Soal UKMPPD kardiovaskular

Elevasi segmen ST pada lead II, III, dan aVF menunjukkan iskemia transmural pada dinding inferior jantung yang diperdarahi oleh arteri koroner kanan (right coronary artery) pada sebagian besar populasi. Depresi segmen ST resiprokal pada lead I dan aVL semakin menguatkan diagnosis STEMI inferior. Gejala klasik berupa nyeri dada tipikal dengan keringat dingin dan mual mendukung etiologi iskemik akut. Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan kombinasi gejala klinis dan temuan EKG sesuai kriteria elevasi ST pada dua lead yang berdekatan secara anatomis.

• A. Infark lateral ditandai elevasi ST pada lead I, aVL, V5-V6, bukan pada lead inferior.
• B. Infark anterior ditandai elevasi ST pada lead V1-V4, bukan pada lead II, III, aVF.
• C. Perikarditis akut biasanya menunjukkan elevasi ST difus pada hampir semua lead disertai depresi segmen PR, bukan pola lead inferior spesifik.
• D. Pada UAP tidak terdapat elevasi ST, hanya depresi ST atau inversi gelombang T tanpa elevasi troponin yang signifikan.

Diagnosis NSTEMI ditegakkan ketika terdapat gejala iskemia akut berupa nyeri dada yang tidak membaik dengan istirahat, disertai perubahan EKG berupa depresi ST atau inversi gelombang T tanpa elevasi ST, dan yang membedakannya dari UAP adalah ditemukannya peningkatan biomarker jantung seperti troponin di atas nilai ambang 99 persentil. Pada UAP, gambaran klinis dan EKG dapat serupa namun kadar troponin tetap normal karena belum terjadi nekrosis miokard yang bermakna. Peningkatan troponin pada NSTEMI menandakan telah terjadi kerusakan sel miokard meskipun tanpa oklusi total pembuluh darah koroner seperti pada STEMI.

• A. Angina stabil ditandai nyeri dada yang timbul saat aktivitas dan membaik dengan istirahat, bukan nyeri menetap dengan troponin meningkat.
• B. STEMI ditandai elevasi segmen ST yang persisten pada EKG, yang tidak ditemukan pada kasus ini.
• D. Angina Prinzmetal terjadi akibat vasospasme koroner dengan elevasi ST sementara yang membaik setelah pemberian nitrat, bukan depresi ST menetap dengan troponin meningkat.
• E. UAP memiliki gambaran klinis serupa namun tanpa peningkatan troponin di atas nilai ambang.

Angina pektoris stabil terjadi akibat stenosis aterosklerotik kronis pada arteri koroner yang menyebabkan suplai oksigen miokard terbatas secara tetap. Saat aktivitas fisik meningkat, kebutuhan oksigen miokard meningkat namun suplai tidak dapat mengikuti karena lumen pembuluh darah yang sudah menyempit, sehingga timbul iskemia reversibel yang bermanifestasi sebagai nyeri dada. Nyeri ini bersifat predictable, timbul pada tingkat aktivitas tertentu, dan menghilang dengan istirahat karena kebutuhan oksigen kembali turun sesuai suplai yang tersedia. Mekanisme ini berbeda dengan sindrom koroner akut yang melibatkan ruptur plak dan trombosis akut.

• A. Vasospasme spontan tanpa hubungan aktivitas fisik merupakan mekanisme angina Prinzmetal, bukan angina stabil.
• B. Ruptur plak dengan trombosis akut merupakan mekanisme sindrom koroner akut, bukan angina stabil yang bersifat kronis dan predictable.
• C. Diseksi aorta menimbulkan nyeri dada mendadak dan hebat yang tidak berhubungan dengan aktivitas fisik dan tidak membaik dengan istirahat.
• E. Nyeri yang bertambah dengan inspirasi dalam merupakan ciri nyeri pleuritik atau perikarditis, bukan angina.

Pemilihan strategi reperfusi pada STEMI bergantung pada estimasi waktu dari diagnosis hingga PCI dapat dilakukan (door to balloon time). Apabila PCI primer tidak dapat dilakukan dalam 120 menit sejak diagnosis, maka fibrinolitik harus segera diberikan dalam 10 menit setelah diagnosis STEMI ditegakkan, asalkan tidak terdapat kontraindikasi. Pada kasus ini waktu tempuh ke fasilitas PCI mencapai 180 menit yang jauh melebihi batas 120 menit, sehingga fibrinolitik merupakan pilihan tatalaksana yang lebih tepat untuk membatasi area infark sedini mungkin. Setelah pemberian fibrinolitik, pasien tetap dirujuk untuk evaluasi dan PCI rescue bila diperlukan.

• B. Menunda keputusan reperfusi memperpanjang waktu iskemia miokard dan bukan merupakan prinsip tatalaksana STEMI yang time-sensitive.
• C. Informasi diagnosis harus disampaikan secara lengkap pada rujukan untuk memastikan kesiapan tim penerima dalam penanganan STEMI.
• D. Merujuk tanpa reperfusi apapun pada waktu tempuh yang jauh melebihi 120 menit akan memperluas area infark dan meningkatkan risiko mortalitas.
• E. Antikoagulan saja tanpa fibrinolitik atau PCI tidak memberikan reperfusi arteri koroner yang tersumbat.

Riwayat stroke hemoragik kapan pun merupakan kontraindikasi absolut terhadap terapi fibrinolitik karena risiko perdarahan intrakranial berulang yang dapat fatal. Hal ini berbeda dengan stroke iskemik yang kontraindikasinya bersifat relatif dan tergantung pada rentang waktu kejadian. Pada pasien ini, meskipun tidak ada defisit neurologis residual, riwayat stroke hemoragik tetap menjadi kontraindikasi absolut yang tidak dapat diabaikan. Pasien dengan kontraindikasi fibrinolitik harus dirujuk untuk PCI primer meskipun membutuhkan waktu tempuh lebih lama, karena risiko perdarahan intrakranial pada fibrinolitik jauh lebih berbahaya.

• B. Tidak adanya defisit neurologis residual tidak menghapus risiko perdarahan ulang akibat kerusakan struktur pembuluh darah otak sebelumnya.
• C. Kontraindikasi absolut fibrinolitik berlaku untuk riwayat stroke hemoragik kapan pun, tidak dibatasi hanya 1 bulan terakhir.
• D. Pemberian plasma segar beku tidak menghilangkan risiko perdarahan intrakranial akibat fibrinolitik pada pasien dengan riwayat stroke hemoragik.
• E. Tidak terdapat rekomendasi penurunan dosis fibrinolitik sebagai strategi mengatasi kontraindikasi absolut.

STEMI inferior berhubungan dengan oklusi arteri koroner kanan yang pada sebagian besar individu juga memperdarahi nodus atrioventrikular (AV node) melalui cabang nodal AV. Iskemia pada nodus AV dapat menyebabkan blok AV derajat tinggi hingga blok AV total, yang ditandai dengan tidak adanya hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS serta frekuensi atrium yang lebih cepat daripada frekuensi ventrikel. Kondisi ini dapat menyebabkan bradikardia bermakna dengan gangguan hemodinamik seperti hipotensi yang terlihat pada pasien ini. Tatalaksana awal meliputi pemberian atropin dan pertimbangan pacu jantung sementara bila tidak responsif.

• A. Blok AV derajat satu hanya menunjukkan perpanjangan interval PR tanpa gangguan hubungan atrium-ventrikel, tidak sesuai gambaran disosiasi AV total.
• B. Mobitz I menunjukkan perpanjangan PR progresif diikuti gelombang P yang tidak dihantarkan, berbeda dengan disosiasi AV total pada kasus ini.
• D. Fibrilasi atrium menunjukkan gelombang P yang tidak terlihat jelas (fibrilasi), bukan gelombang P teratur yang terdisosiasi dari QRS.
• E. Takikardi ventrikel menunjukkan kompleks QRS yang melebar dan cepat, bukan bradikardia dengan disosiasi gelombang P dan QRS.

Tatalaksana awal edema paru akut kardiogenik meliputi posisi semi-fowler atau duduk tegak untuk mengurangi preload dan memperbaiki mekanika pernapasan, pemberian oksigen untuk mengatasi hipoksemia (saturasi target lebih dari 94%), dan diuretik kuat intravena seperti furosemid untuk mengurangi kongesti paru melalui venodilatasi cepat dan diuresis. Posisi terlentang atau trendelenburg justru akan memperberat sesak karena meningkatkan preload ke jantung yang sudah terbebani. Pemberian cairan kristaloid bolus pada kondisi kongesti akut adalah kontraindikasi karena akan memperburuk edema paru.

• A. Posisi terlentang memperberat sesak, dan digoksin bukan terapi lini pertama pada gagal jantung akut dekompensasi.
• C. Posisi terlentang memperberat kongesti paru dan pemberian cairan bolus kontraindikasi pada edema paru akut.
• D. Pemberian cairan bolus kontraindikasi pada kongesti paru akut; dobutamin diindikasikan bila ada tanda hipoperfusi/syok kardiogenik, bukan sebagai lini pertama tanpa hipotensi.
• E. Posisi trendelenburg meningkatkan preload dan memperberat sesak; morfin dosis tinggi berisiko depresi napas dan bukan pilihan utama.

Klasifikasi fungsional NYHA kelas II ditandai dengan keterbatasan ringan pada aktivitas fisik, pasien tidak mengalami keluhan saat istirahat namun aktivitas fisik biasa seperti naik tangga atau berjalan cepat menimbulkan sesak, kelelahan, atau palpitasi. Pasien pada vignette ini tidak bergejala saat istirahat atau aktivitas ringan di dalam rumah, namun timbul gejala pada aktivitas sedang seperti naik tangga dan berjalan cepat jarak jauh, sesuai definisi kelas II. NYHA kelas I tidak ada keterbatasan sama sekali bahkan pada aktivitas berat, sedangkan kelas III gejala timbul pada aktivitas ringan sehari-hari seperti berjalan jarak pendek di dalam rumah.

• A. Klasifikasi NYHA tidak mengenal kategori transisi antar kelas dalam penilaian standar.
• B. Kelas IV ditandai gejala muncul bahkan saat istirahat, yang tidak sesuai dengan vignette ini.
• C. Kelas I tidak ada keterbatasan aktivitas fisik sama sekali, sedangkan pasien ini sudah bergejala pada aktivitas sedang.
• D. Kelas III ditandai gejala timbul pada aktivitas ringan sehari-hari, sedangkan pasien ini masih nyaman pada aktivitas ringan di dalam rumah.

Antagonis reseptor mineralokortikoid seperti spironolakton telah terbukti dalam berbagai uji klinis besar menurunkan mortalitas dan rawat inap pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi menurun (HFrEF), bekerja dengan menghambat efek aldosteron yang menyebabkan fibrosis miokard, retensi natrium, dan remodeling jantung yang merugikan. Bersama ACE inhibitor/ARB dan beta-blocker, golongan MRA termasuk dalam empat pilar terapi farmakologis utama HFrEF (bersama SGLT2 inhibitor) yang terbukti menurunkan mortalitas menurut pedoman PERKI dan pedoman internasional. Diuretik dan digoksin memperbaiki simptom namun tidak terbukti menurunkan mortalitas.

• B. Digoksin memperbaiki simptom dan menurunkan rawat inap namun tidak terbukti menurunkan mortalitas pada HFrEF.
• C. Kombinasi nitrat dengan hidralazin memiliki bukti manfaat pada populasi tertentu, namun nitrat tunggal tidak terbukti menurunkan mortalitas.
• D. Diuretik tiazid hanya mengatasi kongesti simptomatik dan tidak terbukti menurunkan mortalitas pada HFrEF.
• E. Amlodipin bersifat netral terhadap mortalitas pada HFrEF dan bukan bagian dari terapi pilar yang menurunkan mortalitas.

Gambaran radiologis khas edema paru akut kardiogenik meliputi infiltrat alveolar perihilar bilateral yang berbentuk seperti kupu-kupu (bat wing appearance) akibat cairan yang terkumpul di ruang alveolar sekitar hilus, disertai kardiomegali (cardiothoracic ratio lebih dari 50%), kongesti vena pulmonal (pelebaran vaskular di lobus atas atau cephalization), garis Kerley B akibat edema interstisial, dan dapat disertai efusi pleura bilateral. Gambaran ini mencerminkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal akibat kegagalan pompa ventrikel kiri. Konsolidasi lobar unilateral lebih mengarah ke pneumonia, sedangkan hiperinflasi dengan diafragma mendatar khas PPOK.

• A. Efusi pleura unilateral masif tanpa kardiomegali lebih mengarah pada etiologi non-kardiak seperti maligna atau infeksi.
• B. Gambaran ini khas pneumonia lobaris, bukan edema paru kardiogenik yang bersifat bilateral dan perihilar.
• C. Gambaran ini khas penyakit paru obstruktif kronik, tidak sesuai dengan patofisiologi kongesti kardiogenik.
• D. Gambaran ini khas tuberkulosis paru kavitas atau abses paru, tidak sesuai dengan edema paru akut.

Pada gagal jantung, penurunan curah jantung menyebabkan penurunan tekanan perfusi ginjal yang dideteksi oleh sel jukstaglomerulus pada dinding arteriol aferen glomerulus, berfungsi sebagai barosensor intrarenal. Penurunan tekanan ini memicu pelepasan renin dari sel jukstaglomerulus, yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, kemudian dikonversi oleh ACE menjadi angiotensin II di paru-paru. Angiotensin II menyebabkan vasokonstriksi dan merangsang sekresi aldosteron dari korteks adrenal, meningkatkan retensi natrium dan air sehingga awalnya mempertahankan tekanan darah dan perfusi, namun aktivasi kronis RAAS justru mempercepat fibrosis miokard, remodeling patologis, dan progresi gagal jantung. Mekanisme ini menjadi dasar rasional terapi ACE inhibitor/ARB dan MRA pada gagal jantung.

• A. Duktus koligentes berperan pada reabsorpsi air dan natrium yang diatur aldosteron dan ADH, bukan tempat deteksi tekanan pemicu pelepasan renin.
• B. Ansa Henle desendens tipis berperan dalam mekanisme konsentrasi urin melalui countercurrent multiplier, tidak terkait pelepasan renin.
• D. Makula densa berperan mendeteksi konsentrasi natrium klorida di tubulus distal dan bekerja bersama arteriol aferen, bukan sebagai sensor tekanan tunggal yang terpisah.
• E. Kapsula Bowman berperan dalam filtrasi glomerulus, bukan dalam deteksi tekanan perfusi atau pelepasan renin.

Furosemide adalah diuretik loop yang menghambat kotransporter Na-K-2Cl di ansa Henle asendens tebal, menyebabkan kehilangan kalium berlebihan melalui peningkatan aliran distal dan sekresi kalium sehingga terjadi hipokalemia. Pada dosis tinggi, terutama bila diberikan secara intravena cepat, furosemide juga dapat terakumulasi pada cairan endolimfe koklea dan vestibulum sehingga mengganggu homeostasis ion di telinga dalam, menimbulkan ototoksisitas reversibel berupa tinitus dan penurunan pendengaran. Risiko ototoksisitas meningkat pada dosis tinggi, pemberian cepat, gangguan fungsi ginjal, dan penggunaan bersama obat ototoksik lain seperti aminoglikosida. Pemantauan elektrolit berkala dan kecepatan infus yang tepat penting untuk mencegah komplikasi ini.

• A. Furosemide bekerja di ansa Henle, bukan tubulus distal, dan tidak memiliki efek toksik langsung pada nervus vestibularis.
• B. Mekanisme ini tidak menjelaskan hipokalemia maupun ototoksisitas yang terjadi pada pasien.
• C. Furosemide bukan penghambat karbonik anhidrase; mekanisme ini merupakan mekanisme kerja asetazolamid.
• D. Furosemide bukan antagonis aldosteron dan justru menyebabkan kehilangan kalium, bukan retensi.

Diagnosis hipertensi ditegakkan berdasarkan pengukuran tekanan darah berulang pada kesempatan berbeda dengan teknik yang benar, bukan hanya satu kali pengukuran. Berdasarkan konsensus InaSH dan PERKI, hipertensi derajat 1 didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan/atau diastolik 90-99 mmHg, sedangkan hipertensi derajat 2 adalah sistolik di atas 160 mmHg dan/atau diastolik di atas 100 mmHg. Pasien ini dengan rerata tekanan darah 148/94 mmHg pada pengukuran berulang memenuhi kriteria hipertensi derajat 1. Klasifikasi derajat ini penting untuk menentukan target terapi dan kecepatan intensifikasi tatalaksana farmakologis dan non-farmakologis.

• A. Hipertensi derajat 2 memerlukan tekanan sistolik di atas 160 mmHg atau diastolik di atas 100 mmHg, sedangkan hasil pasien masih di bawah ambang tersebut.
• B. Pengukuran berulang pada kesempatan berbeda dengan teknik benar yang konsisten menunjukkan nilai tinggi sudah cukup menegakkan diagnosis hipertensi, bukan sekadar variasi.
• D. Hipertensi sistolik terisolasi ditandai sistolik tinggi dengan diastolik normal di bawah 90 mmHg, sedangkan diastolik pasien juga meningkat.
• E. Kategori prehipertensi berlaku untuk tekanan darah 130-139/85-89 mmHg, sedangkan tekanan pasien sudah melewati ambang hipertensi.

Pasien ini mengalami hipertensi emergensi karena tekanan darah sangat tinggi disertai bukti kerusakan organ target akut berupa ensefalopati hipertensif (penurunan kesadaran, papiledema) dan gangguan fungsi ginjal akut. Tatalaksana hipertensi emergensi memerlukan penurunan tekanan darah arteri rerata secara terkontrol sekitar 20-25% dalam 1 jam pertama menggunakan agen intravena titrasi seperti nikardipin atau nitroprusid, dilanjutkan penurunan bertahap dalam 24-48 jam berikutnya untuk mencegah hipoperfusi organ. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dan agresif dapat menyebabkan iskemia serebral, miokard, atau ginjal akibat autoregulasi perfusi yang terganggu. Hipertensi urgensi, berbeda dengan emergensi, tidak disertai kerusakan organ akut dan dapat ditangani dengan obat oral serta penurunan tekanan yang lebih bertahap dalam 24-48 jam.

• A. Diuretik loop bukan agen lini pertama untuk hipertensi emergensi dan tidak memberikan kontrol tekanan darah yang cepat serta titrasi yang diperlukan.
• B. Adanya kerusakan organ target akut menandakan hipertensi emergensi yang memerlukan rawat inap dan terapi intravena segera, bukan rawat jalan.
• D. Terapi antihipertensi pada hipertensi emergensi tidak boleh ditunda karena risiko perburukan organ target yang progresif.
• E. Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dan agresif ke target normal dapat menyebabkan hipoperfusi serebral dan iskemia organ; nifedipin sublingual juga tidak direkomendasikan karena efek penurunan tekanan yang tidak terkontrol.

Pada pasien hipertensi dengan diabetes melitus disertai mikroalbuminuria, ACE inhibitor menjadi pilihan lini pertama karena selain menurunkan tekanan darah sistemik, obat ini memberikan efek nefroprotektif melalui dilatasi arteriol eferen glomerulus sehingga menurunkan tekanan intraglomerulus dan proteinuria. Efek ini independen dari efek antihipertensinya dan telah dibuktikan memperlambat progresi nefropati diabetik dalam berbagai studi klinis. Golongan ARB merupakan alternatif setara bila ACE inhibitor tidak dapat ditoleransi, misalnya karena batuk. Pemilihan ini sejalan dengan rekomendasi PERKI dan Perkeni yang menempatkan ACE inhibitor atau ARB sebagai terapi awal pada hipertensi dengan komorbid diabetes dan albuminuria.

• A. Agonis alfa-2 sentral bukan terapi lini pertama pada hipertensi dengan diabetes dan memiliki profil efek samping yang kurang menguntungkan untuk terapi jangka panjang.
• B. Penyekat beta bukan pilihan lini pertama pada diabetes karena dapat menutupi gejala hipoglikemia dan tidak memberikan efek nefroprotektif spesifik.
• C. Penyekat kanal kalsium dihidropiridin efektif menurunkan tekanan darah namun tidak memberikan efek antiproteinurik spesifik seperti ACE inhibitor.
• D. Diuretik tiazid dapat memperburuk kontrol glikemik dan tidak memberikan efek nefroprotektif sebesar ACE inhibitor pada nefropati diabetik.

ACE inhibitor seperti captopril menghambat enzim pengubah angiotensin, yang selain mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II juga berperan mendegradasi bradikinin. Hambatan enzim ini menyebabkan akumulasi bradikinin di saluran napas, yang merangsang refleks batuk melalui stimulasi serabut saraf sensorik lokal. Batuk kering ini merupakan efek samping kelas yang umum, muncul pada sekitar 10-20% pengguna ACE inhibitor, bersifat tidak berhubungan dengan dosis, dan biasanya mereda dalam beberapa hari setelah obat dihentikan. Bila batuk sangat mengganggu, obat dapat diganti dengan golongan ARB yang tidak memengaruhi metabolisme bradikinin.

• A. Tidak terdapat metabolit asam dari ACE inhibitor yang secara langsung mengiritasi mukosa laring sebagai mekanisme batuk ini.
• B. Batuk akibat ACE inhibitor bukan reaksi alergi yang dimediasi IgE, melainkan efek farmakologis kelas obat yang dapat terjadi pada siapa saja yang menggunakannya.
• C. Tidak ada bukti retensi cairan atau edema paru pada pasien ini, dan mekanisme batuk ACE inhibitor tidak berkaitan dengan retensi natrium.
• E. ACE inhibitor tidak memiliki aktivitas pada reseptor beta adrenergik sehingga tidak menyebabkan bronkokonstriksi melalui mekanisme ini.

Gambaran klinis pasien berupa trias klasik sakit kepala, berdebar, dan berkeringat yang terjadi episodik disertai lonjakan tekanan darah paroksismal sangat mengarah pada feokromositoma, tumor penghasil katekolamin berlebih dari medula adrenal atau jaringan kromafin ekstra-adrenal. Pemeriksaan awal yang direkomendasikan adalah pengukuran katekolamin bebas dan metanefrin dalam urin tampung 24 jam, karena metanefrin merupakan metabolit katekolamin yang lebih stabil dan memiliki sensitivitas tinggi untuk mendeteksi sekresi tumor yang bersifat intermiten. Hasil yang meningkat signifikan mengonfirmasi diagnosis biokimiawi sebelum dilanjutkan pencitraan seperti CT atau MRI adrenal untuk lokalisasi tumor. Diagnosis dini penting karena tumor ini dapat menyebabkan krisis hipertensi yang mengancam jiwa, terutama saat manipulasi bedah bila tidak terdiagnosis sebelumnya.

• A. Pemeriksaan tiroid digunakan untuk mengevaluasi hipertiroidisme, yang dapat menyebabkan berdebar namun biasanya tidak menimbulkan lonjakan tekanan darah ekstrem episodik seperti pada kasus ini.
• B. Kalsium dan hormon paratiroid digunakan untuk evaluasi hiperparatiroidisme, yang tidak sesuai dengan gambaran klinis paroksismal pasien ini.
• C. Kortisol dan tes supresi deksametason digunakan untuk evaluasi sindrom Cushing, yang memberikan gambaran klinis berbeda tanpa episode paroksismal khas ini.
• D. Kadar aldosteron dan renin digunakan untuk mengevaluasi hiperaldosteronisme primer, yang biasanya menyebabkan hipertensi persisten dengan hipokalemia, bukan episode paroksismal seperti pasien ini.

Pasien ini terdiagnosis fibrilasi atrium berdasarkan gambaran EKG tanpa gelombang P dan interval R-R ireguler. Skor CHA2DS2-VASc sebesar 3 menunjukkan risiko stroke yang tinggi sehingga menurut pedoman PERKI dan ESC, pasien dengan skor ≥2 pada laki-laki memerlukan antikoagulan oral jangka panjang untuk mencegah kejadian tromboemboli. Antikoagulan oral dapat berupa warfarin dengan target INR 2-3 atau golongan non-vitamin K antagonist oral anticoagulant (NOAC) seperti rivaroksaban atau apiksaban. Terapi antiplatelet tunggal maupun ganda tidak terbukti efektif mencegah stroke pada fibrilasi atrium dan bukan merupakan pilihan terapi yang direkomendasikan.

• A. Skor CHA2DS2-VASc 3 termasuk kategori risiko tinggi yang memerlukan terapi antikoagulan, bukan risiko rendah tanpa terapi.
• B. Aspirin tunggal tidak efektif mencegah stroke pada fibrilasi atrium dan tidak direkomendasikan sebagai terapi antitrombotik pada skor risiko tinggi.
• C. Kombinasi dua antiplatelet tidak terbukti superior dibanding antikoagulan oral dan meningkatkan risiko perdarahan tanpa manfaat pencegahan stroke yang setara.
• E. Antikoagulan pada fibrilasi atrium dengan skor risiko tinggi harus diberikan jangka panjang, bukan hanya periprosedural saat kardioversi.

Pasien ini mengalami takikardia supraventrikular paroksismal (TSVP) dengan kondisi hemodinamik stabil, ditandai dengan tekanan darah yang masih normal dan kesadaran penuh. Tatalaksana awal lini pertama pada TSVP stabil adalah manuver vagal seperti manuver valsava atau pemijatan sinus karotis, yang bekerja meningkatkan tonus vagal untuk memperlambat konduksi melalui nodus AV dan menghentikan sirkuit re-entry. Bila manuver vagal gagal, langkah selanjutnya adalah pemberian adenosin intravena bolus cepat. Kardioversi tersinkronisasi hanya diindikasikan pada pasien dengan instabilitas hemodinamik seperti hipotensi, penurunan kesadaran, atau edema paru akut.

• A. Digoksin intravena memiliki onset kerja lambat dan bukan pilihan tatalaksana akut lini pertama pada TSVP.
• B. Amiodaron bukan terapi lini pertama pada TSVP stabil dan lebih digunakan pada takikardia ventrikel atau fibrilasi atrium.
• D. Metoprolol intravena dapat dipertimbangkan namun bukan langkah awal pertama sebelum manuver vagal dicoba pada pasien stabil.
• E. Kardioversi tersinkronisasi hanya diindikasikan pada pasien dengan instabilitas hemodinamik, sedangkan pasien ini masih stabil.

Gambaran EKG pada pasien ini menunjukkan fibrilasi ventrikel, yaitu ritme yang dapat dikenai syok (shockable rhythm) dalam algoritme resusitasi jantung paru. Menurut algoritme bantuan hidup jantung lanjut, begitu fibrilasi ventrikel teridentifikasi, defibrilasi segera harus dilakukan sesegera mungkin karena setiap keterlambatan menurunkan peluang keberhasilan resusitasi secara signifikan. Epinefrin dan obat antiaritmia lain diberikan setelah defibrilasi pertama tidak berhasil mengembalikan ritme, bukan sebagai langkah awal. Defibrilasi bekerja mendepolarisasi seluruh sel miokard secara simultan untuk memutus sirkuit re-entry kacau pada fibrilasi ventrikel.

• A. Atropin tidak memiliki peran dalam tatalaksana fibrilasi ventrikel dan hanya digunakan pada bradiaritmia simptomatik.
• B. Epinefrin diberikan setelah defibrilasi pertama atau kedua tidak berhasil, bukan sebagai tindakan awal sebelum defibrilasi.
• C. Melanjutkan kompresi tanpa defibrilasi akan menunda terapi definitif yang terbukti meningkatkan survival pada ritme yang dapat dikenai syok.
• E. Kardioversi tersinkronisasi tidak dapat dilakukan pada fibrilasi ventrikel karena tidak ada kompleks QRS yang dapat disinkronkan, sehingga memerlukan defibrilasi asinkron.

Gambaran EKG pasien menunjukkan blok AV derajat tiga (komplit) dengan disosiasi atrioventrikular total, yaitu gelombang P dan kompleks QRS yang masing-masing teratur namun tidak saling berhubungan. Pasien ini simtomatik dengan gejala hipoperfusi serebral berupa sinkop dan hipotensi, sehingga menurut pedoman PERKI dan ESC, indikasi pemasangan pacu jantung permanen bersifat definitif pada blok AV derajat tiga simtomatik tanpa memandang penyebab yang reversibel. Atropin dapat diberikan sementara sebagai tatalaksana darurat namun tidak efektif pada blok yang terjadi di bawah nodus AV dan bukan terapi definitif jangka panjang. Pacu jantung permanen diperlukan untuk mengembalikan konduksi atrioventrikular yang adekuat secara permanen.

• A. Atropin hanya bermanfaat sementara pada blok di level nodus AV dan sering tidak efektif pada blok derajat tiga, serta bukan terapi definitif.
• B. Digoksin justru dapat memperburuk konduksi atrioventrikular dan tidak memiliki peran dalam tatalaksana blok AV derajat tiga.
• D. Pasien ini simtomatik dengan sinkop dan hipotensi sehingga tidak dapat hanya diobservasi tanpa intervensi.
• E. Antikoagulan tidak memiliki peran dalam tatalaksana blok AV derajat tiga karena bukan merupakan kondisi trombogenik.

Gambaran konkordansi positif pada seluruh sadapan prekordial merupakan salah satu kriteria yang sangat spesifik untuk mendukung diagnosis takikardia ventrikel, terutama pada pasien dengan riwayat infark miokard yang berisiko tinggi mengalami aritmia ventrikel akibat jaringan parut miokard. Durasi QRS yang sangat lebar (lebih dari 140 milidetik pada morfologi RBBB-like atau lebih dari 160 milidetik) juga mendukung asal ventrikel. Pada SVT dengan aberansi, pola sadapan prekordial biasanya menunjukkan kombinasi defleksi positif dan negatif yang menyerupai pola blok cabang bundel khas (RBBB atau LBBB tipikal), bukan konkordansi total. Pada pasien dengan riwayat penyakit jantung struktural, setiap takikardia kompleks lebar harus dianggap sebagai takikardia ventrikel hingga terbukti sebaliknya.

• A. Takikardia atrial multifokal menunjukkan morfologi gelombang P yang bervariasi dengan kompleks QRS sempit, tidak sesuai gambaran kasus ini.
• C. SVT dengan aberansi biasanya menunjukkan morfologi blok cabang bundel tipikal, bukan konkordansi positif total pada seluruh sadapan prekordial.
• D. Flutter atrium dengan blok variabel biasanya menunjukkan kompleks QRS sempit dengan gelombang flutter gigi gergaji, tidak sesuai gambaran kompleks lebar pada kasus ini.
• E. Fibrilasi atrium menunjukkan interval R-R yang sangat ireguler, sedangkan pada kasus ini interval R-R teratur.

Riwayat nyeri sendi berpindah pada usia muda menunjukkan kemungkinan demam rematik akut yang tidak terdiagnosis, yang dapat menyebabkan penyakit jantung rematik kronik berupa stenosis mitral. Proses inflamasi autoimun pasca infeksi Streptococcus group A menyebabkan fibrosis, penebalan, dan fusi komisura serta chordae tendineae katup mitral sehingga lubang katup menyempit. Gambaran khas auskultasi berupa opening snap (bunyi tambahan bernada tinggi setelah S2 akibat pembukaan katup mitral yang kaku) dan diastolic rumble (bising mid-diastolik bernada rendah di apeks) sangat mendukung diagnosis stenosis mitral. Fibrilasi atrium sering menyertai akibat dilatasi atrium kiri kronik.

• A. Dilatasi anulus menyebabkan regurgitasi mitral fungsional, bukan stenosis.
• B. Ruptur muskulus papilaris menyebabkan regurgitasi mitral akut, bukan stenosis.
• C. Kalsifikasi degeneratif lebih berkaitan dengan stenosis aorta pada usia tua.
• D. Degenerasi miksomatosa merupakan mekanisme pada prolaps katup mitral, bukan stenosis.

Bising holosistolik (pansistolik) dengan intensitas konstan sepanjang sistol, paling jelas terdengar di apeks dan menjalar ke aksila kiri merupakan gambaran klasik regurgitasi mitral. Mekanismenya adalah aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui katup mitral yang tidak menutup sempurna selama sistol, menimbulkan gejala gagal jantung kiri seperti sesak dan ronki basah akibat kongesti paru. Penjalaran bising ke aksila terjadi karena arah aliran regurgitan mengarah ke dinding posterolateral atrium kiri yang berdekatan dengan aksila.

• B. Prolaps katup mitral tanpa regurgitasi biasanya hanya menimbulkan klik midsistolik tanpa bising holosistolik.
• C. Regurgitasi aorta menimbulkan bising diastolik dekresendo di tepi sternum kiri.
• D. Stenosis aorta menimbulkan bising ejeksi sistolik crescendo-decrescendo yang menjalar ke karotis.
• E. Stenosis mitral menimbulkan bising diastolik (rumble), bukan sistolik.

Trias klasik stenosis aorta berat terdiri dari angina, sinkop, dan sesak napas (gagal jantung), yang kesemuanya terdapat pada pasien ini. Bising ejeksi sistolik crescendo-decrescendo yang paling jelas di sela iga 2 parasternal kanan dan menjalar ke arteri karotis, disertai pulsus parvus et tardus (lemah dan lambat), merupakan gambaran auskultasi khas stenosis aorta. Mekanisme gejala terjadi akibat obstruksi aliran keluar ventrikel kiri yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri, peningkatan kebutuhan oksigen miokard, serta penurunan curah jantung saat beraktivitas.

• B. Regurgitasi mitral menimbulkan bising holosistolik di apeks menjalar ke aksila.
• C. Stenosis pulmonal jarang pada dewasa dan bisingnya terdengar di sela iga 2 parasternal kiri.
• D. Stenosis mitral menimbulkan bising diastolik di apeks, tidak menjalar ke karotis.
• E. Regurgitasi aorta menimbulkan bising diastolik dekresendo dengan water hammer pulse, bukan trias stenosis aorta.

Pasien ini menunjukkan tanda khas regurgitasi aorta berupa water hammer pulse (pulsasi nadi kuat dan cepat kolaps, disebut juga Corrigan pulse) dan tekanan nadi yang melebar (wide pulse pressure), pada kasus ini akibat aortitis sifilis yang merusak akar aorta dan katup aorta. Pada regurgitasi aorta, sebagian darah yang telah dipompa ke aorta saat sistol mengalir balik ke ventrikel kiri selama diastol melalui katup aorta yang tidak menutup sempurna. Hal ini menyebabkan peningkatan volume sekuncup pada sistol berikutnya (tekanan sistolik meningkat) disertai penurunan tekanan diastolik akibat aliran balik, sehingga tekanan nadi melebar dan menimbulkan pulsasi perifer yang kuat dan kolaps cepat.

• A. Penurunan kontraktilitas menyebabkan penurunan curah jantung dan nadi lemah, bukan water hammer pulse.
• B. Mekanisme ini terjadi pada stenosis aorta, menyebabkan pulsus parvus et tardus bukan water hammer pulse.
• D. Mekanisme ini terjadi pada stenosis mitral, menyebabkan kongesti paru bukan tanda perifer aorta.
• E. Mekanisme ini terjadi pada stenosis aorta, bukan regurgitasi.

Pasien dengan katup jantung prostetik termasuk kelompok risiko tertinggi untuk endokarditis infektif sehingga memerlukan profilaksis antibiotik sebelum prosedur gigi yang berisiko menimbulkan bakteremia, seperti pencabutan gigi yang melibatkan manipulasi jaringan gingiva atau daerah periapikal. Regimen yang direkomendasikan adalah dosis tunggal amoksisilin 2 gram per oral diberikan 30-60 menit sebelum prosedur untuk mencapai kadar bakterisidal dalam darah saat terjadi bakteremia transien. Tujuan profilaksis adalah mencegah kolonisasi bakteri streptokokus viridans pada katup yang abnormal atau prostetik.

• A. Profilaksis diberikan sebagai dosis tunggal sebelum prosedur, bukan regimen multi-dosis pascaprosedur.
• B. Metronidazol tidak memiliki aktivitas terhadap streptokokus viridans sehingga bukan pilihan profilaksis endokarditis.
• D. Seftriakson intravena bukan pilihan lini pertama dan pemberian harus sebelum bukan setelah prosedur.
• E. Pasien dengan katup prostetik termasuk kelompok risiko tinggi sehingga tetap memerlukan profilaksis.

Pasien memenuhi tiga kriteria mayor Jones yaitu poliartritis migrans (nyeri bengkak sendi berpindah), korea (gerakan involunter mendadak khas chorea Sydenham), dan karditis (bising pansistolik baru menandakan regurgitasi mitral akibat valvulitis). Diagnosis demam rematik akut ditegakkan apabila terdapat dua kriteria mayor, atau satu mayor ditambah dua kriteria minor, disertai bukti infeksi Streptococcus group A sebelumnya (riwayat faringitis, ASTO meningkat). Pada kasus ini, didapatkan tiga kriteria mayor sekaligus sehingga diagnosis demam rematik akut sangat kuat ditegakkan.

• B. Pasien memenuhi tiga kriteria mayor, bukan hanya satu mayor dengan tiga minor.
• C. Pasien memenuhi tiga kriteria mayor, bukan hanya dua mayor dan dua minor.
• D. Poliartritis, korea, dan karditis merupakan kriteria mayor, bukan minor.
• E. Pasien memiliki kriteria mayor yang jelas berupa poliartritis, korea, dan karditis, bukan hanya kriteria minor.

Faringitis streptokokus grup A merupakan pencetus utama demam rematik akut, dan eradikasi kuman secara adekuat dapat mencegah terjadinya demam rematik. Pilihan lini pertama adalah penisilin, dan untuk pemberian oral digunakan amoksisilin atau penisilin V selama 10 hari penuh agar eradikasi faringeal tercapai sempurna. Durasi yang kurang dari 10 hari meningkatkan risiko kegagalan eradikasi kuman meskipun gejala klinis sudah membaik. Eritromisin atau makrolid lain hanya digunakan sebagai alternatif pada pasien dengan riwayat alergi penisilin.

• A. Azitromisin dosis tunggal tidak memberikan eradikasi streptokokus yang adekuat untuk pencegahan demam rematik.
• B. Eritromisin hanya digunakan sebagai alternatif pada alergi penisilin, dan durasi 3 hari tidak adekuat untuk eradikasi faringeal.
• C. Ciprofloxacin tidak efektif terhadap Streptococcus grup A dan bukan pilihan pada faringitis streptokokus.
• D. Kotrimoksazol tidak dianjurkan karena tidak mengeradikasi Streptococcus grup A secara efektif dari faring.

Profilaksis sekunder demam rematik menggunakan penisilin benzatin G intramuskular setiap 4 minggu untuk mencegah faringitis streptokokus berulang yang dapat memicu rekurensi karditis rematik. Durasi profilaksis ditentukan oleh beratnya keterlibatan jantung; pada pasien dengan karditis dan penyakit jantung rematik yang menetap, profilaksis diberikan selama minimal 10 tahun sejak episode terakhir atau hingga usia 21 tahun (dipilih yang lebih panjang), bahkan dapat seumur hidup pada kasus dengan penyakit katup berat. Interval pemberian setiap 4 minggu dipilih karena kadar penisilin benzatin bertahan efektif sekitar itu sebelum menurun di bawah kadar protektif.

• B. Amoksisilin oral bukan regimen standar profilaksis sekunder karena kepatuhan oral lebih rendah dan efikasi mencegah rekurensi lebih rendah dibanding injeksi.
• C. Interval setiap 3 bulan terlalu panjang sehingga kadar penisilin dalam darah dapat jatuh di bawah kadar protektif sebelum injeksi berikutnya.
• D. Eritromisin hanya digunakan sebagai alternatif pada pasien alergi penisilin, bukan sebagai lini pertama profilaksis sekunder.
• E. Durasi 5 tahun hanya sesuai untuk demam rematik tanpa karditis, bukan pada pasien dengan keterlibatan jantung yang menetap.

Defek septum atrium (ASD) khas memberikan gambaran klinis asimtomatik pada masa kanak-kanak karena pirau kiri ke kanan bertekanan rendah, dengan temuan auskultasi khas berupa split bunyi jantung kedua yang fixed (menetap, tidak berubah dengan respirasi). Hal ini terjadi karena pirau melalui ASD menyamakan pengisian ventrikel kanan pada inspirasi dan ekspirasi, sehingga penutupan valvula pulmonal tidak lagi bervariasi mengikuti siklus napas. Murmur ejeksi sistolik di area pulmonal timbul akibat peningkatan aliran darah melalui valvula pulmonal, bukan akibat defek itu sendiri. Diagnosis pasti ditegakkan dengan ekokardiografi yang menunjukkan defek pada septum interatrial beserta pirau.

• A. Defek septum ventrikel memberikan murmur pansistolik di left lower sternal border, bukan split S2 fixed.
• C. Patent ductus arteriosus memberikan murmur kontinu machinery-like, berbeda dengan gambaran split S2 fixed.
• D. Tetralogi Fallot biasanya bermanifestasi dengan sianosis, tidak sesuai dengan anak asimtomatik tanpa sianosis ini.
• E. Stenosis pulmonal memberikan murmur ejeksi sistolik keras dengan klik ejeksi, namun tidak menyebabkan split S2 fixed.

Defek septum ventrikel (VSD) besar menyebabkan pirau kiri ke kanan yang signifikan, mengakibatkan peningkatan aliran darah ke paru dan volume overload pada jantung sehingga timbul gagal jantung kongestif pada bayi, ditandai dengan takipnea, takikardia, hepatomegali, dan gagal tumbuh. Murmur khas VSD adalah murmur pansistolik (holosistolik) yang kasar, terdengar paling jelas di sela iga ke-3 atau ke-4 linea parasternal sinistra akibat aliran turbulen melalui defek septum. Gejala gagal jantung biasanya muncul setelah usia 4-8 minggu ketika resistensi vaskular paru mulai menurun sehingga pirau kiri ke kanan meningkat. Tatalaksana awal meliputi diuretik dan dukungan nutrisi, dengan evaluasi bedah bila defek besar atau gagal jantung tidak terkontrol.

• A. Defek septum atrium jarang menyebabkan gagal jantung pada bayi dan memberikan murmur ejeksi sistolik lembut, bukan pansistolik kasar.
• B. Koarktasio aorta memberikan perbedaan nadi dan tekanan darah antara ekstremitas atas dan bawah, bukan murmur pansistolik di parasternal sinistra.
• C. Transposisi arteri besar khas memberikan sianosis berat sejak lahir, tidak sesuai dengan pasien yang tidak sianosis.
• D. Tetralogi Fallot khas memberikan sianosis, bukan gagal jantung kongestif tanpa sianosis seperti pasien ini.

Episode sianotik akut (tet spell) pada tetralogi Fallot terjadi akibat spasme infundibulum ventrikel kanan yang mendadak meningkatkan obstruksi aliran keluar ventrikel kanan, sehingga pirau kanan ke kiri melalui VSD meningkat dan menyebabkan sianosis berat. Posisi knee-chest (lutut ditekuk ke dada) meningkatkan resistensi vaskular sistemik dan aliran balik vena, sehingga mengurangi derajat pirau kanan ke kiri dan memperbaiki saturasi oksigen secara cepat. Tindakan ini harus disertai pemberian oksigen aliran tinggi dan menenangkan anak untuk mengurangi tangisan yang memperberat spasme infundibular. Bila tindakan posisi dan oksigen tidak berhasil, dapat diberikan morfin subkutan atau propranolol serta cairan intravena untuk mengatasi episode yang lebih berat.

• A. Resusitasi cairan cepat bukan tindakan lini pertama; cairan diberikan bila posisi dan oksigen tidak memperbaiki kondisi.
• B. Furosemide tidak mengatasi mekanisme spasme infundibular dan justru dapat memperberat kondisi dengan mengurangi preload yang dibutuhkan.
• C. Kardioversi elektrik digunakan untuk aritmia, bukan untuk episode sianotik akibat obstruksi aliran keluar ventrikel kanan.
• E. Digoksin tidak diindikasikan pada tet spell dan tidak mengatasi spasme infundibulum ventrikel kanan.

Patent ductus arteriosus (PDA) sangat sering terjadi pada bayi prematur karena duktus arteriosus yang imatur gagal menutup setelah lahir, berbeda dengan bayi aterm yang duktusnya menutup fungsional dalam 24-48 jam pertama akibat peningkatan tekanan oksigen dan penurunan prostaglandin. Pirau kiri ke kanan melalui duktus yang persisten menyebabkan aliran darah terus-menerus dari aorta ke arteri pulmonalis selama sistol maupun diastol, menghasilkan murmur kontinu yang khas digambarkan sebagai murmur machinery di sela iga ke-2 parasternal sinistra. Nadi yang teraba kuat (bounding pulse) dan tekanan nadi yang lebar terjadi akibat run-off darah diastolik ke sirkulasi pulmonal. PDA signifikan pada prematur dapat menyebabkan gagal jantung, kesulitan weaning ventilator, dan peningkatan risiko perdarahan intraventrikular serta enterokolitis nekrotikans.

• A. Stenosis aorta memberikan murmur ejeksi sistolik yang menjalar ke leher, bukan murmur kontinu.
• B. Defek septum ventrikel memberikan murmur pansistolik, bukan murmur kontinu sepanjang sistol dan diastol.
• D. Transposisi arteri besar khas memberikan sianosis berat tanpa murmur kontinu yang mencolok.
• E. Defek septum atrium memberikan murmur ejeksi sistolik lembut dengan split S2 fixed, tidak kontinu.

Skrining pulse oximetry (oksimetri nadi) pada neonatus merupakan metode sederhana, murah, dan non-invasif yang direkomendasikan untuk mendeteksi penyakit jantung bawaan kritis/sianotik yang mungkin belum menunjukkan sianosis klinis jelas pada usia 24-48 jam pertama. Pemeriksaan dilakukan dengan mengukur saturasi oksigen pada tangan kanan (pre-ductal) dan salah satu kaki (post-ductal); hasil abnormal atau perbedaan bermakna antara kedua lokasi menunjukkan kemungkinan pirau kanan ke kiri melalui duktus arteriosus akibat penyakit jantung bawaan sianotik. Bila hasil skrining abnormal, bayi perlu dirujuk untuk evaluasi lebih lanjut termasuk ekokardiografi oleh dokter spesialis. Metode ini jauh lebih praktis untuk skrining massal dibandingkan ekokardiografi rutin yang mahal dan membutuhkan tenaga ahli.

• A. Analisis gas darah arteri bersifat invasif dan tidak praktis sebagai alat skrining rutin pada seluruh neonatus.
• B. Rontgen toraks tidak sensitif untuk mendeteksi penyakit jantung bawaan sianotik pada tahap awal dan tidak digunakan sebagai skrining rutin.
• C. Elektrokardiografi tidak sensitif untuk mendeteksi penyakit jantung bawaan sianotik pada periode neonatal dini.
• E. Ekokardiografi rutin pada semua neonatus tidak efisien dari segi biaya dan sumber daya untuk skrining massal.

Perikarditis akut khas memberikan nyeri dada pleuritik yang memberat dengan inspirasi dalam dan posisi berbaring, serta membaik dengan duduk membungkuk ke depan karena posisi tersebut mengurangi kontak perikardium yang meradang dengan dinding dada. Gambaran EKG klasik berupa elevasi segmen ST yang difus, konkaf ke atas (berbeda dengan elevasi konveks pada infark miokard), disertai depresi segmen PR akibat inflamasi atrium yang menyertai perikardium. Friction rub pada auskultasi merupakan tanda khas akibat gesekan antara lapisan perikardium parietal dan viseral yang meradang. Etiologi tersering adalah idiopatik atau pascainfeksi virus, dan tatalaksana lini pertama adalah NSAID dosis tinggi dikombinasikan dengan kolkisin untuk mengurangi risiko rekurensi.

• A. Infark miokard akut memberikan elevasi ST konveks ke atas yang terlokalisasi sesuai teritori arteri koroner, bukan difus konkaf, dan tidak membaik dengan posisi membungkuk.
• C. Emboli paru akut memberikan nyeri pleuritik dengan sesak mendadak, namun tidak memberikan gambaran EKG elevasi ST difus konkaf maupun friction rub.
• D. Angina pektoris stabil memberikan nyeri dada yang dipicu aktivitas fisik dan membaik dengan istirahat, bukan dipengaruhi posisi tubuh.
• E. Diseksi aorta khas memberikan nyeri dada mendadak seperti robek yang menjalar ke punggung, bukan nyeri yang dipengaruhi posisi tubuh.

Trias Beck (hipotensi, distensi vena jugularis, suara jantung menjauh/muffled) disertai pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg saat inspirasi) pada pasien dengan riwayat malignansi merupakan tanda klasik tamponade jantung akibat efusi perikardial maligna yang menyebabkan kompresi jantung dan gangguan pengisian diastolik. Mekanisme pulsus paradoksus terjadi karena peningkatan tekanan intraperikardial membuat ventrikel kanan dan kiri saling berkompetisi dalam ruang yang terbatas saat inspirasi. Kondisi ini merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular yang memerlukan perikardiosentesis segera.

• B. Emboli paru masif dapat menyebabkan syok obstruktif namun tidak menimbulkan suara jantung menjauh atau pulsus paradoksus yang jelas.
• C. Gagal jantung kongestif akut biasanya disertai ronki paru dan edema, bukan trias Beck dan pulsus paradoksus yang khas.
• D. Pneumotoraks tension menyebabkan deviasi trakea dan suara napas menghilang unilateral, bukan suara jantung yang redup.
• E. Syok kardiogenik akibat infark biasanya disertai nyeri dada dan tidak menimbulkan trias Beck klasik.

Temuan diastolic collapse ventrikel kanan dan variasi respirasi aliran mitral lebih dari 25% pada ekokardiografi mengonfirmasi tamponade jantung yang secara hemodinamik signifikan, sehingga memerlukan drainase cairan perikardial segera. Perikardiosentesis dengan tuntunan ekokardiografi merupakan tindakan definitif yang dapat segera mengurangi tekanan intraperikardial dan memperbaiki pengisian ventrikel. Tindakan ini bersifat life-saving dan harus dilakukan tanpa menunda meski pasien tampak stabil sementara. Cairan yang diaspirasi juga dapat dikirim untuk analisis etiologi efusi.

• A. Observasi tanpa tindakan berisiko tinggi terhadap perburukan hemodinamik dan kematian pada tamponade signifikan.
• B. Antiinflamasi nonsteroid digunakan pada perikarditis tanpa tamponade, tidak mengatasi kompresi hemodinamik.
• C. Diuretik dapat memperburuk hemodinamik karena mengurangi preload yang justru dibutuhkan untuk kompensasi tamponade.
• E. Cairan intravena hanya bersifat sementara untuk menunjang preload, bukan tatalaksana definitif tamponade.

Gejala gagal jantung akut (sesak, ronki basal, S3 gallop) yang muncul 1-3 minggu setelah infeksi virus prodromal (demam, nyeri tenggorokan, myalgia) pada dewasa muda sangat mengarah pada miokarditis viral. Mekanismenya melibatkan infeksi langsung miosit jantung atau respons imun pasca infeksi yang menyebabkan inflamasi dan disfungsi kontraktil miokard. Diagnosis pasti memerlukan peningkatan troponin, ekokardiografi yang menunjukkan disfungsi ventrikel, dan idealnya MRI jantung atau biopsi, namun kecurigaan klinis sudah cukup kuat untuk memulai evaluasi dan tatalaksana suportif gagal jantung.

• A. Emboli paru akut biasanya disertai faktor risiko trombosis dan nyeri pleuritik mendadak, bukan riwayat infeksi virus sistemik.
• B. Perikarditis akut biasanya menimbulkan nyeri dada pleuritik yang berkurang saat duduk membungkuk, bukan gejala gagal jantung dengan S3 gallop.
• C. Kardiomiopati hipertrofik bersifat kronik dan tidak berkaitan dengan riwayat infeksi virus akut.
• D. Infark miokard akut jarang terjadi pada usia 24 tahun tanpa faktor risiko aterosklerosis dan biasanya didahului nyeri dada tipikal, bukan infeksi virus.

Kardiomiopati dilatasi, yang pada pasien ini kemungkinan besar diinduksi alkohol, ditandai dengan dilatasi ruang ventrikel dan penurunan fraksi ejeksi akibat kerusakan langsung serabut otot jantung oleh efek toksik etanol dan metabolitnya seperti asetaldehid. Kerusakan ini menyebabkan gangguan kontraktilitas sistolik sehingga ventrikel tidak dapat memompa darah secara efektif meski volume ruang jantung membesar. Etiologi lain kardiomiopati dilatasi meliputi idiopatik, genetik, pasca miokarditis viral, peripartum, dan toksik obat kemoterapi. Tatalaksana utama meliputi penghentian konsumsi alkohol total dan terapi gagal jantung standar.

• A. Gangguan relaksasi diastolik dengan dinding kaku khas pada kardiomiopati restriktif, bukan dilatasi dengan EF rendah seperti pasien ini.
• B. Obstruksi aliran keluar akibat hipertrofi septum merupakan mekanisme kardiomiopati hipertrofik, bukan dilatasi.
• C. Penyempitan arteri koroner mendasari kardiomiopati iskemik, namun gambaran dilatasi difus tanpa riwayat penyakit jantung koroner lebih sesuai etiologi toksik alkohol.
• D. Infiltrasi fibrosis endomiokard menyebabkan kardiomiopati restriktif dengan ventrikel kaku, bukan dilatasi dengan EF menurun.

Massa abdomen yang berdenyut (pulsatil) setinggi umbilikus dengan bruit sistolik pada laki-laki usia tua dengan faktor risiko merokok berat dan hipertensi sangat khas untuk aneurisma aorta abdominalis. Faktor risiko utama meliputi usia lanjut, jenis kelamin laki-laki, merokok, hipertensi, dan aterosklerosis yang menyebabkan degenerasi dinding aorta dan dilatasi progresif. Diameter aorta abdominalis lebih dari 3 cm dianggap aneurisma, dan ukuran 6 cm pada pasien ini termasuk risiko tinggi ruptur sehingga memerlukan evaluasi USG abdomen atau CT angiografi segera serta rujukan untuk pertimbangan perbaikan elektif.

• B. Limfadenopati mesenterika umumnya multipel, kecil, dan tidak menimbulkan pulsasi atau bruit.
• C. Tumor retroperitoneal biasanya tidak berdenyut dan tidak disertai bruit sistolik yang khas pembuluh darah.
• D. Kista ovarium besar terletak di pelvis bukan setinggi umbilikus dan tidak berdenyut mengikuti nadi.
• E. Hepatomegali teraba di kuadran kanan atas dengan tepi tajam atau tumpul, tidak berdenyut seperti pembuluh darah.

Nyeri dada mendadak seperti robek yang menjalar ke punggung disertai perbedaan tekanan darah bermakna antar lengan dan bising diastolik (menunjukkan kemungkinan regurgitasi aorta) sangat mengarah pada diseksi aorta, sehingga diperlukan konfirmasi segera dengan pencitraan definitif. CT angiografi toraks dengan kontras merupakan modalitas pilihan karena cepat, tersedia luas, dan memiliki sensitivitas serta spesifisitas tinggi untuk mendeteksi flap intima dan menentukan klasifikasi Stanford A atau B yang menentukan tatalaksana bedah atau medikamentosa. Keterlambatan diagnosis meningkatkan mortalitas secara signifikan setiap jamnya terutama pada diseksi tipe A.

• A. Rontgen vertebra torakal tidak relevan untuk mengevaluasi struktur pembuluh darah aorta.
• B. Troponin serial tanpa pencitraan tidak dapat mengonfirmasi diseksi aorta dan dapat menunda tatalaksana definitif.
• C. Ekokardiografi transtorakal memiliki sensitivitas terbatas untuk aorta desendens dibandingkan CT angiografi atau TEE.
• D. Foto toraks hanya dapat menunjukkan pelebaran mediastinum sebagai tanda tidak spesifik dan tidak dapat memastikan diagnosis diseksi.

Keluhan klaudikasio intermiten (nyeri betis saat berjalan jarak tertentu yang mereda dengan istirahat) disertai tanda iskemia kronis seperti pulsasi lemah, kulit dingin pucat, dan berkurangnya rambut tungkai sangat khas penyakit arteri perifer akibat aterosklerosis. Ankle-brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan penunjang lini pertama yang non-invasif, murah, dan dapat dilakukan di puskesmas dengan membandingkan tekanan sistolik pergelangan kaki dan lengan; nilai ABI kurang dari 0,90 mengonfirmasi penyakit arteri perifer. Faktor risiko utama meliputi diabetes, merokok, hipertensi, dan dislipidemia yang mempercepat proses aterosklerosis arteri ekstremitas bawah.

• A. Venografi kontras digunakan untuk evaluasi sistem vena seperti trombosis vena dalam, bukan penyakit arteri.
• B. Asam urat serum relevan untuk diagnosis gout, tidak berkaitan dengan klaudikasio vaskular.
• C. Elektromiografi digunakan untuk menilai gangguan neuromuskular, bukan gangguan vaskular perifer.
• D. D-dimer digunakan untuk skrining trombosis vena, tidak spesifik untuk penyakit arteri perifer.

Pada pasien dengan probabilitas klinis tinggi (skor Wells >6) untuk emboli paru akut, pemeriksaan D-dimer tidak diperlukan karena nilai prediktif negatifnya rendah pada kelompok risiko tinggi. Algoritme menganjurkan langsung melakukan pencitraan definitif berupa CT pulmonary angiography (CTPA), dan pada pasien dengan instabilitas hemodinamik atau risiko tinggi, antikoagulan empiris diberikan segera sambil menunggu konfirmasi pencitraan untuk mencegah perburukan trombus. Keterlambatan terapi dapat meningkatkan mortalitas akibat gagal jantung kanan akut. Hal ini sesuai dengan prinsip penatalaksanaan emboli paru akut berdasarkan pedoman PERKI dan ESC.

• A. EKG dapat menunjukkan tanda strain ventrikel kanan tetapi tidak spesifik dan bukan penentu diagnosis utama.
• B. Skor Wells tinggi meningkatkan kecurigaan tetapi tetap memerlukan konfirmasi pencitraan sebelum atau bersamaan dengan terapi definitif.
• C. Foto toraks berguna menyingkirkan diagnosis banding tetapi tidak boleh menunda terapi antikoagulan pada kecurigaan tinggi emboli paru.
• D. D-dimer tidak direkomendasikan pada probabilitas klinis tinggi karena nilai prediktif negatif rendah sehingga tidak dapat menyingkirkan diagnosis.

Pasien dengan riwayat penyakit jantung koroner yang telah terbukti secara klinis (pasca infark miokard dengan pemasangan stent) disertai diabetes melitus tipe 2 termasuk dalam kategori risiko kardiovaskular sangat tinggi menurut stratifikasi PERKI. Pada kategori ini, target LDL yang direkomendasikan adalah kurang dari 70 mg/dL, atau penurunan minimal 50% dari nilai awal bila LDL awal berada pada rentang 70-135 mg/dL. Nilai LDL pasien saat ini sebesar 95 mg/dL masih belum mencapai target sehingga terapi statin intensitas tinggi perlu dioptimalkan. Stratifikasi risiko ini penting untuk menentukan intensitas terapi penurun lipid yang sesuai.

• A. Target LDL kurang dari 100 mg/dL berlaku untuk kategori risiko tinggi, bukan untuk pasien dengan penyakit jantung koroner yang sudah terbukti secara klinis.
• B. Target LDL kurang dari 116 mg/dL berlaku untuk kategori risiko sedang, tidak sesuai dengan profil pasien yang memiliki penyakit kardiovaskular aterosklerotik.
• C. Target LDL kurang dari 130 mg/dL berlaku untuk kategori risiko rendah, jauh di bawah tingkat risiko pasien ini.
• D. Nilai LDL pasien saat ini belum mencapai target yang seharusnya sehingga tetap perlu ditentukan target dan dioptimalkan terapinya.

Statin bekerja menghambat enzim HMG-CoA reduktase pada jalur biosintesis kolesterol, yang juga menurunkan produksi senyawa intermediet seperti ubikuinon (koenzim Q10) dan isoprenoid yang penting untuk fungsi mitokondria otot. Penurunan ini diduga berkontribusi pada terjadinya miopati, yang pada kasus berat dapat berkembang menjadi rhabdomiolisis dengan peningkatan kreatin kinase yang sangat tinggi, mioglobinuria, dan risiko gagal ginjal akut. Faktor risiko rhabdomiolisis akibat statin meliputi dosis tinggi, interaksi obat, usia lanjut, dan gangguan fungsi ginjal atau hati. Tatalaksana meliputi penghentian statin segera dan hidrasi agresif untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.

• A. Deposisi kristal urat merupakan mekanisme pada artritis gout, bukan mekanisme toksisitas otot akibat statin.
• B. Pelepasan histamin masif merupakan mekanisme reaksi anafilaksis, bukan mekanisme miopati statin.
• D. Statin tidak bekerja melalui mekanisme autoimun langsung terhadap membran sel otot.
• E. Statin tidak secara langsung menghambat jalur glikolisis otot sebagai mekanisme toksisitasnya.

Pasien ini memenuhi kriteria sindrom metabolik berdasarkan kombinasi obesitas abdominal, tekanan darah tinggi, gula darah puasa terganggu, trigliserida tinggi, dan HDL rendah. Intervensi lini pertama yang direkomendasikan adalah modifikasi gaya hidup berupa penurunan berat badan sebesar 5-10% dari berat badan awal melalui kombinasi pengaturan diet seimbang dan peningkatan aktivitas fisik aerobik minimal 150 menit per minggu. Penurunan berat badan terbukti memperbaiki seluruh komponen sindrom metabolik secara simultan, termasuk sensitivitas insulin, profil lipid, dan tekanan darah. Terapi farmakologis baru dipertimbangkan apabila modifikasi gaya hidup tidak mencapai target setelah periode evaluasi tertentu.

• B. Puasa intermiten dengan durasi panjang tanpa evaluasi lanjutan berisiko dan belum menjadi rekomendasi standar utama.
• C. Pengurangan garam saja tidak mencakup perbaikan komponen metabolik lain seperti resistensi insulin dan profil lipid.
• D. Diet sangat rendah karbohidrat tanpa pembatasan kalori total bukan rekomendasi standar dan belum memiliki bukti jangka panjang yang kuat untuk sindrom metabolik.
• E. Suplemen omega-3 dosis tinggi bukan rekomendasi utama tanpa perubahan gaya hidup menyeluruh dan belum terbukti sebagai intervensi lini pertama.

Pasien ini mengalami syok kardiogenik akibat infark miokard anterior akut, ditandai dengan hipotensi, tanda hipoperfusi jaringan (akral dingin, oligouria), dan kongesti paru. Setelah optimalisasi cairan tanpa perbaikan, agen inotropik seperti dobutamin diberikan secara titrasi untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan curah jantung, sehingga memperbaiki perfusi organ vital. Dobutamin bekerja sebagai agonis reseptor beta-1 yang meningkatkan kontraktilitas jantung dengan efek kronotropik yang relatif lebih ringan. Pada kondisi ini, obat yang menurunkan kontraktilitas atau tekanan darah seperti beta blocker, penghambat kanal kalsium, atau vasodilator kuat harus dihindari karena dapat memperburuk syok.

• A. Beta blocker menurunkan kontraktilitas dan curah jantung sehingga kontraindikasi pada fase akut syok kardiogenik.
• B. Nitrogliserin menurunkan preload dan tekanan darah lebih lanjut sehingga kontraindikasi pada syok kardiogenik dengan hipotensi berat.
• C. Verapamil bersifat kardiodepresan dan dapat memperburuk fungsi kontraktilitas jantung yang sudah terganggu pada syok kardiogenik.
• D. Diuretik dosis tinggi dapat memperburuk hipotensi dan hipoperfusi pada pasien syok kardiogenik dengan tekanan darah sangat rendah.

Korban pada skenario ini memenuhi kriteria henti jantung mendadak di luar rumah sakit, yaitu tidak responsif, pola napas abnormal (gasping), dan tidak teraba nadi. Algoritme bantuan hidup dasar terkini menekankan tindakan high-quality CPR dimulai segera dengan kompresi dada sebagai prioritas utama, tanpa menunda untuk pemeriksaan napas buatan terlebih dahulu, dengan kedalaman 5-6 cm dan kecepatan 100-120 kali per menit. Kompresi dada dini meningkatkan aliran darah koroner dan serebral sehingga memperbaiki peluang keberhasilan resusitasi. Penggunaan AED segera dilakukan bila tersedia, namun bila tidak ada, kompresi dada berkualitas tinggi harus tetap dilanjutkan tanpa henti hingga bantuan medis tiba.

• A. Abdominal thrust digunakan untuk sumbatan jalan napas benda asing, bukan untuk kondisi henti jantung tanpa tanda sumbatan.
• B. Menunggu tanpa tindakan aktif akan menurunkan peluang keberhasilan resusitasi karena setiap menit tanpa kompresi menurunkan survival secara signifikan.
• C. Posisi mantap hanya diterapkan pada korban tidak sadar dengan napas dan nadi normal, bukan pada kasus henti jantung.
• D. Pemberian napas bantuan sebelum kompresi dada menunda tindakan yang paling kritis dan tidak sesuai urutan algoritme bantuan hidup dasar terkini.

Gambaran EKG berupa elevasi segmen ST tipe coved minimal 2 mm pada sadapan V1-V2 diikuti gelombang T negatif merupakan pola tipe 1 yang khas untuk sindrom Brugada. Kondisi ini merupakan kanalopati jantung herediter akibat mutasi gen SCN5A yang menyebabkan disfungsi kanal natrium jantung, meningkatkan risiko aritmia ventrikel maligna dan kematian mendadak terutama saat tidur atau istirahat, tanpa disertai kelainan struktural jantung pada pencitraan. Riwayat keluarga dengan kematian mendadak pada usia muda memperkuat kecurigaan pola pewarisan autosomal dominan. Diagnosis definitif memerlukan korelasi gambaran EKG khas dengan riwayat klinis dan keluarga, serta dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan genetik bila tersedia.

• B. Displasia aritmogenik ventrikel kanan biasanya disertai kelainan struktural ventrikel kanan pada pencitraan yang tidak ditemukan pada pasien ini.
• C. Sindrom QT panjang kongenital ditandai dengan pemanjangan interval QT pada EKG, bukan elevasi segmen ST coved di V1-V2.
• D. Kardiomiopati hipertrofik menunjukkan penebalan dinding ventrikel pada ekokardiografi, yang tidak ditemukan pada pasien ini.
• E. Sindrom Wolff-Parkinson-White ditandai dengan interval PR pendek dan gelombang delta, bukan elevasi ST coved di V1-V2.