Soal UKMPPD ilmu kesehatan anak

Pada setiap bayi baru lahir yang tidak menangis spontan atau tonus lemah, langkah awal resusitasi menurut algoritma IDAI adalah memastikan bayi hangat, mengeringkan tubuh, mengatur posisi kepala sedikit ekstensi (posisi menghidu) untuk membuka jalan napas, dan memberikan rangsangan taktil bila perlu, dilakukan dalam waktu kurang dari 30 detik. Langkah ini mendahului penilaian napas dan denyut jantung yang menentukan perlunya ventilasi tekanan positif. Tindakan ini bertujuan merangsang inisiasi napas spontan sebelum eskalasi ke tindakan resusitasi yang lebih invasif.

• A. Intubasi endotrakeal dilakukan jika VTP sungkup tidak efektif, bukan sebagai langkah pertama resusitasi
• B. Pemasangan jalur umbilikal dan epinefrin merupakan tindakan lanjutan jika resusitasi dasar dan VTP tidak berhasil
• D. Oksigen aliran bebas bukan langkah awal dan hanya diberikan pada bayi yang bernapas spontan namun sianosis, bukan pada tahap penilaian pertama
• E. Kompresi dada baru dilakukan jika denyut jantung tetap di bawah 60 kali per menit setelah VTP efektif 30 detik, bukan sebagai langkah awal

Bayi dengan napas megap-megap atau apnu dan/atau laju jantung kurang dari 100 kali per menit setelah langkah awal resusitasi merupakan indikasi ventilasi tekanan positif (VTP). VTP diberikan dengan balon dan sungkup yang menutup rapat wajah, frekuensi 40-60 kali per menit, dinilai ulang setelah 30 detik melalui perbaikan laju jantung dan pengembangan dada. VTP efektif adalah tindakan resusitasi paling penting dan paling sering memperbaiki kondisi bayi asfiksia.

• B. Rangsangan taktil ulang tidak efektif pada bayi gasping dengan laju jantung rendah; tindakan definitif yang dibutuhkan adalah VTP
• C. Pengisapan trakea rutin tidak dianjurkan pada bayi dengan ketuban bercampur mekonium yang masih bernapas atau menangis, sebaiknya VTP langsung diberikan
• D. Epinefrin diberikan bila laju jantung tetap di bawah 60 kali per menit setelah VTP dan kompresi dada adekuat, bukan pada tahap ini
• E. Kompresi dada hanya diindikasikan bila laju jantung tetap di bawah 60 kali per menit setelah VTP efektif selama 30 detik

Skor APGAR dinilai dari lima komponen: denyut jantung (110 kali per menit = 1), usaha napas (lambat tidak teratur = 1), tonus otot (sedikit fleksi = 1), refleks (meringis = 1), dan warna kulit (akrosianosis = 1), sehingga totalnya adalah 5. Skor APGAR menit pertama 7-10 menunjukkan kondisi baik, 4-6 asfiksia ringan-sedang yang mungkin memerlukan tindakan resusitasi, dan 0-3 asfiksia berat yang membutuhkan resusitasi segera. Skor APGAR bukan alat diagnosis asfiksia melainkan deskripsi kondisi klinis bayi dan respons terhadap resusitasi, serta memiliki nilai prognostik terbatas bila dinilai sendiri tanpa menit kelima.

• A. Nilai 7 tidak sesuai karena beberapa komponen (napas, tonus, refleks, warna) belum mencapai nilai maksimal 2
• B. Nilai 9 jauh lebih tinggi dari temuan klinis yang digambarkan, yang menunjukkan asfiksia ringan-sedang
• D. Nilai 4 kurang satu poin dari hasil penjumlahan kelima komponen yang benar
• E. Nilai 3 terlalu rendah untuk kombinasi temuan yang masing-masing bernilai 1 pada tiap komponen

Diagnosis ensefalopati hipoksik-iskemik (EHI) ditegakkan berdasarkan bukti asfiksia perinatal (APGAR rendah berkepanjangan, asidosis metabolik berat pH kurang dari 7,0 dan defisit basa lebih dari 12 mmol/L, kebutuhan resusitasi lanjutan) disertai manifestasi ensefalopati neonatal berupa gangguan kesadaran, tonus otot, refleks, dan kejang dalam 24-48 jam pertama kehidupan. Derajat sedang (Sarnat stadium II) ditandai letargi, hipotonia, refleks primitif lemah, dan kejang, berbeda dengan derajat ringan yang tidak ada kejang atau berat yang disertai koma dan apnu. Diagnosis EHI sedang-berat merupakan indikasi hipotermia terapeutik yang dimulai dalam 6 jam pertama untuk mengurangi kerusakan neurologis sekunder.

• A. Meningitis tidak menjelaskan riwayat asfiksia perinatal berat dengan asidosis metabolik ekstrem; biasanya disertai demam atau tanda infeksi sistemik
• C. Sepsis awitan dini tidak sesuai dengan riwayat gawat janin, APGAR rendah, dan asidosis metabolik berat yang menunjukkan etiologi hipoksik-iskemik
• D. Perdarahan intraventrikular lebih sering terjadi pada bayi prematur, bukan bayi cukup bulan dengan riwayat asfiksia seperti pada kasus ini
• E. Hipoglikemia simtomatik dapat menyebabkan letargi dan kejang tetapi tidak menjelaskan riwayat asfiksia berat dan asidosis gas darah tali pusat yang digambarkan

Gambaran klinis dan radiologis (takipnu, retraksi, grunting, gambaran retikulogranular/ground-glass dengan air bronchogram) pada bayi prematur usia gestasi 30 minggu khas untuk sindrom gawat napas neonatus (RDS) akibat defisiensi surfaktan paru. Surfaktan eksogen diberikan secara intratrakeal untuk menurunkan tegangan permukaan alveolus, mencegah kolaps alveolus saat ekspirasi, dan memperbaiki komplians paru serta oksigenasi. Pemberian surfaktan dini, bersama dengan dukungan CPAP atau ventilasi mekanik sesuai derajat distres napas, merupakan tata laksana standar RDS pada bayi prematur dengan defisiensi surfaktan.

• B. Kortikosteroid diberikan antenatal pada ibu untuk mematangkan paru janin sebelum persalinan preterm, bukan sebagai terapi postnatal RDS yang sudah terjadi
• C. Antibiotik ditujukan untuk sepsis atau pneumonia kongenital yang menjadi diagnosis banding, bukan tata laksana spesifik RDS akibat defisiensi surfaktan
• D. Furosemid tidak memperbaiki defisiensi surfaktan dan dapat memperberat gangguan elektrolit pada bayi prematur
• E. Aminofilin digunakan untuk apnea of prematurity, bukan untuk mengatasi defisiensi surfaktan pada RDS

Perawatan metode kanguru (PMK) adalah metode kontak kulit ke kulit antara bayi dan ibu (atau pengganti ibu) secara kontinu atau intermiten yang efektif mencegah hipotermia pada BBLR yang sudah stabil, karena tubuh ibu berfungsi sebagai sumber panas alami sekaligus memfasilitasi pemberian ASI dan bonding. PMK direkomendasikan WHO dan Kemenkes untuk bayi prematur/BBLR yang stabil secara klinis tanpa memerlukan alat bantu intensif, termasuk untuk perawatan di rumah setelah pulang dari fasilitas kesehatan. Metode ini menurunkan risiko hipotermia, sepsis, dan meningkatkan keberhasilan menyusui dibandingkan perawatan konvensional dalam inkubator semata.

• A. Kipas angin akan meningkatkan kehilangan panas melalui konveksi dan memperburuk risiko hipotermia pada BBLR
• B. Membungkus dengan selimut tanpa kontak kulit tidak memberikan sumber panas aktif seperti kontak kulit ke kulit pada metode kanguru
• D. Pemberian air gula tidak dianjurkan pada neonatus dan tidak terbukti mencegah hipotermia; ASI tetap menjadi nutrisi utama
• E. Memandikan bayi sering justru meningkatkan risiko hipotermia karena kehilangan panas melalui evaporasi, bukan mencegahnya

Pada inkompatibilitas ABO, ibu bergolongan darah O secara alami memiliki antibodi IgG anti-A dan anti-B yang dapat melintasi plasenta karena ukurannya kecil, berbeda dengan antibodi alami golongan darah lain yang umumnya IgM. Antibodi ini akan menempel pada eritrosit bayi yang mengekspresikan antigen A atau B dan menyebabkan hemolisis ekstravaskular melalui sistem retikuloendotelial, yang dibuktikan dengan uji Coombs direk positif. Hemolisis ini menimbulkan ikterus dini (onset dalam 24 jam pertama) dengan peningkatan bilirubin indirek yang cepat. Berbeda dengan inkompatibilitas Rh, inkompatibilitas ABO dapat terjadi pada kehamilan pertama karena sensitisasi alami terhadap antigen A/B di lingkungan.

• B. Infeksi kongenital biasanya disertai manifestasi sistemik lain seperti hepatosplenomegali dan tidak menunjukkan uji Coombs direk positif terhadap antigen golongan darah.
• C. Breast milk jaundice terjadi lebih lambat (hari ke-4 hingga ke-7) dan tidak berkaitan dengan uji Coombs positif.
• D. Imaturitas UDP-glukuronil transferase menyebabkan ikterus fisiologis ringan tanpa bukti hemolisis atau Coombs positif.
• E. Defisiensi G6PD menyebabkan hemolisis namun uji Coombs direk akan negatif karena bukan proses imun.

Sepsis neonatorum early-onset (onset dalam 72 jam pertama kehidupan) terutama disebabkan oleh transmisi vertikal mikroorganisme dari traktus genitalia ibu, dengan faktor risiko utama berupa ketuban pecah dini lebih dari 18 jam, korioamnionitis, demam intrapartum, dan prematuritas. Etiologi tersering adalah Streptococcus agalactiae (grup B) dan Escherichia coli. Sebaliknya, sepsis late-onset (setelah 72 jam) umumnya terkait faktor nosokomial seperti kateter vena sentral, ventilasi mekanik, atau prosedur invasif, dengan etiologi predominan organisme nosokomial seperti Staphylococcus koagulase negatif. Kasus ini dengan onset 18 jam dan riwayat ketuban pecah dini serta korioamnionitis maternal jelas menunjukkan sepsis early-onset.

• A. Lama perawatan NICU berkaitan dengan sepsis late-onset, bukan penyebab onset dini pada kasus ini.
• B. Nutrisi parenteral total merupakan faktor risiko sepsis late-onset terkait pajanan nosokomial.
• C. Prosedur pembedahan merupakan faktor risiko sepsis nosokomial late-onset, tidak sesuai dengan presentasi dini bayi ini.
• D. Kateter vena sentral merupakan faktor risiko sepsis late-onset nosokomial, tidak relevan pada onset 18 jam tanpa prosedur tersebut.

Kombinasi ampisilin dan gentamisin merupakan regimen antibiotik empiris lini pertama standar untuk sepsis neonatorum early-onset karena memberikan cakupan luas terhadap patogen tersering yaitu Streptococcus agalactiae (grup B) dan Escherichia coli, sekaligus memberikan efek sinergis bakterisidal terhadap organisme gram positif dan gram negatif. Ampisilin bekerja menghambat sintesis dinding sel bakteri, sedangkan gentamisin sebagai aminoglikosida menghambat sintesis protein subunit ribosom 30S. Regimen ini juga relatif aman dan murah sehingga direkomendasikan oleh Kemenkes sebagai lini pertama di fasilitas kesehatan primer maupun sekunder sebelum hasil kultur dan sensitivitas tersedia.

• A. Siprofloksasin dan klindamisin bukan regimen standar sepsis neonatorum dan fluorokuinolon umumnya dihindari pada neonatus.
• C. Vankomisin dan meropenem merupakan lini lanjutan untuk sepsis nosokomial resisten atau late-onset berat, bukan pilihan awal.
• D. Seftriosakson dikontraindikasikan pada neonatus terutama yang mendapat kalsium intravena karena risiko presipitasi di paru dan ginjal, serta metronidazol tidak termasuk cakupan empiris standar sepsis neonatal.
• E. Kloramfenikol tunggal tidak memberikan cakupan adekuat dan berisiko toksisitas sumsum tulang serta sindrom gray baby pada neonatus.

Tetanus neonatorum disebabkan oleh kontaminasi Clostridium tetani pada luka tali pusat akibat pertolongan persalinan yang tidak bersih dan alat pemotong tali pusat yang tidak steril, ditambah status imunisasi tetanus ibu yang tidak adekuat. Pencegahan utama adalah praktik tiga bersih yaitu bersih tangan penolong, bersih alat pemotong tali pusat, dan bersih tempat persalinan, disertai imunisasi tetanus toksoid lengkap pada ibu hamil. Gambaran klinis klasik berupa trismus, risus sardonikus (mulut mencucu), dan kejang spastik dengan kesadaran tetap baik merupakan ciri khas tetanus neonatorum akibat toksin tetanospasmin yang menghambat pelepasan neurotransmiter inhibisi. Program eliminasi tetanus neonatorum di Indonesia menitikberatkan pada persalinan bersih dan imunisasi maternal.

• A. Antibiotik profilaksis oral rutin pada ibu hamil bukan strategi pencegahan tetanus neonatorum yang direkomendasikan.
• B. Vitamin K1 mencegah perdarahan akibat defisiensi vitamin K, tidak berkaitan dengan pencegahan tetanus.
• C. ASI eksklusif penting untuk nutrisi dan imunitas umum namun tidak mencegah infeksi Clostridium tetani melalui luka tali pusat.
• D. Skrining bilirubin berkaitan dengan deteksi ikterus neonatorum, tidak relevan dengan pencegahan tetanus.

Interpretasi status gizi menggunakan kurva WHO memerlukan tiga indeks sekaligus. Nilai TB/U -1,0 SD menunjukkan tinggi badan normal (tidak stunting, karena di atas ambang -2 SD). Nilai BB/TB -2,6 SD menunjukkan wasting karena berada di bawah ambang -2 SD, mengindikasikan kekurangan berat badan relatif terhadap tinggi badan yang biasanya bersifat akut. Nilai BB/U -2,2 SD konsisten dengan kombinasi tersebut karena BB/U dipengaruhi oleh BB/TB. Pola ini khas untuk gizi kurang akut (wasting) tanpa disertai gangguan pertumbuhan linear kronik (stunting).

• A. TB/U -1,0 SD berada dalam rentang normal sehingga tidak dapat diinterpretasikan sebagai stunting berat.
• C. Z-score BB/TB di bawah -2 SD menunjukkan defisit berat badan, bukan gizi lebih.
• D. Nilai BB/U dan BB/TB di bawah -2 SD menunjukkan adanya gangguan gizi, bukan status gizi normal.
• E. Nilai BB/TB yang rendah (-2,6 SD) menunjukkan kekurangan berat badan, bertentangan dengan obesitas.

Pada fase stabilisasi tata laksana gizi buruk sesuai 10 langkah WHO/Kemenkes, formula F-75 (rendah protein dan energi, 75 kkal/100 mL) diberikan secara bertahap, sedikit, dan sering (8-12 kali per hari) untuk memenuhi kebutuhan metabolik basal tanpa membebani sistem organ yang sudah terganggu akibat malnutrisi berat. Pemberian nutrisi yang terlalu agresif pada fase awal dapat memicu refeeding syndrome berupa hipofosfatemia, hipokalemia, dan gagal jantung akut akibat pergeseran cairan dan elektrolit mendadak. Formula F-100 dengan kandungan energi dan protein lebih tinggi baru diberikan pada fase rehabilitasi setelah anak stabil dan nafsu makan kembali. Fase stabilisasi berlangsung sekitar 1-7 hari dengan fokus pada koreksi hipoglikemia, hipotermia, dehidrasi, dan infeksi sebelum mengejar kenaikan berat badan.

• A. Puasa total tidak dianjurkan karena anak gizi buruk memiliki cadangan glikogen sangat rendah dan berisiko hipoglikemia berat.
• B. Nutrisi parenteral total bukan rute utama dan berisiko komplikasi infeksi serta metabolik pada anak gizi buruk, enteral tetap diutamakan jika memungkinkan.
• D. Pemberian volume penuh segera sangat berisiko menimbulkan refeeding syndrome dan gagal jantung akut.
• E. F-100 dengan energi dan protein tinggi diberikan pada fase rehabilitasi setelah stabil, pemberian dini berisiko refeeding syndrome.

Stunting disebabkan oleh kekurangan gizi kronis yang terjadi sejak periode 1000 hari pertama kehidupan (dari kehamilan hingga usia 2 tahun), sehingga pencegahan primer harus dimulai sedini mungkin. Intervensi gizi spesifik yang terbukti efektif meliputi perbaikan gizi ibu selama hamil, inisiasi menyusu dini, dan ASI eksklusif enam bulan yang mencegah defisit nutrisi pada periode kritis pertumbuhan otak dan tulang. Intervensi setelah usia 2 tahun bersifat kuratif/rehabilitatif dan hasilnya jauh kurang optimal karena jendela pertumbuhan kritis sudah terlewati. Program nasional percepatan penurunan stunting Kemenkes RI menempatkan intervensi 1000 HPK sebagai prioritas utama pencegahan primer.

• A. Pemberian makanan tambahan pada usia 3-5 tahun bersifat kuratif, bukan pencegahan primer, dan dilakukan setelah jendela kritis 1000 HPK terlewati
• B. Antibiotik profilaksis tidak direkomendasikan secara rutin dan bukan merupakan intervensi gizi untuk pencegahan stunting
• C. Suplementasi zink rutin bukan intervensi utama pencegahan stunting dan tidak ditargetkan pada usia sekolah dasar
• E. Skrining tuberkulosis bukan strategi utama pencegahan stunting meskipun infeksi kronis dapat berkontribusi pada gangguan tumbuh kembang

KPSP merupakan instrumen skrining perkembangan yang direkomendasikan Kemenkes RI untuk digunakan di tingkat pelayanan primer (puskesmas, posyandu) karena sederhana, cepat, dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan non-spesialis, dan sudah divalidasi untuk anak Indonesia usia 3 bulan hingga 72 bulan. Pemeriksaan terdiri dari 9-10 pertanyaan sesuai usia anak yang dijawab oleh orang tua atau pengasuh. Denver II dan instrumen lain seperti Bayley Scales lebih kompleks, memerlukan pelatihan khusus, dan biasanya digunakan di tingkat rujukan untuk evaluasi lebih mendalam setelah skrining awal menunjukkan hasil mencurigakan.

• A. Bayley Scales adalah instrumen evaluasi diagnostik komprehensif yang digunakan di tingkat tersier, bukan untuk skrining primer
• B. Vineland Adaptive Behavior Scales digunakan untuk menilai perilaku adaptif pada evaluasi lanjutan, bukan skrining awal di puskesmas
• C. Denver II lebih kompleks dan umumnya digunakan di tingkat rujukan atau oleh tenaga terlatih khusus, bukan sebagai skrining awal di puskesmas
• E. Capute Scales bukan instrumen yang digunakan dalam program skrining perkembangan nasional di Indonesia

Demam ringan, rewel, dan reaksi lokal (bengkak, kemerahan, nyeri) di lokasi suntikan merupakan kejadian ikutan pasca imunisasi (KIPI) ringan yang umum terjadi setelah pemberian DPT-HB-Hib, terutama komponen pertusis whole-cell. Penanganan yang tepat adalah terapi simtomatik berupa antipiretik (parasetamol) dan kompres pada lokasi suntikan, disertai edukasi kepada orang tua bahwa reaksi ini wajar dan akan membaik dalam 1-2 hari. KIPI ringan seperti ini bukan kontraindikasi untuk pemberian dosis DPT-HB-Hib selanjutnya, dan tidak memerlukan epinefrin, rujukan rawat inap, maupun antibiotik karena tidak ada tanda anafilaksis atau infeksi bakteri.

• A. Rujukan rawat inap tidak diperlukan karena KIPI ini ringan dan dapat ditangani rawat jalan dengan terapi simtomatik
• B. Epinefrin hanya diberikan pada reaksi anafilaksis dengan tanda gangguan napas, sirkulasi, atau urtikaria generalisata, yang tidak ditemukan pada kasus ini
• C. Reaksi lokal ringan bukan kontraindikasi untuk dosis imunisasi selanjutnya, sehingga imunisasi DPT-HB-Hib tetap dapat dilanjutkan
• E. Antibiotik tidak diindikasikan karena tidak ada tanda infeksi bakteri seperti pus atau selulitis progresif pada lokasi suntikan

Prinsip catch-up immunization adalah melanjutkan imunisasi yang belum lengkap tanpa mengulang dari awal, dengan tetap memperhatikan interval minimal antar dosis yaitu 4 minggu untuk DPT-HB-Hib dan OPV. Anak pada kasus ini belum pernah mendapat DPT-HB-Hib maupun polio, sehingga dimulai dari dosis pertama pada kunjungan ini, dilanjutkan dosis kedua dan ketiga dengan interval minimal 4 minggu. Imunisasi susulan tetap dapat diberikan pada anak di atas usia jadwal normal karena prinsipnya adalah melengkapi status imunisasi, bukan menunda atau membatalkan karena keterlambatan.

• B. Campak-rubela dapat diberikan sesuai jadwal catch-up namun tidak harus selalu didahulukan sebelum DPT-HB-Hib; kedua jenis vaksin dapat diberikan bersamaan pada kunjungan berbeda sesuai ketersediaan dan interval
• C. Imunisasi susulan tetap wajib diberikan meskipun anak sudah melewati usia jadwal normal untuk melengkapi perlindungan terhadap penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi
• D. Pemberian seluruh dosis sekaligus dalam satu hari tidak sesuai prinsip interval minimal antar dosis yang diperlukan untuk respons imun optimal
• E. Catch-up imunisasi harus dimulai sesegera mungkin saat anak datang, tidak perlu menunggu usia tertentu karena menunda akan meningkatkan risiko penyakit yang dapat dicegah

Pada pneumonia tanpa tanda bahaya dan tanpa tarikan dinding dada ke dalam (klasifikasi pneumonia, bukan pneumonia berat), tatalaksana dapat dilakukan rawat jalan dengan antibiotik oral lini pertama berupa amoksisilin, sesuai pedoman nasional tatalaksana pneumonia anak dan rekomendasi IDAI. Amoksisilin dipilih karena efektif terhadap patogen tersering pneumonia komunitas pada anak yaitu Streptococcus pneumoniae, dengan profil keamanan baik dan ketersediaan luas di layanan primer. Antibiotik parenteral seperti ampisilin, gentamisin, atau ceftriaxone diindikasikan untuk pneumonia berat yang memerlukan rawat inap, bukan untuk kasus rawat jalan seperti pada skenario ini.

• A. Gentamisin intravena digunakan sebagai kombinasi terapi pneumonia berat atau sangat berat, bukan lini pertama pneumonia ringan rawat jalan
• B. Eritromisin bukan lini pertama untuk pneumonia bakterial tipikal pada anak dan lebih diindikasikan untuk pneumonia atipikal seperti infeksi Mycoplasma
• C. Ampisilin intravena diindikasikan untuk pneumonia berat yang memerlukan rawat inap, bukan untuk pneumonia ringan rawat jalan
• E. Ceftriaxone intramuskular merupakan pilihan untuk pneumonia berat, bukan terapi lini pertama pneumonia ringan yang dapat rawat jalan

Bronkiolitis akut adalah infeksi saluran respiratorik bawah yang disebabkan virus (tersering RSV), khas pada bayi di bawah 2 tahun dengan episode wheezing pertama yang didahului gejala infeksi saluran napas atas. Tata laksana bersifat suportif: oksigen bila saturasi rendah, pemberian cairan/nutrisi adekuat, dan suction lendir bila perlu; bronkodilator, kortikosteroid, dan antibiotik tidak rutin diberikan karena tidak terbukti bermanfaat pada bronkiolitis viral. Diagnosis ditegakkan secara klinis tanpa perlu rutin pemeriksaan penunjang pada kasus ringan-sedang. Usia muda, episode wheezing pertama, dan gejala prodromal infeksi saluran napas atas membedakannya dari asma.

• A. Laringotrakeobronkitis (croup) khas dengan stridor inspiratorik dan suara serak/batuk menggonggong, bukan wheezing ekspirasi.
• B. Aspirasi benda asing biasanya mendadak tanpa gejala prodromal infeksi saluran napas dan sering asimetris.
• C. Asma bronkial jarang didiagnosis pada episode wheezing pertama di usia bayi tanpa riwayat atopi yang jelas.
• D. Pneumonia bakterial biasanya menunjukkan demam tinggi, ronki basah fokal, dan tidak khas dengan wheezing bilateral difus pada bayi.

Pasien ini menunjukkan gambaran klasik croup (laringotrakeobronkitis akut) derajat ringan, yaitu stridor hanya saat anak menangis/aktif tanpa stridor saat istirahat dan tanpa retraksi, sehingga tata laksana lini pertama adalah kortikosteroid sistemik dosis tunggal seperti deksametason oral 0,15-0,6 mg/kgBB yang efektif mengurangi edema mukosa laring dalam beberapa jam. Nebulisasi epinefrin diindikasikan untuk croup derajat sedang-berat dengan stridor saat istirahat atau distres napas nyata, bukan untuk kasus ringan. Antibiotik tidak diperlukan karena croup disebabkan virus (umumnya parainfluenza). Croup ringan tidak memerlukan intervensi jalan napas invasif.

• B. Nebulisasi epinefrin diperuntukkan croup sedang-berat dengan stridor saat istirahat atau distres napas, bukan derajat ringan ini.
• C. Salbutamol bekerja pada bronkospasme saluran napas bawah, bukan pada edema laring yang mendasari croup.
• D. Intubasi hanya diperlukan pada obstruksi jalan napas berat yang mengancam jiwa, tidak sesuai kondisi anak ini.
• E. Croup disebabkan oleh virus sehingga antibiotik tidak memberikan manfaat dan tidak diindikasikan.

Gambaran klinis berupa demam tinggi mendadak, nyeri menelan, eksudat tonsil, dan limfadenopati servikal anterior tanpa batuk/pilek (sesuai kriteria Centor/McIsaac) sangat mengarah pada faringitis streptokokus grup A (Streptococcus pyogenes). Diagnosis ini penting karena infeksi yang tidak diobati adekuat dengan antibiotik (penisilin/amoksisilin) berisiko menimbulkan komplikasi lanjut berupa demam rematik akut akibat reaksi autoimun silang terhadap protein M streptokokus. Faringitis viral biasanya disertai gejala katarhal seperti batuk, pilek, dan konjungtivitis yang tidak ditemukan pada kasus ini. Terapi antibiotik dini pada faringitis streptokokus terbukti menurunkan risiko demam rematik.

• B. Faringitis adenovirus biasanya disertai konjungtivitis dan gejala katarhal, berbeda dengan gambaran kasus ini.
• C. Mononukleosis biasanya disertai limfadenopati generalisata dan splenomegali serta berlangsung lebih lama dari 2 hari.
• D. Difteri faring khas dengan membran pseudomembran keabu-abuan yang melekat dan mudah berdarah bila dilepas, bukan eksudat putih biasa.
• E. Rinovirus umumnya menyebabkan common cold ringan dengan pilek menonjol, bukan eksudat tonsil berat seperti ini.

Gambaran klinis berbicara terputus, duduk membungkuk, retraksi jelas, dan saturasi oksigen 90% menunjukkan serangan asma derajat berat, sehingga tata laksana awal di IGD adalah oksigenasi segera disertai nebulisasi agonis beta-2 kerja pendek (misalnya salbutamol) yang dapat diulang setiap 20 menit pada jam pertama, sesuai pedoman GINA dan PNAA (Pedoman Nasional Asma Anak). Kortikosteroid sistemik ditambahkan pada serangan sedang-berat namun bronkodilator inhalasi tetap menjadi terapi lini pertama tercepat untuk membuka jalan napas. Kortikosteroid inhalasi adalah terapi controller jangka panjang, bukan untuk serangan akut. Derajat berat seperti ini memerlukan penanganan segera di fasilitas kesehatan, bukan rawat jalan.

• A. Antihistamin tidak memiliki peran dalam tata laksana serangan asma akut karena bukan mekanisme bronkospasme histamin-mediated utama.
• B. Mukolitik tidak mengatasi bronkospasme akut dan bukan terapi lini pertama pada serangan asma.
• C. Derajat serangan berat dengan saturasi 90% memerlukan penanganan gawat darurat segera, tidak dapat ditatalaksana rawat jalan.
• D. Kortikosteroid inhalasi merupakan terapi controller jangka panjang, tidak memberikan efek bronkodilatasi cepat untuk serangan akut.

Berdasarkan kriteria kontrol asma GINA, pasien ini menunjukkan asma tidak terkontrol (gejala siang >2x/minggu, gejala malam, penggunaan reliever hampir harian, dan keterbatasan aktivitas), sehingga memerlukan inisiasi terapi controller harian. Kortikosteroid inhalasi dosis rendah merupakan terapi controller lini pertama pada anak dengan asma persisten karena bekerja mengurangi inflamasi jalan napas kronik yang mendasari hiperresponsivitas bronkus. Agonis beta-2 kerja panjang tidak boleh diberikan sebagai monoterapi tanpa kortikosteroid inhalasi karena meningkatkan risiko eksaserbasi berat. Antagonis leukotrien dan teofilin merupakan pilihan alternatif atau tambahan, bukan lini pertama.

• A. Kortikosteroid oral jangka panjang memiliki efek samping sistemik signifikan dan hanya digunakan pada asma berat yang tidak terkontrol dengan terapi inhalasi maksimal.
• B. Teofilin memiliki indeks terapi sempit dan bukan pilihan monoterapi lini pertama pada anak dengan asma persisten.
• C. Agonis beta-2 kerja panjang sebagai monoterapi tanpa kortikosteroid inhalasi meningkatkan risiko eksaserbasi berat dan kematian terkait asma.
• E. Antagonis reseptor leukotrien kurang efektif dibanding kortikosteroid inhalasi dan merupakan alternatif, bukan lini pertama.

Baku emas diagnosis alergi susu sapi adalah eliminasi alergen (mengganti susu formula dengan formula hidrolisat ekstensif atau asam amino) selama 2-4 minggu diikuti uji provokasi oral terbuka (reintroduksi) untuk memastikan gejala muncul kembali, karena gejala klinis saja tidak cukup spesifik. Jika gejala menghilang saat eliminasi dan muncul kembali saat provokasi, diagnosis alergi susu sapi dikonfirmasi. IgE total tidak spesifik dan tidak dapat digunakan sebagai konfirmasi tunggal karena banyak kondisi lain juga meningkatkan IgE total. Susu kedelai berisiko reaksi silang dan tidak dianjurkan sebagai pengganti awal tanpa evaluasi eliminasi formal.

• A. Biopsi usus bersifat invasif dan hanya dipertimbangkan pada kasus kompleks, bukan sebagai pemeriksaan awal wajib.
• B. IgE total tidak spesifik untuk alergi susu sapi dan tidak dapat dijadikan konfirmasi diagnostik tunggal.
• D. Antihistamin hanya meredakan simptom sementara dan tidak menegakkan diagnosis tanpa menghilangkan alergen pencetus.
• E. Susu kedelai berisiko sensitisasi silang dan bukan langkah diagnostik, melainkan pilihan terapi setelah diagnosis ditegakkan.

Menurut klasifikasi MTBS/WHO, dehidrasi berat ditegakkan bila terdapat minimal dua dari tanda: letargis/tidak sadar, mata sangat cekung, tidak bisa minum atau minum sangat sedikit, dan cubitan kulit kembali sangat lambat (>2 detik). Pasien ini memenuhi seluruh empat tanda tersebut disertai takikardia dan akral dingin yang menunjukkan kompromi sirkulasi, sehingga diklasifikasikan dehidrasi berat dan memerlukan rehidrasi segera (Rencana Terapi C) dengan cairan intravena. Dehidrasi ringan-sedang hanya menunjukkan sebagian tanda dengan derajat lebih ringan seperti gelisah/rewel dan mata cekung tanpa letargi berat. Durasi diare 2 hari masih tergolong akut, bukan persisten yang didefinisikan berlangsung ≥14 hari.

• B. Tanpa dehidrasi berarti tidak ada tanda dehidrasi sama sekali, sedangkan pasien ini menunjukkan tanda klasik dehidrasi berat.
• C. Dehidrasi ringan-sedang ditandai anak gelisah/rewel dan mata cekung tanpa letargi berat, berbeda dari kondisi pasien ini.
• D. Klasifikasi MTBS tidak memisahkan syok dari dehidrasi berat; tanda-tanda pasien ini sudah memenuhi kriteria dehidrasi berat itu sendiri.
• E. Diare persisten didefinisikan berlangsung ≥14 hari, sedangkan diare pasien ini baru berlangsung 2 hari sehingga tergolong diare akut.

Anak ini tergolong diare akut tanpa dehidrasi sehingga ditatalaksana dengan Rencana Terapi A, yaitu pemberian cairan tambahan di rumah berupa oralit formula osmolaritas rendah (osmolaritas 245 mOsm/L, mengandung natrium 75 mEq/L dan glukosa 75 mmol/L) yang terbukti mengurangi volume tinja dan muntah dibanding formula konvensional. Oralit diberikan setiap kali anak buang air besar cair, ditambah zinc selama 10-14 hari, serta edukasi tanda bahaya untuk kembali kontrol. Infus intravena hanya diperlukan pada dehidrasi berat atau syok, bukan pada kondisi tanpa dehidrasi. Oralit formula osmolaritas tinggi konvensional sudah tidak direkomendasikan karena WHO telah merekomendasikan formula osmolaritas rendah.

• A. Antibiotik empiris tidak diindikasikan pada diare cair akut tanpa darah/lendir yang umumnya disebabkan virus.
• C. Formula osmolaritas tinggi konvensional sudah tidak direkomendasikan WHO karena formula osmolaritas rendah lebih efektif menurunkan volume tinja.
• D. Puasa total tidak direkomendasikan karena nutrisi dan ASI/makanan tetap harus diberikan selama diare untuk mencegah malnutrisi.
• E. Infus intravena hanya diindikasikan pada dehidrasi berat atau tidak dapat minum, bukan pada diare tanpa dehidrasi seperti kasus ini.

Kecurigaan klinis intususepsi pada bayi ditegakkan dari trias nyeri kolik berulang, massa abdomen seperti sosis, dan feses red currant jelly. Ultrasonografi abdomen merupakan modalitas pencitraan awal pilihan karena non-invasif, tidak menggunakan radiasi, dan memiliki sensitivitas serta spesifisitas tinggi dengan gambaran khas target sign atau pseudokidney sign pada potongan transversal. Setelah diagnosis dikonfirmasi dengan USG, barium atau air enema dapat digunakan sekaligus sebagai terapi reduksi non-operatif pada kasus tanpa tanda peritonitis atau perforasi. Foto polos abdomen hanya dapat mendukung kecurigaan namun kurang spesifik untuk diagnosis pasti.

• A. Barium enema bersifat diagnostik sekaligus terapeutik namun bukan pemeriksaan awal, biasanya dilakukan setelah konfirmasi USG.
• B. CT scan memberikan radiasi tinggi dan tidak menjadi pilihan awal pada bayi dibanding USG yang lebih aman dan cepat.
• C. Endoskopi saluran cerna bawah bukan modalitas yang digunakan untuk diagnosis intususepsi pada bayi.
• D. Foto polos abdomen hanya menunjukkan tanda tidak spesifik seperti obstruksi usus dan tidak dapat memastikan diagnosis.

Stenosis pilorus hipertrofik khas terjadi pada bayi usia 2-8 minggu dengan muntah projektil non-bilier, massa olive-like di epigastrium, dan alkalosis metabolik hipokloremik hipokalemik akibat kehilangan asam lambung yang berulang. Tata laksana awal yang krusial adalah resusitasi cairan intravena menggunakan cairan isotonik serta koreksi gangguan elektrolit dan asam-basa sebelum tindakan pembedahan, karena operasi pada pasien dengan alkalosis berat meningkatkan risiko apnea pascaoperasi akibat depresi pusat napas. Piloromiotomi merupakan tata laksana definitif namun bukan tindakan kegawatan yang harus segera dilakukan tanpa stabilisasi terlebih dahulu. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan USG abdomen yang menunjukkan penebalan dan pemanjangan otot pilorus.

• A. Dekompresi NGT tidak menjadi prioritas utama karena obstruksi pada level pilorus, bukan ileus yang membutuhkan dekompresi lambung segera sebagai tata laksana awal.
• B. Perubahan jenis formula tidak mengatasi penyebab obstruksi mekanik dan tidak menjadi prioritas tata laksana awal.
• C. Atropin intravena digunakan sebagai terapi alternatif non-bedah pada kasus tertentu namun bukan tata laksana awal kegawatan dan tidak menggantikan stabilisasi cairan.
• E. Operasi tanpa stabilisasi elektrolit dan asam-basa terlebih dahulu meningkatkan risiko komplikasi anestesi berat seperti apnea pascaoperasi.

Pasien ini menunjukkan tanda syok dengue (derajat III/IV) dengan tekanan nadi menyempit, takikardia, akral dingin, dan perfusi perifer buruk disertai peningkatan hematokrit signifikan yang menandakan kebocoran plasma berat. Tata laksana syok dengue memerlukan resusitasi cepat berupa bolus kristaloid isotonik (misalnya Ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20 mL/kgBB diberikan secepatnya dalam 10-15 menit, kemudian dievaluasi respons klinis dan hemodinamik untuk menentukan kecepatan cairan selanjutnya. Cairan koloid hanya dipertimbangkan sebagai lini kedua apabila syok tidak membaik setelah bolus kristaloid awal atau kebocoran plasma masif. Pilihan cairan rumatan lambat seperti 6-7 mL/kgBB/jam hanya sesuai untuk DBD derajat I/II tanpa syok.

• A. Kecepatan ini masih kurang agresif untuk resusitasi syok yang membutuhkan bolus cepat, bukan infus bertahap dalam 4 jam.
• B. Koloid bukan cairan lini pertama pada syok dengue, hanya digunakan sebagai lini kedua bila syok menetap setelah bolus kristaloid.
• C. Kecepatan ini terlalu lambat untuk kondisi syok dan hanya sesuai untuk DBD tanpa syok (derajat I/II).
• E. Transfusi komponen darah hanya diindikasikan bila ada perdarahan masif, bukan sebagai tata laksana awal syok akibat kebocoran plasma.

Penurunan suhu tubuh pada hari sakit ke-3 hingga ke-5 pada infeksi dengue justru menandai masuknya pasien ke fase kritis, bukan fase penyembuhan, karena pada periode ini terjadi peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan kebocoran plasma. Peningkatan hematokrit dari 36% menjadi 44% (naik lebih dari 20% dari nilai dasar) bersamaan dengan penurunan trombosit menjadi 60.000/μL merupakan tanda hemokonsentrasi akibat kebocoran plasma yang harus diwaspadai sebagai prediktor progresi ke syok dengue. Nyeri perut yang memberat juga termasuk warning sign WHO yang mengindikasikan perlunya pemantauan ketat dan kemungkinan terapi cairan lebih intensif. Fase kritis inilah yang menjadi periode paling berbahaya dan menentukan keberhasilan tata laksana DBD.

• A. Tidak ada bukti klinis maupun laboratorium yang mengarah pada infeksi bakteri sekunder pada kasus ini.
• B. Penurunan suhu pada infeksi dengue justru dapat menandai awal fase kritis, bukan tanda resolusi penyakit.
• C. Trombositopenia pada DBD disebabkan oleh peningkatan destruksi dan gangguan agregasi trombosit perifer, bukan kegagalan produksi sumsum tulang yang memerlukan biopsi.
• E. Penurunan suhu pada hari ke-3 sampai ke-5 justru menandai fase kritis, bukan fase konvalesen yang biasanya ditandai perbaikan klinis dan hematokrit stabil.

Gambaran hapusan darah dengan eritrosit ukuran normal dan gametosit berbentuk pisang khas untuk Plasmodium falciparum. Menurut Pedoman Nasional Pengendalian Malaria Kemenkes RI, lini pertama malaria falciparum tanpa komplikasi adalah dihydroartemisinin-piperakuin (DHP) selama 3 hari dikombinasi dengan primakuin dosis tunggal (0,25 mg/kgBB) sebagai gametositosidal. Primakuin dosis panjang 14 hari hanya diberikan pada malaria vivax atau ovale untuk eradikasi hipnozoit hati. Pasien ini stabil dan dapat minum oral sehingga tidak memerlukan terapi parenteral.

• A. Klorokuin sudah tidak digunakan karena resistensi tinggi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin di Indonesia.
• B. Artesunat intravena hanya diindikasikan pada malaria berat/komplikata, pasien ini tidak menunjukkan tanda malaria berat.
• C. Kina dan doksisiklin bukan lagi lini pertama di Indonesia dan doksisiklin kontraindikasi pada anak di bawah 8 tahun.
• E. Primakuin 14 hari adalah regimen untuk malaria vivax/ovale guna eradikasi hipnozoit, bukan untuk falciparum.

Kejang demam kompleks ditandai oleh salah satu dari tiga kriteria: durasi lebih dari 15 menit, bersifat fokal (satu sisi tubuh), atau berulang lebih dari satu kali dalam 24 jam. Pada kasus ini terdapat dua kriteria terpenuhi, yaitu kejang fokal (unilateral kanan) dan berulang dalam 24 jam, sehingga digolongkan kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana bersifat umum, berlangsung kurang dari 15 menit, dan tidak berulang dalam 24 jam. Klasifikasi ini penting karena kejang demam kompleks memiliki risiko rekurensi dan risiko epilepsi di kemudian hari yang lebih tinggi sehingga evaluasi lebih lanjut dipertimbangkan.

• A. Status epileptikus didefinisikan sebagai kejang terus menerus atau berulang tanpa pulih kesadaran lebih dari 30 menit, tidak sesuai durasi kasus ini.
• B. Diagnosis epilepsi memerlukan kejang berulang tanpa demam, bukan diagnosis untuk episode kejang disertai demam akut ini.
• C. Kejang demam sederhana bersifat umum, singkat, dan tidak berulang, tidak sesuai gambaran kasus ini.
• D. Istilah kejang demam plus tidak digunakan dalam klasifikasi standar kejang demam di Indonesia.

Pada anak dengan kejang demam sederhana yang telah kembali sadar penuh dan tidak menunjukkan tanda rangsang meningeal (kaku kuduk, Brudzinski, Kernig negatif) maupun tanda peningkatan tekanan intrakranial, pungsi lumbal rutin tidak diperlukan. Pedoman IDAI menyatakan bahwa pungsi lumbal dipertimbangkan kuat pada bayi kurang dari 12 bulan karena tanda meningitis sering tidak jelas, dianjurkan pada usia 12-18 bulan, dan tidak rutin pada usia lebih dari 18 bulan bila tidak ada tanda klinis mengarah meningitis. Status imunisasi tidak lengkap dan riwayat pemakaian antibiotik sebelumnya menjadi pertimbangan tambahan, namun pada kasus ini keduanya tidak mendukung kecurigaan meningitis yang tersamar. Observasi klinis ketat dengan evaluasi berkala dipilih karena anak tampak sadar baik dan tidak ada red flag.

• A. Keputusan pungsi lumbal tidak bergantung pada apakah kejang berulang dalam 24 jam, melainkan pada tanda klinis meningitis.
• B. Pada usia 12-18 bulan pungsi lumbal dianjurkan dipertimbangkan, bukan wajib segera dilakukan, terutama tanpa tanda meningeal.
• C. CT scan kepala tidak rutin diperlukan pada kejang demam tanpa tanda peningkatan tekanan intrakranial atau defisit neurologis fokal.
• E. Pemberian antibiotik empiris tanpa indikasi klinis jelas tidak dianjurkan dan dapat menutupi gambaran klinis bila memang ada infeksi.

Prinsip dasar pemberian OAT anak adalah dosis dihitung berdasarkan berat badan aktual (mg/kgBB), bukan usia, dan harus dievaluasi ulang setiap bulan karena berat badan anak dapat berubah signifikan selama pengobatan 6 bulan. Jika terjadi kenaikan berat badan yang menyebabkan anak berpindah kelompok rentang dosis pada tabel KDT, jumlah tablet yang diberikan harus disesuaikan agar dosis tetap optimal dan tidak subterapeutik. Penyesuaian rutin ini penting untuk mencegah kegagalan terapi akibat underdosing sekaligus menghindari toksisitas akibat overdosing.

• A. Dosis dewasa tidak digunakan pada anak karena perbedaan farmakokinetik dan risiko toksisitas pada berat badan yang jauh lebih kecil.
• B. Dosis harus dievaluasi ulang secara berkala karena berat badan anak dapat berubah bermakna selama 6 bulan pengobatan.
• C. Perhitungan berdasarkan luas permukaan tubuh tidak digunakan dalam pedoman dosis OAT anak di Indonesia, yang menggunakan mg/kgBB.
• D. Dosis OAT anak dihitung berdasarkan berat badan, bukan usia, karena variasi berat badan antar anak usia sama bisa besar.

Gambaran cairan serebrospinal keruh dengan pleositosis neutrofilik, protein tinggi, dan rasio glukosa CSS/darah yang sangat rendah (20/90, kurang dari 0,4) sangat mendukung diagnosis meningitis bakterialis akut. Pedoman Kemenkes dan IDAI merekomendasikan sefalosporin generasi ketiga seperti seftriakson sebagai antibiotik empiris lini pertama pada anak di luar periode neonatal karena spektrumnya mencakup patogen utama meningitis anak (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae) dan penetrasi sawar darah otak yang baik. Terapi harus dimulai secepatnya tanpa menunggu hasil kultur definitif untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas.

• A. Kotrimoksazol bukan antibiotik lini pertama untuk meningitis bakterialis akut dan penetrasi sawar darah otaknya kurang optimal untuk kondisi ini.
• B. Ampisilin tunggal tidak mencakup patogen penghasil beta-laktamase dan tidak menjadi pilihan monoterapi standar pada kelompok usia ini.
• C. Metronidazol ditujukan untuk kuman anaerob, bukan patogen utama penyebab meningitis bakterialis pada anak.
• D. Azitromisin memiliki penetrasi sawar darah otak yang terbatas dan bukan pilihan standar untuk meningitis bakterialis akut.

Pasien mengalami serangan sianotik (hypercyanotic spell/tet spell) pada Tetralogi Fallot, dipicu oleh menangis lama yang meningkatkan resistensi vaskular pulmonal dan memperberat shunt kanan-ke-kiri melalui VSD akibat obstruksi infundibulum pulmonal yang dinamis. Tata laksana awal adalah memposisikan anak knee-chest (atau jongkok pada anak yang lebih besar) untuk meningkatkan resistensi vaskular sistemik sehingga mengurangi shunt kanan-ke-kiri, disertai pemberian oksigen aliran tinggi. Melemahnya bising ejeksi menandakan aliran ke pulmonal semakin berkurang akibat spasme infundibulum yang memberat, bukan perbaikan. Langkah selanjutnya bila tidak respons adalah morfin, propranolol, atau fenilefrin, bukan diuretik, digoksin, atau kardioversi.

• B. Epinefrin meningkatkan kontraktilitas dan dapat memperberat obstruksi infundibulum sehingga memperburuk shunt kanan-ke-kiri.
• C. Digoksin tidak diindikasikan pada Tetralogi Fallot karena dapat memperberat obstruksi infundibulum akibat peningkatan kontraktilitas.
• D. Tidak ada bukti aritmia pada kasus ini, gambaran klinis khas serangan sianotik akibat penyakit jantung bawaan sianotik.
• E. Furosemid tidak mengatasi penyebab utama yaitu spasme infundibulum pulmonal dan dapat memperberat hipovolemia relatif.

Ventricular septal defect (VSD) ditandai dengan bising pansistolik kasar derajat III-IV/VI di sela iga III-IV parasternal kiri (area tricuspid), sering disertai thrill, akibat aliran turbulen darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek septum. Gagal tumbuh dan takipnea saat menyusu mencerminkan gagal jantung kongestif akibat shunt kiri-ke-kanan yang menyebabkan kelebihan volume sirkulasi pulmonal. Bunyi jantung kedua yang normal membedakannya dari ASD yang khas dengan split S2 lebar yang tetap (fixed wide split). Diagnosis pasti ditegakkan dengan ekokardiografi.

• B. Stenosis pulmonal memberikan bising ejeksi sistolik di area pulmonal dengan kemungkinan ejection click, bukan bising pansistolik.
• C. ASD khas dengan bising ejeksi sistolik di area pulmonal disertai fixed wide split S2, bukan bising pansistolik kasar dengan thrill.
• D. PDA khas dengan bising kontinu (machinery murmur) di sela iga II parasternal kiri, bukan bising pansistolik.
• E. Koarktasio aorta khas dengan nadi femoralis lemah atau tertinggal dan perbedaan tekanan darah lengan-tungkai, bukan bising pansistolik dengan thrill.

Diagnosis demam rematik akut ditegakkan menggunakan kriteria Jones yang direvisi, memerlukan bukti infeksi Streptococcus grup A sebelumnya ditambah dua kriteria mayor atau satu mayor dan dua minor. Pasien ini memenuhi dua kriteria mayor yaitu poliartritis migratif (sendi besar berpindah) dan karditis (bising pansistolik baru di apeks), disertai bukti infeksi streptokokus berupa riwayat faringitis dan titer ASTO yang meningkat. Demam serta peningkatan LED dan CRP merupakan kriteria minor yang mendukung. Patogenesis melibatkan reaksi autoimun silang (molecular mimicry) antara antigen streptokokus dan jaringan jantung, sendi, serta sistem saraf.

• A. Penyakit Kawasaki ditandai demam lebih dari 5 hari dengan konjungtivitis, ruam, limfadenopati servikal, dan perubahan mukosa, bukan poliartritis migratif dengan bukti infeksi streptokokus.
• B. Artritis reaktif pasca-infeksi umumnya tidak disertai karditis dan tidak memenuhi kriteria Jones untuk demam rematik.
• D. Artritis idiopatik juvenil bersifat kronis (lebih dari 6 minggu) dan tidak disertai bukti infeksi streptokokus atau karditis akut.
• E. Artritis septik biasanya monoartikular dengan tanda infeksi lokal berat dan tidak menunjukkan pola migratif pada sendi besar.

Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan dari gambaran mikrositik hipokromik pada apusan darah tepi, MCV dan MCHC rendah, serta feritin serum rendah yang merupakan indikator cadangan besi tubuh yang paling sensitif. Tata laksana lini pertama adalah suplementasi besi elemental oral dosis 3-6 mg/kgBB/hari, diberikan hingga kadar hemoglobin normal tercapai (biasanya 4-6 minggu) dan dilanjutkan selama total sekitar 3 bulan untuk mengisi kembali cadangan besi tubuh. Edukasi pola makan tinggi besi (daging, hati, sayuran hijau) serta penghindaran minum susu berlebihan juga penting karena susu dapat menghambat absorpsi besi.

• A. Durasi 2 minggu tidak cukup untuk mengisi kembali cadangan besi tubuh walaupun hemoglobin sudah mulai naik.
• B. Transfusi tidak diperlukan karena hemoglobin 8,5 g/dL pada anak yang hemodinamik stabil cukup ditangani dengan besi oral.
• C. Asam folat tidak mengatasi defisiensi besi dan bukan terapi utama pada kasus dengan gambaran mikrositik hipokromik serta feritin rendah.
• D. Besi intravena bukan pilihan lini pertama pada anemia defisiensi besi ringan-sedang tanpa intoleransi atau malabsorpsi berat.

Elektroforesis hemoglobin merupakan pemeriksaan baku untuk memastikan diagnosis talasemia mayor, yaitu dengan menunjukkan peningkatan HbF dan HbA2 serta tidak adanya atau sangat rendahnya HbA akibat mutasi gen beta-globin yang mengganggu sintesis rantai beta hemoglobin. Gambaran klinis berupa anemia berat sejak usia dini, hepatosplenomegali, facies Cooley akibat ekspansi sumsum tulang kompensatorik, serta sel target dan eritroblast pada apusan darah tepi sangat mengarah pada talasemia beta mayor. Feritin dan profil besi berguna memantau kelebihan besi akibat transfusi berulang, bukan untuk diagnosis awal talasemia.

• A. Aspirasi sumsum tulang menunjukkan hiperplasia eritroid namun bukan pemeriksaan konfirmasi definitif untuk talasemia.
• C. Feritin serum mencerminkan beban besi tubuh akibat transfusi berulang, bukan pemeriksaan diagnostik spesifik untuk talasemia.
• D. Tes Coombs direk digunakan untuk mendeteksi anemia hemolitik autoimun, bukan talasemia yang bersifat herediter.
• E. Kadar besi serum dan TIBC digunakan untuk evaluasi defisiensi atau kelebihan besi, tidak memastikan diagnosis talasemia.

Purpura trombositopenik imun (ITP) pada anak khas muncul 1-4 minggu setelah infeksi virus, dengan trombositopenia terisolasi (trombosit kurang dari 100.000/µL) tanpa anemia, leukopenia, organomegali, atau limfadenopati, serta anak tampak sehat secara klinis. Mekanisme yang mendasari adalah pembentukan autoantibodi terhadap trombosit yang menyebabkan destruksi trombosit berlebihan di limpa. Giant platelets pada apusan darah tepi menunjukkan peningkatan produksi trombosit kompensatorik oleh sumsum tulang yang masih sehat. Pada kasus tanpa perdarahan berat, tata laksana dapat berupa observasi karena sebagian besar ITP anak bersifat self-limited dalam 6 bulan.

• A. Koagulasi intravaskular diseminata disertai gangguan faktor koagulasi (PT/aPTT memanjang, fibrinogen rendah) dan biasanya pada anak yang sakit berat.
• C. Anemia aplastik menunjukkan pansitopenia (anemia, leukopenia, dan trombositopenia bersamaan), bukan trombositopenia terisolasi.
• D. Sindrom hemolitik uremik disertai anemia hemolitik mikroangiopati dan gangguan fungsi ginjal, tidak sesuai dengan gambaran kasus ini.
• E. Leukemia limfoblastik akut biasanya disertai anemia, leukositosis atau leukopenia dengan sel blast, serta organomegali atau limfadenopati.

Diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan berdasarkan trias klinis yaitu proteinuria masif (lebih dari 40 mg/m2/jam atau dipstick +3 hingga +4), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 g/dL), dan edema, yang sering disertai hiperkolesterolemia sebagai kriteria tambahan. Mekanisme dasarnya adalah peningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus terhadap protein, yang pada anak paling sering disebabkan oleh penyakit perubahan minimal (minimal change disease). Edema pada sindrom nefrotik bersifat progresif dan generalisata akibat hipoalbuminemia yang menurunkan tekanan onkotik plasma, berbeda dengan sindrom nefritik yang ditandai hematuria dan hipertensi dengan edema lebih ringan.

• B. Sindrom nefritik akut ditandai hematuria, hipertensi, dan edema ringan, berbeda dari trias proteinuria masif, hipoalbuminemia, dan edema pada kasus ini.
• C. Sindrom hemolitik uremik disertai anemia hemolitik, trombositopenia, dan gagal ginjal akut, bukan trias proteinuria, hipoalbuminemia, dan edema.
• D. Gagal ginjal akut prerenal ditandai penurunan fungsi ginjal akibat hipoperfusi, tidak sesuai dengan gambaran proteinuria masif dan hipoalbuminemia pada kasus ini.
• E. Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus khas dengan hematuria gross, hipertensi, dan riwayat infeksi streptokokus sebelumnya, bukan proteinuria masif dengan hipoalbuminemia berat.

Glomerulonefritis akut pasca-streptokokus (GNAPS) khas terjadi 1-3 minggu setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus beta-hemolitikus grup A, bermanifestasi sebagai sindrom nefritik akut: hematuria (urine seperti teh), edema periorbital, hipertensi, dan penurunan komplemen C3 yang transien akibat aktivasi jalur komplemen alternatif. Silinder eritrosit pada urinalisis menegaskan asal glomerulus dari hematuria. Diagnosis klinis ditegakkan dari kombinasi gejala khas, riwayat infeksi streptokokus, dan C3 rendah tanpa perlu biopsi ginjal pada kasus tipikal. Tata laksana bersifat suportif karena umumnya self-limiting pada anak.

• A. Nefropati IgA biasanya tidak didahului jarak laten 1-3 minggu dan komplemen C3 umumnya normal.
• B. Purpura Henoch-Schonlein disertai ruam purpura khas pada ekstremitas bawah dan nyeri perut, tidak ditemukan pada kasus ini.
• D. Pielonefritis akut bermanifestasi dengan demam tinggi, nyeri pinggang, dan leukosituria, bukan silinder eritrosit dan C3 rendah.
• E. Sindrom nefrotik menunjukkan edema anasarka, proteinuria masif, dan hipoalbuminemia, bukan hematuria gross dengan silinder eritrosit sebagai gejala utama.

Pada bayi dengan ISK febris pertama kali, ultrasonografi ginjal dan saluran kemih (USG KUB) merupakan pemeriksaan pencitraan lini pertama yang direkomendasikan karena non-invasif, tidak menggunakan radiasi, dan dapat mendeteksi kelainan anatomis seperti hidronefrosis, obstruksi, atau anomali kongenital saluran kemih. Pemeriksaan lanjutan seperti voiding cystourethrography (VCUG) atau skintigrafi DMSA baru dipertimbangkan bila ditemukan kelainan pada USG, ISK berulang, atau terdapat kecurigaan refluks vesikoureter derajat tinggi. Pendekatan ini sesuai pedoman IDAI untuk evaluasi ISK pertama pada bayi dan anak kecil.

• A. CT scan abdomen menggunakan radiasi ion tinggi dan tidak diperlukan sebagai pencitraan awal pada ISK pertama anak.
• B. MRI abdomen tidak praktis, mahal, dan tidak menjadi pilihan lini pertama untuk evaluasi ISK pada bayi.
• C. Pielografi intravena sudah jarang digunakan karena menggunakan kontras dan radiasi, digantikan oleh USG yang lebih aman.
• D. Sistoskopi bersifat invasif dan tidak diindikasikan untuk evaluasi awal ISK pada anak.

Tata laksana awal ketoasidosis diabetik (KAD) pada anak dimulai dengan rehidrasi cairan isotonik (NaCl 0,9%) secara bertahap selama 24-48 jam untuk mengoreksi defisit cairan dan memperbaiki perfusi, sebelum atau bersamaan dengan insulin rumatan drip yang dimulai 1 jam setelah rehidrasi berjalan. Insulin bolus intravena dosis tinggi harus dihindari karena meningkatkan risiko edema serebri, komplikasi paling berbahaya pada KAD anak. Bikarbonat umumnya tidak diberikan rutin karena dapat memperburuk asidosis intraselular dan risiko edema serebri, kecuali asidosis sangat berat dengan gangguan hemodinamik mengancam jiwa. Koreksi yang terlalu cepat pada osmolaritas serum berisiko menyebabkan edema serebri yang fatal.

• A. Insulin subkutan tidak dapat diandalkan pada kondisi dehidrasi berat karena absorpsi tidak terprediksi.
• B. Bolus insulin dosis tinggi meningkatkan risiko penurunan osmolaritas yang terlalu cepat dan edema serebri pada anak.
• C. Bikarbonat rutin tidak direkomendasikan karena berisiko memperburuk asidosis intraselular dan edema serebri.
• E. Pasien dalam kondisi somnolen dan dehidrasi berat sehingga pemberian oral tidak aman dan tidak mengatasi KAD.

Hipotiroid kongenital sering asimtomatik pada periode neonatal dini sehingga deteksi dini bergantung pada skrining bayi baru lahir (SHK) dengan pengambilan sampel darah tumit untuk pemeriksaan TSH, idealnya pada usia 48-72 jam setelah lahir. Gejala klinis seperti letargi, malas menyusu, makroglosia, hernia umbilikalis, hipotonia, dan ikterus prolonged baru muncul setelah beberapa hari hingga minggu, saat kerusakan neurologis akibat defisiensi hormon tiroid mungkin sudah terjadi. Keterlambatan terapi levotiroksin dapat menyebabkan retardasi mental ireversibel, sehingga skrining neonatal menjadi program nasional untuk deteksi dan terapi sejak dini. Program ini merupakan bagian dari Skrining Hipotiroid Kongenital yang digalakkan Kemenkes RI.

• A. Pemeriksaan bilirubin tidak mendeteksi hipotiroid kongenital meskipun ikterus dapat menjadi salah satu gejala penyerta.
• C. Skrining pendengaran penting namun tidak mencegah komplikasi neurologis akibat defisiensi hormon tiroid.
• D. Pemeriksaan gula darah ditujukan untuk deteksi hipoglikemia neonatal, bukan untuk hipotiroid kongenital.
• E. Pemeriksaan hemoglobin rutin ditujukan untuk deteksi anemia, tidak relevan dengan pencegahan hipotiroid kongenital.

Bayi dengan gambaran dismorfik khas sindrom Down (fisura palpebra miring ke atas, epikantus, lidah besar, single palmar crease, hipotonia) memiliki risiko tinggi kelainan jantung kongenital, terutama defek septum atrioventrikular, yang terjadi pada sekitar 40-50% kasus dan dapat mengancam jiwa bila tidak terdeteksi dini. Adanya bising jantung pansistolik pada bayi ini mengindikasikan perlunya ekokardiografi segera untuk menegakkan diagnosis anatomis kelainan jantung dan menentukan tata laksana, termasuk kemungkinan koreksi bedah. Meskipun kariotipe diperlukan untuk konfirmasi diagnosis genetik, pemeriksaan ini tidak bersifat darurat dan tidak mendeteksi komorbiditas yang mengancam jiwa secara langsung. Skrining lain seperti fungsi tiroid dan kelainan gastrointestinal tetap penting namun bukan prioritas segera dibandingkan evaluasi jantung pada bayi dengan bising jantung signifikan.

• A. Hipotiroid kongenital juga perlu diskrining pada sindrom Down namun bukan ancaman jiwa akut dibandingkan kelainan jantung dengan bising signifikan.
• B. Kariotipe penting untuk konfirmasi diagnosis genetik namun tidak mendeteksi komorbiditas jantung yang mengancam jiwa secara langsung dan hasilnya tidak segera tersedia.
• C. USG abdomen berguna mendeteksi anomali gastrointestinal seperti atresia duodenum namun bukan prioritas pada bayi dengan bising jantung.
• E. Darah tepi lengkap dapat mendeteksi kelainan hematologi seperti leukemia transient, namun bukan prioritas segera dibandingkan evaluasi kelainan jantung.

Cerebral palsy tipe diplegia spastik merupakan diagnosis klinis yang ditegakkan berdasarkan kelainan tonus dan gerak non-progresif akibat kerusakan otak pada periode perinatal, khas terjadi pada bayi prematur dengan riwayat asfiksia atau perdarahan periventrikular. Pola klasik diplegia spastik menunjukkan spastisitas predominan pada kedua tungkai dengan pola scissoring, hiperrefleksia, klonus, dan Babinski positif, sementara fungsi kognitif sering relatif terjaga. Diagnosis bersifat klinis tanpa memerlukan pencitraan untuk konfirmasi, meskipun MRI kepala dapat membantu mengidentifikasi etiologi seperti leukomalasia periventrikular. Tata laksana awal meliputi rujukan ke rehabilitasi medik untuk fisioterapi dini guna mencegah kontraktur dan mengoptimalkan fungsi motorik.

• B. Global developmental delay mengacu pada keterlambatan di berbagai domain perkembangan, sedangkan pada kasus ini kognitif dan bahasa normal dengan kelainan motorik spesifik.
• C. Distrofi otot Duchenne bermanifestasi sebagai kelemahan otot proksimal progresif dengan pseudohipertrofi betis pada anak laki-laki usia lebih besar, bukan spastisitas sejak bayi.
• D. Mielopati trauma lahir biasanya terkait trauma persalinan sungsang dengan defisit neurologis setinggi level lesi spinal, tidak sesuai dengan riwayat dan pola klinis pasien.
• E. Atrofi otot spinal tipe 2 menunjukkan hipotonia dan kelemahan progresif akibat degenerasi motor neuron bawah, bukan spastisitas dengan refleks meningkat.

M-CHAT merupakan instrumen skrining yang dirancang khusus untuk mendeteksi risiko autism spectrum disorder (ASD) pada anak usia 16-30 bulan, menilai perilaku kunci seperti kontak mata, joint attention, respons terhadap nama, dan perilaku repetitif yang sesuai dengan gejala pada kasus ini. Gejala khas ASD meliputi gangguan komunikasi sosial (tidak menoleh saat dipanggil, kurang kontak mata, tidak menunjuk) disertai perilaku terbatas dan berulang (memutar roda berulang, kaku terhadap perubahan rutinitas). Skrining dini dengan M-CHAT penting karena intervensi dini pada usia prasekolah terbukti memperbaiki outcome perkembangan jangka panjang anak dengan ASD. Instrumen lain seperti DDST bersifat skrining perkembangan umum dan tidak spesifik untuk ASD.

• B. Capute Scale digunakan untuk menilai perkembangan kognitif dan motorik bayi, bukan instrumen skrining spesifik autisme.
• C. DDST adalah skrining perkembangan umum untuk motorik, bahasa, dan sosial, tidak spesifik untuk mendeteksi gejala autisme.
• D. Vineland Adaptive Behavior Scale menilai perilaku adaptif secara umum dan biasanya digunakan setelah diagnosis ditegakkan, bukan sebagai skrining awal.
• E. Bayley Scales menilai perkembangan kognitif, motorik, dan bahasa secara komprehensif namun bukan instrumen skrining spesifik untuk autisme.