cairan tidak memadai untuk mengatasi edema paru akut dengan gagal napas yang sudah terjadi.
• E. Pasien sudah mengalami oliguria berat dengan respons minimal terhadap furosemid dosis tinggi, menandakan diuretik tidak lagi efektif sehingga menambah dosis tidak akan membantu.

Nyeri pinggang mendadak yang menjalar ke selangkangan dan skrotum, disertai hematuria dan nyeri ketok kostovertebra positif tanpa demam, merupakan gambaran khas kolik akibat batu yang bermigrasi di sepanjang ureter, terutama ureter distal karena nyeri menjalar hingga ke genitalia. Pasien dengan kolik ureter khas tampak gelisah dan terus bergerak mencari posisi nyaman (berbeda dengan peritonitis yang cenderung diam). Lokasi nyeri yang bermigrasi sesuai dengan letak batu: nyeri pinggang untuk batu di pelvis renalis atau ureter proksimal, menjalar ke selangkangan untuk batu di ureter tengah, dan ke skrotum/labia untuk batu di ureter distal. Hematuria terjadi akibat trauma mukosa ureter oleh batu yang bergerak.

• B. Kolesistitis akut menimbulkan nyeri kuadran kanan atas dengan tanda Murphy positif, tidak sesuai dengan lokasi dan pola nyeri pada pasien ini.
• C. Torsio testis menimbulkan nyeri skrotum akut dengan testis membengkak dan letak tinggi, tanpa riwayat nyeri pinggang menjalar atau hematuria seperti pada pasien ini.
• D. Apendisitis akut biasanya menimbulkan nyeri yang dimulai di periumbilikal berpindah ke kuadran kanan bawah tanpa hematuria, dan pasien cenderung diam karena nyeri bertambah dengan gerakan.
• E. Pielonefritis akut biasanya disertai demam tinggi, menggigil, dan tanda infeksi sistemik, yang tidak ditemukan pada pasien ini.

CT scan abdomen tanpa kontras merupakan baku emas untuk diagnosis nefrolitiasis dan urolitiasis karena memiliki sensitivitas dan spesifisitas tertinggi (lebih dari 95%) dalam mendeteksi batu di sepanjang saluran kemih, termasuk batu radiolusen seperti batu asam urat yang tidak terlihat pada foto polos. Pemeriksaan ini juga dapat menilai derajat hidronefrosis, ukuran dan lokasi batu secara akurat tanpa risiko reaksi kontras, serta tidak memerlukan fungsi ginjal normal seperti pada IVP. Pada pasien dengan fungsi ginjal baik dan fasilitas tersedia di rumah sakit, CT scan tanpa kontras menjadi pilihan utama dibanding modalitas pencitraan lain untuk menegakkan diagnosis definitif urolitiasis.

• A. MRI abdomen tidak digunakan sebagai pemeriksaan lini pertama untuk nefrolitiasis karena biaya tinggi, waktu pemeriksaan lama, dan sensitivitas terhadap batu lebih rendah dibanding CT scan.
• B. Foto polos abdomen hanya dapat mendeteksi batu yang bersifat radioopak dan tidak dapat menilai derajat obstruksi secara akurat.
• C. Pielografi intravena memerlukan pemberian kontras dengan risiko reaksi alergi dan nefrotoksisitas, serta kini sudah banyak ditinggalkan karena CT scan lebih akurat dan lebih cepat.
• D. USG abdomen berguna sebagai pemeriksaan awal terutama pada kehamilan atau anak, namun sensitivitasnya lebih rendah untuk mendeteksi batu ureter dibanding CT scan.

Pada kolik renal, nyeri timbul akibat peningkatan tekanan intraluminal ureter dan pelepasan prostaglandin yang meningkatkan aliran darah ginjal dan tonus otot polos ureter. OAINS seperti ketorolak parenteral bekerja menghambat sintesis prostaglandin sehingga mengurangi tekanan intraluminal dan spasme ureter, serta memberikan efek analgesik yang setara atau lebih baik dibanding opioid dengan efek samping lebih ringan. Pedoman PNPK urolitiasis Kemenkes merekomendasikan OAINS sebagai lini pertama pada pasien tanpa kontraindikasi (misalnya gangguan ginjal berat atau riwayat perdarahan saluran cerna). Opioid digunakan sebagai lini kedua bila OAINS tidak efektif atau dikontraindikasikan.

• A. Antispasmodik antikolinergik tunggal tidak terbukti superior dan tidak mengatasi komponen inflamasi yang mendasari nyeri kolik.
• B. Opioid bukan lini pertama karena efek samping mual, muntah, dan sedasi lebih sering, serta tidak menghambat prostaglandin penyebab utama nyeri.
• C. Kortikosteroid tidak memiliki peran dalam tata laksana nyeri kolik renal akut.
• E. Parasetamol oral kurang efektif untuk nyeri kolik akut yang hebat dan onsetnya lebih lambat.

Asam askorbat (vitamin C) dosis tinggi dimetabolisme sebagian menjadi oksalat melalui jalur metabolik di hati, sehingga meningkatkan ekskresi oksalat urin (hiperoksaluria). Hiperoksaluria merupakan faktor risiko metabolik utama pembentukan batu kalsium oksalat, jenis batu tersering pada urolitiasis dewasa, karena oksalat berikatan dengan kalsium membentuk kristal yang mudah mengendap terutama bila volume urin rendah. Kondisi ini diperberat oleh dehidrasi yang menurunkan volume urin dan meningkatkan konsentrasi zat pembentuk batu. Edukasi membatasi suplementasi vitamin C dosis tinggi dan meningkatkan hidrasi merupakan bagian penting pencegahan rekurensi.

• A. Vitamin C tidak secara langsung meningkatkan absorpsi kalsium usus; mekanisme utamanya melalui konversi menjadi oksalat.
• B. Vitamin C tidak menghambat xantin oksidase; mekanisme ini tidak relevan dengan pembentukan batu kalsium oksalat.
• C. Vitamin C bersifat asam dan justru cenderung menurunkan pH urin, bukan meningkatkannya.
• E. Vitamin C tidak menurunkan sitrat urin secara signifikan sebagai mekanisme utama pembentukan batu pada kasus ini.

Batu ureter berukuran lebih dari 6-7 mm memiliki kemungkinan keluar spontan yang sangat rendah, dan menurut pedoman urologi, batu dengan ukuran tersebut yang gagal keluar setelah periode observasi disertai nyeri berulang merupakan indikasi untuk tindakan aktif seperti ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy) atau ureteroskopi. Kompetensi SKDI untuk kasus ini di puskesmas adalah mengenali indikasi rujukan, bukan melakukan tindakan definitif. Rujukan ke spesialis urologi diperlukan karena fasilitas dan kompetensi untuk ESWL atau tindakan endourologi tidak tersedia di tingkat puskesmas.

• A. Observasi lebih lanjut tidak tepat karena ukuran batu besar dengan kemungkinan keluar spontan sangat kecil dan nyeri sudah berulang.
• B. Tidak ada tanda infeksi (demam, leukositosis) yang menjadi indikasi antibiotik empiris, dan memulangkan pasien tanpa tindakan definitif berisiko komplikasi obstruktif lanjut.
• C. Nefrostomi perkutan adalah tindakan definitif yang membutuhkan kompetensi dan fasilitas spesialistik, tidak dilakukan di puskesmas.
• D. Diuretik tidak terbukti efektif mempercepat peluruhan batu dan dapat memperberat obstruksi akibat peningkatan produksi urin.

Asidosis tubulus renalis (RTA) tipe 1 atau distal terjadi akibat gangguan sekresi ion hidrogen oleh sel tubulus distal, sehingga pH urin tidak dapat diasamkan di bawah 5,5 meskipun terdapat asidosis metabolik sistemik berat, seperti pada kasus ini dengan pH urin 6,8. Kondisi ini sering disertai hipokalemia berat akibat kehilangan kalium urin dan berhubungan dengan nefrokalsinosis serta nefrolitiasis kalsium fosfat berulang akibat hiperkalsiuria dan sitraturia rendah. Sebaliknya, RTA tipe 2 (proksimal) ditandai gangguan reabsorpsi bikarbonat sehingga pH urin dapat turun normal setelah bikarbonat plasma cukup rendah, dan biasanya tidak menyebabkan nefrolitiasis signifikan.

• A. Asidosis ketotik diabetik disertai hiperglikemia dan ketonuria, tidak sesuai dengan gambaran klinis pasien yang tanpa riwayat diabetes dan tanpa glukosuria.
• C. Asidosis laktat biasanya terjadi pada kondisi hipoperfusi atau hipoksia jaringan, tidak sesuai dengan gambaran kronis dan nefrolitiasis berulang pada pasien ini.
• D. RTA tipe 4 berhubungan dengan hiperkalemia akibat defisiensi atau resistensi aldosteron, bukan hipokalemia seperti pada pasien ini.
• E. RTA tipe 2 disebabkan gangguan reabsorpsi bikarbonat proksimal sehingga pH urin biasanya dapat turun di bawah 5,5 pada asidosis berat, dan jarang menyebabkan batu ginjal berulang seperti pada kasus ini.

Pada SIADH (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion), sekresi ADH yang berlebihan dan tidak sesuai dengan osmolalitas plasma menyebabkan reabsorpsi air berlebihan di duktus koligens sehingga terjadi dilusi natrium plasma, ditandai osmolalitas urin yang tidak tersupresi (lebih dari 100 mOsm/kg) meskipun osmolalitas plasma rendah, serta natrium urin yang tinggi (lebih dari 40 mEq/L) pada pasien euvolemik tanpa edema atau tanda dehidrasi. Karsinoma sel kecil paru merupakan penyebab SIADH ektopik tersering karena sel tumor dapat mensekresi ADH secara autonom. Fungsi tiroid dan kortisol normal menyingkirkan hipotiroidisme dan insufisiensi adrenal sebagai penyebab hiponatremia euvolemik lainnya.

• A. Gagal jantung kongestif menyebabkan hiponatremia hipervolemik dengan tanda edema dan natrium urin rendah akibat aktivasi RAAS, tidak sesuai dengan gambaran klinis pasien.
• B. Hiperaldosteronisme sekunder menyebabkan retensi natrium dan cenderung menimbulkan hipertensi serta hipokalemia, bukan hiponatremia dengan natrium urin tinggi.
• C. Kehilangan natrium gastrointestinal menyebabkan hiponatremia hipovolemik dengan natrium urin rendah, tidak sesuai dengan gambaran euvolemik dan natrium urin tinggi pada pasien ini.
• E. Defisiensi kortisol (insufisiensi adrenal) telah disingkirkan karena hasil kortisol pagi normal pada pasien ini.

Hiponatremia berat dengan gejala neurologis berat seperti kejang dan penurunan kesadaran merupakan kedaruratan yang memerlukan koreksi segera menggunakan NaCl hipertonik (3%) untuk mengurangi edema otak akut. Namun, kecepatan koreksi harus dibatasi tidak lebih dari 8-10 mEq/L dalam 24 jam pertama (atau sekitar 4-6 mEq/L dalam beberapa jam awal untuk mengatasi gejala akut) untuk mencegah sindrom demielinisasi osmotik (central pontine myelinolysis) akibat koreksi yang terlalu cepat. Pemantauan natrium serum dilakukan secara berkala (setiap 2-4 jam) selama fase koreksi awal untuk memastikan kecepatan koreksi tetap dalam batas aman.

• A. Restriksi cairan saja tidak cukup untuk mengatasi hiponatremia berat dengan gejala neurologis akut yang mengancam jiwa dan membutuhkan koreksi natrium aktif.
• C. NaCl 0,9% tidak cukup hipertonik untuk mengatasi hiponatremia berat simtomatik secara cepat, dan koreksi hingga normal dalam 6 jam melebihi batas aman sehingga berisiko sindrom demielinisasi osmotik.
• D. Diuretik loop tidak diindikasikan sebagai terapi awal pada hiponatremia simtomatik berat yang membutuhkan koreksi natrium segera dengan cairan hipertonik.
• E. Koreksi sebesar 20 mEq/L dalam 4 jam jauh melebihi batas aman dan berisiko tinggi menyebabkan sindrom demielinisasi osmotik.

Pada uji deprivasi air, setelah osmolalitas plasma meningkat dan urin tidak lagi berkonsentrasi secara adekuat, desmopresin (analog ADH) diberikan untuk menilai respons ginjal terhadap hormon tersebut. Pada diabetes insipidus sentral, osmolalitas urin akan meningkat tajam (lebih dari 50%) setelah desmopresin karena ginjal masih responsif terhadap ADH, sedangkan pada diabetes insipidus nefrogenik osmolalitas urin tetap rendah karena tubulus ginjal tidak responsif terhadap ADH. Langkah ini merupakan bagian krusial dari protokol uji deprivasi air klasik (Miller-Moses) untuk menegakkan diagnosis definitif. Tanpa langkah ini, diagnosis sentral versus nefrogenik tidak dapat dipastikan hanya dari respons terhadap deprivasi air saja.

• A. Glukosa darah digunakan untuk menyingkirkan diabetes mellitus sebagai penyebab poliuria, bukan untuk membedakan jenis diabetes insipidus.
• B. Volume urin 24 jam menggambarkan derajat poliuria namun tidak membedakan mekanisme sentral atau nefrogenik.
• C. Natrium serum dapat meningkat pada kedua jenis diabetes insipidus akibat dehidrasi, sehingga tidak dapat membedakan etiologi sentral dari nefrogenik.
• D. Berat jenis urin hanya memberi perkiraan kasar konsentrasi urin dan tidak dapat membedakan respons terhadap ADH eksogen.

Pada pasien usia muda dengan hipertensi berat, resisten terhadap terapi, disertai bruit abdomen dan hipokalemia akibat aktivasi sekunder sistem renin-angiotensin-aldosteron, kecurigaan hipertensi renovaskular akibat displasia fibromuskular arteri renalis harus ditegakkan. Duplex ultrasonography arteri renalis merupakan modalitas pencitraan non-invasif lini pertama yang direkomendasikan karena dapat menilai kecepatan aliran darah dan rasio resistensi arteri renalis tanpa radiasi atau kontras nefrotoksik. Jika hasil mendukung, pencitraan lanjutan seperti angiografi CT, MRA, atau angiografi konvensional dapat dilakukan untuk konfirmasi dan perencanaan intervensi. Displasia fibromuskular khas mengenai perempuan muda dan sering melibatkan dua pertiga distal arteri renalis.

• A. EKG dapat menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri akibat hipertensi kronik, tetapi tidak membantu menegakkan diagnosis etiologi renovaskular.
• B. Urinalisis berguna untuk menyingkirkan penyakit parenkim ginjal primer, tetapi tidak dapat mendiagnosis stenosis arteri renalis.
• C. Foto polos abdomen tidak dapat menilai pembuluh darah ginjal dan tidak relevan untuk evaluasi stenosis arteri renalis.
• E. Aldosteron plasma acak lebih relevan untuk mencurigai hiperaldosteronisme primer, bukan penyebab renovaskular, dan hipokalemia di sini bersifat sekunder akibat aktivasi RAAS.

Nefropati diabetik diawali oleh hiperglikemia kronik yang menyebabkan hiperfiltrasi glomerulus akibat vasodilatasi arteriol aferen yang lebih dominan daripada arteriol eferen, meningkatkan tekanan intraglomerulus. Hiperglikemia juga memicu glikasi protein matriks ekstraseluler sehingga terjadi penebalan membran basalis glomerulus dan ekspansi mesangium. Kerusakan podosit dan hilangnya selektivitas barier filtrasi menyebabkan kebocoran albumin yang progresif, dimulai dari mikroalbuminuria lalu berlanjut menjadi makroalbuminuria dan akhirnya penurunan fungsi ginjal. Proses ini bersifat kronik dan progresif selama bertahun-tahun apabila kontrol glikemik dan tekanan darah tidak optimal.

• A. Infiltrasi neutrofil khas pada pielonefritis akut, bukan patofisiologi kerusakan glomerulus kronik pada diabetes.
• C. Trombosis vena renalis adalah komplikasi akut sindrom nefrotik, bukan mekanisme primer progresi albuminuria pada diabetes.
• D. Emboli kolesterol menyebabkan penyakit ginjal aterosklerotik akut, bukan proses kronik bertahap seperti pada nefropati diabetik.
• E. Deposisi kompleks imun pada mesangium merupakan mekanisme khas nefropati IgA atau glomerulonefritis, bukan nefropati diabetik.

Pada pasien penyakit ginjal kronik dengan proteinuria signifikan (rasio albumin-kreatinin lebih dari 300 mg/g), ACE-inhibitor atau ARB merupakan terapi lini pertama karena selain menurunkan tekanan darah sistemik, obat ini menurunkan tekanan intraglomerulus melalui dilatasi arteriol eferen sehingga mengurangi proteinuria dan memperlambat progresi penyakit ginjal. Efek nefroprotektif ini independen dari efek antihipertensi semata dan telah dibuktikan dalam berbagai studi klinis besar pada populasi diabetes dengan nefropati. Pemantauan kalium serum dan kreatinin diperlukan setelah inisiasi terapi karena potensi hiperkalemia dan penurunan laju filtrasi glomerulus awal. Pedoman PNPK Kemenkes dan KDIGO merekomendasikan golongan ini sebagai pilihan utama pada kondisi ini.

• B. Agonis alfa-2 sentral bukan terapi lini pertama pada PGK dan tidak memiliki efek nefroprotektif terhadap proteinuria.
• C. Diuretik tiazid kurang efektif pada laju filtrasi glomerulus di bawah 30-40 mL/menit dan tidak memberikan efek antiproteinurik spesifik.
• D. Penyekat beta tidak memiliki efek nefroprotektif spesifik terhadap proteinuria dan bukan pilihan lini pertama pada PGK dengan albuminuria.
• E. Penghambat kanal kalsium dihidropiridin dapat menyebabkan vasodilatasi arteriol aferen yang justru meningkatkan tekanan intraglomerulus dan memperberat proteinuria bila digunakan tanpa ACE-inhibitor/ARB.

Peningkatan kreatinin serum hingga 30% dari nilai awal setelah inisiasi ACE-inhibitor atau ARB dianggap sebagai respons hemodinamik yang dapat diterima dan tidak memerlukan penghentian obat, karena mencerminkan penurunan tekanan intraglomerulus yang justru merupakan efek nefroprotektif jangka panjang. Pada kasus ini, kenaikan kreatinin hanya sekitar 10,7%, masih dalam batas yang dapat diterima. Kalium serum 5,0 mmol/L termasuk hiperkalemia ringan tanpa gejala atau perubahan EKG, sehingga terapi dapat dilanjutkan dengan pemantauan berkala kreatinin dan kalium, biasanya 1-2 minggu setelah inisiasi dan setiap perubahan dosis. Penghentian ACE-inhibitor hanya diindikasikan bila kreatinin meningkat lebih dari 30% atau terjadi hiperkalemia berat (lebih dari 6,0 mmol/L) atau simptomatik.

• A. Menaikkan dosis tidak diperlukan karena tekanan darah sudah terkontrol baik, dan tindakan ini berisiko memperburuk hiperkalemia.
• B. Hiperkalemia ringan tanpa gejala tidak memerlukan resin pengikat kalium, apalagi dikombinasikan dengan penghentian obat yang masih aman dilanjutkan.
• C. Hemodialisis darurat hanya diindikasikan pada hiperkalemia berat atau simptomatik, bukan pada kalium 5,0 mmol/L tanpa gejala atau perubahan EKG.
• D. Penghentian captopril tidak diperlukan pada perubahan laboratorium ringan ini, dan diuretik loop bukan pengganti yang memberikan efek nefroprotektif serupa.

Pielonefritis emfisematosa adalah infeksi necrotizing berat pada parenkim ginjal yang ditandai produksi gas oleh bakteri penghasil gas (tersering Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae), paling sering terjadi pada pasien diabetes mellitus tidak terkontrol dan merupakan kondisi kegawatdaruratan urologi dengan mortalitas tinggi bila tidak ditangani agresif. Selain antibiotik spektrum luas dan resusitasi cairan, tata laksana definitif memerlukan drainase perkutan segera pada kasus dengan gas terbatas, atau nefrektomi darurat pada kasus dengan nekrosis luas, syok sepsis, atau gagal terapi konservatif. Keterlambatan intervensi bedah meningkatkan risiko kematian secara signifikan karena sumber infeksi tidak dapat dieradikasi hanya dengan antibiotik. Kontrol glikemik ketat tetap penting namun bukan pengganti intervensi definitif terhadap sumber infeksi.

• B. Insulin penting untuk kontrol glikemik namun tidak mengatasi sumber infeksi nekrotikans yang memerlukan drainase atau pengangkatan jaringan.
• C. Kateter double-J hanya mengatasi obstruksi ureter dan tidak mendrainase fokus infeksi nekrotik pada parenkim ginjal.
• D. Observasi rawat jalan sangat tidak tepat pada kondisi sepsis berat dengan syok yang memerlukan intervensi segera di rumah sakit.
• E. Litotripsi digunakan untuk batu saluran kemih, tidak relevan pada infeksi nekrotikans ginjal.

Pasien ini menunjukkan gambaran klasik penyakit ginjal polikistik autosomal dominan (ADPKD): ginjal membesar bilateral dengan multipel kista, riwayat keluarga gagal ginjal, dan hipertensi pada usia relatif muda. ADPKD berhubungan dengan aneurisma sakular intrakranial pada sekitar 8-10% pasien, risiko meningkat hingga 20% bila ada riwayat keluarga aneurisma serebral atau stroke hemoragik, dan ruptur aneurisma dapat menyebabkan perdarahan subarachnoid yang fatal. Skrining dengan angiografi MR (MRA) otak tanpa kontras direkomendasikan terutama pada pasien dengan riwayat keluarga aneurisma serebral, gejala neurologis, atau pekerjaan berisiko tinggi. Kelainan penyerta lain pada ADPKD meliputi kista hati, divertikulosis kolon, dan prolaps katup mitral.

• B. CT toraks dapat mendeteksi kelainan paru namun tidak relevan untuk skrining komplikasi vaskular serebral fatal pada ADPKD.
• C. Ekokardiografi berguna menilai prolaps katup mitral yang juga dapat menyertai ADPKD, tetapi tidak mendeteksi aneurisma serebral.
• D. Ultrasonografi karotis menilai risiko aterosklerosis, bukan skrining spesifik untuk aneurisma serebral yang khas menyertai ADPKD.
• E. EEG digunakan untuk evaluasi epilepsi, bukan untuk mendeteksi kelainan vaskular struktural seperti aneurisma.

Obstruksi ureteropelvic junction (UPJ) adalah penyebab tersering hidronefrosis kongenital, ditandai dilatasi pelvis renalis dan kaliks akibat penyempitan fungsional atau struktural pada pertemuan pelvis renalis dengan ureter proksimal, sementara ureter distal dan buli-buli tetap berukuran normal karena obstruksi terletak proksimal. Sistouretrografi miksi yang tidak menunjukkan refluks menyingkirkan refluks vesikoureter sebagai penyebab dilatasi. Diagnosis ditegakkan dengan USG yang memperlihatkan dilatasi kaliks tanpa dilatasi ureter, dan konfirmasi derajat obstruksi dapat dilakukan dengan renografi diuretik (MAG3) untuk menilai fungsi dan drainase ginjal. Penanganan dapat berupa observasi pada kasus ringan hingga pieloplasti pada kasus obstruktif signifikan dengan penurunan fungsi ginjal.

• B. Valvula uretra posterior menyebabkan obstruksi saluran keluar buli-buli dengan dilatasi bilateral saluran kemih atas dan penebalan dinding buli-buli, bukan dilatasi unilateral tanpa kelainan buli-buli.
• C. Refluks vesikoureter derajat tinggi biasanya disertai dilatasi ureter dan telah disingkirkan oleh hasil sistouretrografi miksi yang negatif.
• D. Ureterokel ektopik bilateral umumnya tampak sebagai massa kistik pada muara ureter di buli-buli pada pencitraan, bukan dilatasi pelvis renalis isolated tanpa pelebaran ureter.
• E. Ureter ektopik dengan duplikasi sistem pelvikalises menunjukkan gambaran dua sistem pengumpul pada satu ginjal, berbeda dari temuan dilatasi pelvis tunggal pada kasus ini.

Sistitis interstisial/sindrom kandung kemih nyeri (IC/BPS) adalah diagnosis klinis eksklusi yang ditegakkan pada pasien dengan nyeri suprapubik kronik terkait pengisian kandung kemih, disertai frekuensi dan nokturia, tanpa bukti infeksi (kultur steril) maupun kelainan struktural pada pencitraan dan sistoskopi. Diagnosis ini baru ditegakkan setelah menyingkirkan penyebab lain seperti infeksi, tumor, dan batu. Tidak respons terhadap antibiotik empiris mendukung bukan etiologi infeksi. Tata laksana awal meliputi edukasi, modifikasi diet, dan analgesia, dengan terapi lini kedua berupa antidepresan trisiklik atau instilasi intravesika bila diperlukan.

• A. Tuberkulosis buli-buli biasanya disertai riwayat TB paru, hematuria, atau gambaran khas pada pencitraan/sistoskopi.
• B. Overactive bladder biasanya tidak disertai nyeri suprapubik yang mereda setelah berkemih sebagai gejala dominan.
• D. Kultur urin steril berulang menyingkirkan infeksi bakteri sebagai penyebab.
• E. Karsinoma in situ biasanya menunjukkan kelainan pada sistoskopi atau sitologi urin positif.

Torsio testis adalah kegawatan urologi yang ditandai onset nyeri skrotum mendadak, testis letak tinggi dan horizontal (bell-clapper deformity), refleks kremaster negatif, serta tanda Prehn negatif (elevasi testis tidak mengurangi nyeri). Kondisi ini terjadi akibat putaran funikulus spermatikus yang menyebabkan iskemia testis, dan merupakan kegawatdaruratan bedah karena viabilitas testis menurun drastis setelah 6 jam. Diagnosis klinis ini harus segera ditindaklanjuti dengan eksplorasi bedah tanpa menunggu pencitraan jika klinis sangat sugestif. Epididimitis umumnya memberikan tanda Prehn positif dan disertai gejala infeksi saluran kemih.

• A. Orkitis biasanya menyertai parotitis (mumps) dan onset lebih bertahap dengan demam.
• B. Torsio apendiks testis biasanya nyeri lebih ringan dan terlokalisasi (blue dot sign), tanpa posisi testis yang abnormal.
• D. Hernia inkarserata biasanya disertai massa yang dapat ditelusuri ke kanalis inguinalis dan gejala obstruksi usus.
• E. Epididimitis biasanya onset bertahap, disertai gejala disuria/demam, dan tanda Prehn positif (nyeri berkurang dengan elevasi).

Trauma ginjal harus dicurigai pada pasien dengan riwayat trauma tumpul mengenai regio flank/pinggang disertai hematuria makroskopik, karena ginjal terletak retroperitoneal dan rentan mengalami kontusio atau laserasi akibat benturan langsung pada area tersebut. Pada pasien hemodinamik stabil, pencitraan lanjutan berupa CT scan abdomen dengan kontras fase ekskresi adalah baku emas untuk menentukan derajat trauma ginjal menurut klasifikasi AAST dan menentukan tata laksana konservatif atau operatif. Hematuria makroskopik pasca-trauma tumpul flank merupakan indikasi kuat untuk evaluasi pencitraan ginjal.

• A. Trauma limpa biasanya memberikan nyeri pada kuadran kiri atas dengan tanda iritasi peritoneum, bukan hematuria.
• B. Trauma ureter jarang terjadi akibat trauma tumpul dan biasanya terkait trauma penetrasi atau prosedur iatrogenik.
• C. Trauma hepar biasanya memberikan nyeri kuadran kanan atas dengan tanda iritasi peritoneum, bukan hematuria.
• E. Trauma kandung kemih biasanya terkait fraktur pelvis dan nyeri suprapubik, bukan nyeri flank.

Trias klasik ruptur uretra pasca-trauma pelvis adalah darah menetes dari meatus uretra eksterna, retensi urin, dan pada colok dubur prostat teraba melayang (high-riding prostate) akibat terputusnya kontinuitas uretra membranosa dari struktur penyangganya. Hematoma kupu-kupu pada perineum terjadi akibat ekstravasasi darah dan urin yang terbatas oleh fascia Colles. Diagnosis ini penting karena menentukan kontraindikasi pemasangan kateter uretra secara buta dan memerlukan sistografi retrograd atau sistostomi suprapubik sebagai tata laksana awal.

• A. Trauma ginjal memberikan hematuria dan nyeri flank, tidak memberikan darah di meatus atau prostat melayang.
• B. Ruptur kandung kemih intraperitoneal biasanya memberikan tanda asites urin dan nyeri perut difus, bukan prostat melayang.
• D. Fraktur penis terkait trauma langsung pada penis ereksi dengan deformitas penis, bukan trauma pelvis dengan prostat melayang.
• E. Ruptur ureter jarang pada trauma tumpul dan tidak memberikan darah di meatus uretra eksterna atau prostat melayang.

Pada kecurigaan ruptur uretra dengan tanda klasik darah di meatus, hematoma perineum/skrotum, dan retensi urin, pemasangan kateter uretra merupakan kontraindikasi karena dapat memperberat laserasi, menyebabkan false passage, infeksi, atau konversi ruptur parsial menjadi total. Tata laksana alternatif yang tepat adalah sistostomi suprapubik untuk dekompresi buli-buli sambil menunggu evaluasi lanjutan seperti sistouretrografi retrograd guna menentukan derajat dan lokasi ruptur. Tindakan definitif pada uretra dilakukan secara elektif setelah kondisi pasien stabil dan evaluasi lengkap.

• A. Kateter uretra ukuran berapa pun tetap berisiko memperberat kerusakan uretra dan merupakan kontraindikasi pada kecurigaan ruptur uretra.
• B. Penggunaan guidewire tidak mengubah risiko memperberat laserasi uretra dan tetap bukan pilihan tata laksana awal yang aman.
• D. Observasi tanpa dekompresi berisiko distensi buli-buli berkepanjangan dan tidak sesuai dengan kegawatan retensi urin.
• E. Diuretik tidak mengatasi obstruksi akibat ruptur uretra dan tidak relevan pada kegawatan ini.

Trias klasik karsinoma sel renal berupa hematuria tanpa nyeri, massa abdomen/flank yang teraba, dan nyeri pinggang tumpul, meskipun kini jarang ditemukan ketiganya bersamaan karena banyak kasus terdeteksi lebih awal secara insidental melalui pencitraan. Gejala sistemik seperti penurunan berat badan dan anemia mendukung kecurigaan keganasan. Diagnosis ditegakkan dengan CT scan abdomen berkontras yang menunjukkan massa renal heterogen dengan pola enhancement khas, dan tata laksana utama adalah nefrektomi radikal atau parsial tergantung stadium.

• A. Limfoma retroperitoneal jarang memberikan hematuria sebagai gejala dominan dan biasanya disertai limfadenopati multipel.
• B. Hidronefrosis akibat batu staghorn biasanya disertai riwayat infeksi saluran kemih berulang dan nyeri kolik, bukan penurunan berat badan progresif.
• C. Angiomiolipoma ginjal biasanya asimtomatik atau bermanifestasi perdarahan retroperitoneal akut, bukan trias kronik seperti pada kasus ini.
• D. Karsinoma sel transisional pelvis renalis lebih sering memberikan hematuria dominan tanpa massa teraba besar sejak awal.

Asap rokok mengandung karsinogen amin aromatik (misalnya 2-naftilamin dan 4-aminobifenil) yang diabsorpsi, dimetabolisme di hati, kemudian diekskresikan melalui ginjal dalam bentuk metabolit aktif. Metabolit ini terkonsentrasi dalam urine dan berkontak langsung dengan epitel urotelium kandung kemih dalam waktu lama, menyebabkan kerusakan DNA dan mutasi yang mengarah pada transformasi maligna sel transisional. Merokok merupakan faktor risiko terbesar karsinoma kandung kemih, meningkatkan risiko 3-4 kali lipat dibanding bukan perokok. Gejala khas awal adalah hematuria makroskopik tanpa nyeri (painless gross hematuria).

• A. Nikotin tidak menyebabkan hiperplasia otot detrusor sebagai jalur karsinogenesis.
• C. Hipoksia akibat karbon monoksida bukan mekanisme karsinogenik utama yang dikaitkan dengan kanker kandung kemih.
• D. Iritasi mekanis oleh tar bukan mekanisme yang mendasari karsinogenesis urotelium.
• E. Vasokonstriksi kronis bukan mekanisme karsinogenesis utama pada kanker kandung kemih terkait rokok.

Pada pasien usia tua dengan hematuria makroskopik tanpa nyeri (painless gross hematuria), kecurigaan utama adalah keganasan traktus urinarius, terutama karsinoma kandung kemih atau sel ginjal. Evaluasi awal yang direkomendasikan adalah kombinasi ultrasonografi traktus urinarius untuk menilai ginjal dan massa pada kandung kemih, serta sistoskopi sebagai gold standard untuk mendeteksi lesi mukosa kandung kemih yang tidak selalu tervisualisasi pada pencitraan. Pendekatan ini sesuai dengan prinsip evaluasi hematuria pada populasi risiko tinggi (usia di atas 40 tahun, riwayat merokok atau pajanan okupasional bahan kimia). Jika hasil negatif namun kecurigaan tetap tinggi, CT urografi dengan kontras dapat dipertimbangkan sebagai pemeriksaan lanjutan.

• A. Biopsi ginjal perkutan bersifat invasif dan bukan pemeriksaan awal, serta lebih diindikasikan untuk evaluasi penyakit parenkim ginjal bukan keganasan urotelium.
• B. CT urografi tanpa kontras kurang sensitif untuk mendeteksi lesi urotelium dibandingkan sistoskopi, dan pencitraan definitif memerlukan kontras.
• C. Kreatinin dan elektrolit menilai fungsi ginjal, bukan untuk skrining keganasan traktus urinarius.
• E. Tidak ada tanda infeksi saluran kemih seperti leukosituria atau nitrit positif yang mendukung kultur urine sebagai langkah awal.

Kadar PSA total di bawah 4 ng/mL pada laki-laki usia lanjut umumnya dianggap dalam rentang normal untuk usia tersebut, terutama bila disertai pemeriksaan colok dubur yang tidak mencurigakan (tidak ada nodul, permukaan rata, konsistensi kenyal khas hiperplasia prostat benigna). Pada kondisi ini, biopsi prostat tidak diindikasikan karena risiko keganasan rendah, dan pendekatan yang tepat adalah observasi dengan pemantauan PSA berkala serta evaluasi gejala saluran kemih bawah. Biopsi prostat diindikasikan bila PSA meningkat progresif, PSA di atas ambang batas sesuai usia, atau ditemukan nodul keras/ireguler pada colok dubur. Gejala pasien saat ini lebih mengarah pada pembesaran prostat jinak (BPH).

• A. PSA 3,2 ng/mL belum melebihi ambang batas normal sehingga belum menjadi indikasi biopsi segera.
• B. PSA total sudah cukup untuk interpretasi awal pada kasus dengan colok dubur tidak mencurigakan, free PSA lebih berguna pada kasus PSA borderline.
• D. Keputusan terapi definitif seperti prostatektomi hanya diambil setelah konfirmasi histopatologi melalui biopsi, bukan berdasarkan PSA saja.
• E. Colok dubur pada kasus ini tidak abnormal (tidak ada nodul), sehingga pernyataan ini tidak sesuai dengan temuan klinis.

Hipospadia adalah kelainan kongenital berupa letak muara uretra eksterna di sisi ventral penis, dapat disertai kurvatura penis (chordee) dan preputium yang tidak sempurna menutupi glans (hooded prepuce). Diagnosis ditegakkan secara klinis melalui inspeksi genitalia. Tata laksana definitif adalah koreksi bedah (uretroplasti) yang idealnya dilakukan pada usia 6-18 bulan, sebelum anak memiliki kesadaran terhadap body image dan sebelum usia toilet training, sehingga rujukan dini ke spesialis urologi anak sangat penting. Sirkumsisi tidak boleh dilakukan sebelum koreksi karena kulit preputium sering digunakan sebagai bahan graft untuk rekonstruksi uretra.

• A. Dilatasi uretra bukan tata laksana hipospadia dan tidak dapat dilakukan di puskesmas.
• B. Kateter suprapubik permanen tidak diindikasikan pada hipospadia tanpa obstruksi saluran kemih.
• C. Hipospadia tidak menutup spontan dan observasi tanpa tindakan akan menunda koreksi optimal serta meningkatkan risiko gangguan psikososial anak.
• D. Sirkumsisi dikontraindikasikan sebelum koreksi hipospadia karena preputium diperlukan sebagai material rekonstruksi uretra.

Parafimosis adalah kondisi gawat darurat urologi di mana preputium yang tertarik ke belakang glans tidak dapat dikembalikan ke posisi semula, membentuk cincin konstriktif yang menjerat penis dan menyebabkan edema, kongesti vena, hingga iskemia glans bila tidak segera ditangani. Tata laksana awal adalah reduksi manual segera, yaitu kompresi glans untuk mengurangi edema disertai traksi preputium ke depan melewati korona glans untuk mengembalikan posisi anatomis. Bila reduksi manual gagal, dilakukan insisi dorsal pada cincin konstriktif (dorsal slit) sebagai tindakan definitif darurat. Berbeda dengan fimosis yang merupakan preputium tidak dapat ditarik ke belakang dan umumnya bukan kegawatan, parafimosis memerlukan penanganan segera untuk mencegah nekrosis glans.

• A. Parafimosis tidak menyebabkan retensi urine akibat obstruksi uretra, sehingga pemasangan kateter tidak relevan sebagai tindakan utama.
• B. Antibiotik tidak mengatasi penyebab mekanis konstriksi dan kondisi ini bukan proses infeksi primer.
• C. Parafimosis adalah kegawatdaruratan sehingga tidak boleh ditunda; penundaan dapat menyebabkan nekrosis glans.
• E. Kompres hangat tanpa reduksi tidak mengatasi cincin konstriktif dan memulangkan pasien berisiko menyebabkan nekrosis glans.

Enuresis nokturnal primer monosimptomatik didefinisikan sebagai berkemih involunter saat tidur yang terjadi pada anak usia 5 tahun atau lebih, tanpa pernah mencapai periode kering bermakna (minimal 6 bulan berturut-turut) sejak lahir, dan tidak disertai gejala saluran kemih bawah lain pada siang hari seperti urgensi, frekuensi, atau disuria. Diagnosis ditegakkan setelah menyingkirkan penyebab organik seperti infeksi saluran kemih, diabetes mellitus, maupun diabetes insipidus melalui anamnesis dan pemeriksaan penunjang sederhana. Tata laksana lini pertama berupa edukasi, modifikasi perilaku (bladder training, membatasi minum sebelum tidur), dan alarm enuresis, dengan desmopresin sebagai pilihan farmakologis bila diperlukan.

• A. Overactive bladder ditandai dengan urgensi dan frekuensi berkemih pada siang hari yang tidak dikeluhkan pasien ini.
• C. Inkontinensia diurnal terjadi pada siang hari, sedangkan pasien ini hanya mengompol saat tidur malam.
• D. Diabetes insipidus nefrogenik disertai poliuria dan polidipsia yang tidak ditemukan pada pasien ini.
• E. Enuresis sekunder didiagnosis bila anak sebelumnya pernah mencapai periode kering minimal 6 bulan kemudian kembali mengompol, tidak sesuai dengan riwayat pasien ini.

Kriptorkismus adalah kondisi testis yang tidak turun sempurna ke dalam skrotum, dapat terletak di kanalis inguinalis, intraabdominal, atau ektopik. Testis yang tetap berada di luar skrotum terpapar suhu tubuh yang lebih tinggi dibandingkan suhu skrotum normal, menyebabkan gangguan spermatogenesis progresif serta meningkatkan risiko keganasan testis (terutama seminoma) di kemudian hari akibat displasia sel germinal. Tata laksana definitif adalah orkidopeksi, idealnya dilakukan pada usia 6-12 bulan, untuk menurunkan testis ke skrotum dan mengurangi risiko komplikasi tersebut. Pada bayi ini, rujukan untuk evaluasi dan tata laksana bedah sudah sesuai dengan usia target terapi.

• A. Hipogonadisme hipergonadotropik bilateral tidak terjadi akibat kriptorkismus unilateral dengan testis kontralateral normal.
• B. Kriptorkismus tidak secara langsung meningkatkan risiko hidrokel pada testis kontralateral yang normal.
• C. Kriptorkismus tidak meningkatkan risiko torsio pada testis kontralateral yang posisinya normal di skrotum.
• E. Varikokel bukan komplikasi khas dari testis yang tidak turun dan tidak terkait langsung dengan patofisiologi kriptorkismus.