ECG de l'athlète

Aspect à l'ECG

Anomalie de base — bradycardie sinusale : la fréquence cardiaque au repos chez les athlètes d'endurance entraînés (course à pied, ski de fond, cyclisme, natation) est souvent de 40 à 60/min, et inférieure à 40/min chez certains d'entre eux. Rythme sinusal : onde P positive en II, précédant chaque complexe QRS.

Sont souvent associés : une arythmie sinusale (variabilité des intervalles PP avec conservation de la morphologie sinusoïdale de l'onde P), une migration du pacemaker auriculaire (modification de la morphologie de l'onde P), un bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré (PQ(PR) légèrement supérieur à 200 ms) et un bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré de type Mobitz I — des signes d'origine vagale qui disparaissent généralement lors de l'effort physique ou de l'orthostatisme (la fréquence cardiaque augmente, l'espace PQ se normalise), bien que cette normalisation ne soit pas systématique dans tous les cas.

Dans les dérivations précordiales — hauts voltages des QRS (les critères d'amplitude de l'HGV sont souvent formellement positifs), mais sans « seconds » signes de surcharge : pas de sous-décalage de ST à pente descendante, pas d'inversion de l'onde T dans les dérivations latérales, pas d'hypertrophie auriculaire gauche, pas de déviation axiale gauche.

En V1–V2, il n'est pas rare d'observer un aspect rSr'/rsR' isolé avec un QRS < 120 ms — une variante fréquente sur l'ECG du sportif ; le diagnostic de dilatation du ventricule droit ne doit pas être posé sur cette seule anomalie, qui ne doit être évaluée qu'en association avec les autres données (clinique, échocardiographie).

Dans les dérivations précordiales antérolatérales (V2–V5), on observe fréquemment une repolarisation précoce : élévation du point J (généralement ≥ 1 mm dans deux dérivations contiguës), sus-décalage de ST à concavité supérieure faisant suite à un crochet ou une onde J, habituellement prolongé par une ascension du segment ST.

Mécanisme

Deux processus physiologiques sont en cause. Le premier : l'augmentation du tonus vagal et la diminution de l'influence sympathique au repos chez l'athlète entraîné ralentissent l'automatisme du nœud sinusal et la conduction au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (le faisceau de His est rarement touché) — d'où la bradycardie, le bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré et le Mobitz I, qui s'atténuent lors de l'activation sympathique (effort, atropine).

Le second : le remodelage myocardique physiologique (augmentation de la masse et des cavités ventriculaires en réponse à une surcharge volumétrique et/ou de force) amplifie le vecteur électrique de dépolarisation — d'où les hauts voltages du QRS. L'augmentation du volume du ventricule droit chez les athlètes d'endurance peut contribuer à ralentir sa dépolarisation terminale — d'où le bloc de branche droit incomplet, bien qu'il n'y ait pas de lien obligatoire avec une dilatation du ventricule droit. Le profil de repolarisation précoce est lié aux particularités de la repolarisation myocardique et s'observe plus fréquemment chez les jeunes hommes et les athlètes ; son mécanisme exact est multifactoriel et ne se résume pas à un simple excès de tonus vagal.

Causes (ce qui provoque cet ECG)

• Entraînements d'endurance réguliers et intenses (course de fond, ski, cyclisme, triathlon, natation) — modifications les plus prononcées
• Sports de force — modifications généralement moins marquées (hypertrophie sans bradycardie significative)
• Durée et ancienneté de l'entraînement — plus elles sont importantes, plus l'adaptation est visible
• Jeune âge, sexe masculin — anomalies plus prononcées
• Tonus vagal basal élevé

Diagnostics différentiels

• Maladie sinusoïdale / syndrome bradycardie-tachycardie — chez l'athlète, la bradycardie disparaît à l'effort et il n'y a pas de pauses symptomatiques (syncope) ; dans la maladie sinusoïdale, la fréquence cardiaque n'augmente pas de manière adaptée à l'effort
• Cardiomyopathie hypertrophique — la CMH s'accompagne généralement d'une onde Q pathologique, d'une inversion marquée de l'onde T dans les dérivations antérieures/latérales, d'une déviation de l'axe et d'une hypertrophie auriculaire gauche ; un haut voltage isolé sans ces signes est typique du cœur de sportif
• Cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit — une inversion de l'onde T en V1–V3 chez un athlète adulte en dehors des variantes reconnues (V1 isolée, profil juvénile, profil chez les athlètes noirs avec élévation du point J) et une onde epsilon incitent à rechercher une DAVD plutôt qu'à conclure à la normale
• Syndrome de Brugada — le profil de Brugada de type 1 (sus-décalage de ST de type « coved » ≥ 2 mm en V1–V2) ne relève pas des modifications bénignes de l'athlète et nécessite une exploration cardiologique
• Syndrome du QT long ou court — nécessite une évaluation distincte tenant compte du sexe et de la méthode de correction, et ne fait pas partie des anomalies bénignes de l'athlète
• Véritable bloc auriculo-ventriculaire du 2e degré de type Mobitz II et bloc AV complet — ne disparaissent pas à l'effort, contrairement au Mobitz I d'origine vagale chez l'athlète

Valeur clinique et prise en charge

Les critères de Seattle (consensus international sur l'interprétation de l'ECG du sportif) classent les anomalies en trois groupes : normales (variations vagales et de voltage décrites ci-dessus — ne nécessitant pas d'examens complémentaires en l'absence de symptômes), à la limite de la normale (borderline) et anormales (abnormal).

Anomalies à la limite de la normale — déviation axiale isolée, hypertrophie auriculaire isolée, bloc de branche droit complet isolé et quelques autres signes pris individuellement ne nécessitent pas d'investigations ; des examens complémentaires sont indiqués en cas d'association de deux signes limites ou plus.

Sont considérés comme anormaux : l'inversion de l'onde T au-delà des variantes de la norme admises (V1 isolée, III, aVR chez l'adulte, motifs de l'adolescent et ethniques — voir ci-dessus), en particulier dans deux dérivation adjacentes ou plus ; l'onde Q pathologique — d'une durée ≥ 40 ms ou avec un rapport Q/R ≥ 0,25 dans au moins deux dérivations adjacentes (avec des réserves pour III et aVR, où un Q profond est possible même chez les sujets sains) ; une déviation axiale gauche de l'axe électrique du cœur (AED) inférieure à −30° ou droite supérieure à +120° ; un bloc de branche gauche complet (nettement plus suspect qu'un bloc de branche droit complet) ; une ectopie ventriculaire fréquente, polymorphe ou complexe, des salves de tachycardie ventriculaire non soutenue (TVNS) ou une morphologie suspecte des complexes ventriculaires — une extrasystole ventriculaire isolée et rare n'est pas nécessairement pathologique en soi ; un aspect de Brugada de type 1 ; un QTc ≥ 470 ms chez l'homme et ≥ 480 ms chez la femme (suspect), un QTc ≥ 500 ms (particulièrement dangereux), un QTc < 320 ms (nettement raccourci) ; une pré-excitation (onde delta).

Le QTc doit être interprété en tenant compte de la méthode de correction : la formule de Bazett surestime le QTc en cas de tachycardie et le sous-estime en cas de bradycardie, ce qui, chez les sportifs ayant une FC de 40–60 bpm ou moins, peut conduire à un résultat faussement normal et faire manquer un syndrome du QT long. Lorsque la FC se situe aux limites de la norme (bradycardie ou tachycardie prononcées), les formules de Fridericia ou de Framingham sont préférables, ou bien une vérification manuelle de l'intervalle QT à l'aide de la courbe « QT-FC ».

Le rôle du médecin en diagnostics fonctionnels est de ne pas manquer les anomalies alarmantes, car elles peuvent dissimuler des causes de mort subite cardiaque chez les jeunes athlètes (cardiomyopathies, canalopathies, pré-excitation). En présence de modifications vagales et voutées (volumétriques) isolées, il suffit de connaître les antécédents (entraînement régulier) ; une épreuve d'effort ou l'orthostatisme peuvent être utilisés pour confirmer la nature vagale d'une bradycardie et d'un bloc AV du 1er degré / Mobitz I (disparition ou atténuation lors de l'activation sympathique) et pour évaluer la fonction chronotrope. L'épreuve d'effort ne remplace pas une exploration ciblée en présence de signes alarmants : en cas d'inversion de l'onde T anormale, d'onde Q pathologique, de QT long, de pré-excitation ou de suspicion de cardiomyopathie, une échocardiographie, un Holter ECG, un test d'effort, une IRM cardiaque et une évaluation génétique sont indiqués selon les cas.

Erreurs fréquentes lors de l'interprétation

• Interpréter toute bradycardie chez un jeune patient comme un « cœur de sportifs » sans préciser les antécédents d'entraînement et sans évaluer les symptômes, les pauses et la réponse à l'effort.
• Attribuer un voltage QRS élevé à un cœur de sportif sans vérifier les autres signes d'hypertrophie ventriculaire gauche (ST-T, hypertrophie auriculaire, déviation de l'axe électrique du cœur).
• Manquer une inversion de l'onde T au-delà des variantes normales admises chez un athlète adulte, en la considérant comme une variante de la norme sans tenir compte de l'âge et de l'origine ethnique.
• Ne pas distinguer un bloc AV du 1er degré / Mobitz I vagal d'un bloc AV organique et considérer automatiquement toute bradyarythmie chez un athlète comme physiologique.
• Considérer le QTc comme normal selon la formule de Bazett en présence d'une bradycardie prononcée, sans tenir compte du fait que cette formule peut sous-estimer le véritable QTc.
• Ignorer les seuils numériques du QTc et l'aspect de Brugada face à un tableau spectaculaire de bradycardie « du sportif ».

Foire aux questions

Termes associés

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Sources

• Recommandations internationales pour l'interprétation de l'ECG chez l'athlète (Critères de Seattle, 2017)
• Hampton J.R. The ECG in Practice
• Surawicz B., Knilans T.K. Chou's Electrocardiography in Clinical Practice
• Orlov V.N. Guide d'électrocardiographie

Matériel pédagogique destiné aux étudiants en médecine et aux médecins. Ne remplace pas les recommandations cliniques ni l'examen médical ; l'ECG s'interprète toujours conjointement avec la clinique.