Infecciones transmitidas por vectores
17 preguntasEl término «Status praesens» corresponde a la sección de la historia clínica:
- Aanamnesis de la enfermedad
- Banamnesis personal
- Cplan de exploración
- Destado objetivo (estado en el momento de la exploración)
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El término «status praesens» se traduce del latín como «estado actual» y en la historia clínica designa los datos de la exploración física objetiva del paciente en el momento de la valoración.
El paciente presenta un marcado temblor de la lengua y su desviación; no puede sacar la lengua completa y libremente, los movimientos son espasmódicos, la lengua no sale más allá de los dientes/labios (signo de Govorov-Godelier). ¿Qué nervio es más probable que esté afectado?
- AXII par (nervio hipogloso)
- BVII par (nervio facial)
- CXI par (nervio accesorio)
- DX par (nervio vago)
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La inervación motora de los músculos de la lengua está a cargo del nervio hipogloso (XII par craneal), por lo que su lesión o la afectación de sus núcleos provoca desviación, temblor y limitación de la movilidad lingual.
La IFI (inmunofluorescencia indirecta) en el plan de exploración para la fiebre botonosa mediterránea se utiliza para el diagnóstico de:
- AHFRS
- Brickettsiosis transmitidas por garrapatas y rickettsiosis del grupo del tifus exantemático
- Cmalaria
- Dsífilis secundaria
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La fiebre botonosa mediterránea está causada por Rickettsia conorii, por lo que para su confirmación serológica se utiliza la IFI, que detecta anticuerpos específicos frente a los agentes de las fiebres exantemáticas transmitidas por garrapatas y otras rickettsiosis.
Los músculos miméticos de la cara (superiores e inferiores) están inervados por:
- ANervio oculomotor (III par)
- BNervio abducens (VI par)
- CNervio facial (VII par)
- DNervio trigémino (V par)
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Las fibras motoras del nervio facial (VII par craneal) proporcionan la inervación de todos los músculos miméticos de la cara.
Rickettsia prowazekii es eliminada por el piojo al medio externo:
- Asolo con las heces
- Bcon la saliva durante la picadura hematófaga
- Cal aplastar el piojo sobre la piel
- Dcon la orina
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El agente causal del tifus exantemático epidémico se multiplica en el epitelio intestinal del piojo y se excreta al medio externo exclusivamente con las heces del insecto. La infección humana se produce al frotar las heces infectadas en las excoriaciones de la piel.
En la brucelosis, la reacción serológica específica «de primera línea» es:
- AHAI
- BPrueba de Burnet
- CReacción de Wright
- DRFC
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La reacción de Wright (reacción de aglutinación en tubo) es el método serológico clásico y principal para el diagnóstico cuantitativo de la brucelosis, que confirma la presencia de anticuerpos específicos en el suero sanguíneo.
El paciente presenta ptosis, midriasis, estrabismo divergente (ojo desviado hacia afuera), alteración de la convergencia y del reflejo fotomotor, con limitación de los movimientos del globo ocular hacia arriba y hacia adentro. ¿Qué nervio es más probable que esté afectado?
- AIII par — nervio oculomotor
- BVI par — nervio abducens
- CV par — nervio trigémino (porción motora)
- DIV par — nervio troclear
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El nervio oculomotor inerva el músculo elevador del párpado superior, así como los músculos rectos medial, superior e inferior, y el músculo oblicuo inferior del ojo, cuya parálisis provoca una oftalmoplejía característica.
Principal vía de infección humana por el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas (ETG):
- Ade contacto (por aplastamiento de la garrapata)
- Btransmisible (por picadura de garrapata infectada)
- Caerotransmitido
- Dalimentario (a través de leche cruda)
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El principal reservorio natural y vector del virus de la encefalitis transmitida por garrapatas son las garrapatas ixódicas, cuya picadura produce la infección.
El estudio inmunológico del suero sanguíneo ante la sospecha de borreliosis de Lyme (enfermedad de Lyme) incluye:
- AInmunofluorescencia indirecta (IFI) y ensayo inmunoenzimático (ELISA) con antígeno de Borrelia
- BPCR para el virus de la encefalitis transmitida por garrapatas y reacción de Huddleson
- CPrueba de Mantoux y prueba de Koch
- DReacción de Wasserman (RW) y reacción de Wright
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Para el diagnóstico serológico de la borreliosis de Lyme se emplean de forma estándar el ELISA y la IFI con el fin de detectar anticuerpos específicos.
La combinación de un afecto primario y linfadenitis regional en la fiebre botonosa mediterránea es:
- AUn complejo sintomático primario específico temprano
- BUn signo obligatorio del síndrome meníngeo
- CUn complejo sintomático no específico tardío
- DUn signo característico únicamente de la vía de transmisión aerógena
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El afecto primario (mancha negra en el lugar de la picadura de la garrapata) en combinación con la linfadenitis regional forma el complejo primario, el cual es un signo temprano y altamente específico de la fiebre botonosa mediterránea.
El signo de Bell en la lesión del n. facialis (par VII) se manifiesta en que, al intentar cerrar el ojo:
- Ael globo ocular se desvía hacia afuera, apareciendo estrabismo divergente
- Bel globo ocular se desplaza hacia arriba, el iris se oculta bajo el párpado superior y la hendidura palpebral permanece abierta
- Cla pupila se dilata (midriasis) y no hay reacción a la luz
- Del globo ocular se desplaza hacia abajo, apareciendo diplopía al mirar hacia abajo
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En la parálisis periférica del nervio facial se produce lagoftalmos (cierre incompleto de los párpados), por lo que se hace visible el movimiento fisiológico del globo ocular hacia arriba al intentar apretar los ojos.
En la lesión del n. glossopharyngeus (IX) y del n. vagus (X), la úvula se desvía hacia el lado:
- Asano
- Bpermanece en la línea media
- Cde la lesión
- Dse desvía alternativamente hacia ambos lados
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En la lesión unilateral del nervio vago se produce paresia de los músculos del paladar blando en el lado afectado, por lo que durante la fonación los músculos sanos tiran de la úvula hacia su lado.
En el organismo humano, dentro del ciclo vital de los agentes causantes de la malaria, se produce:
- Aesquizogonia (ciclo de desarrollo asexual)
- Bsolo gametocitogonia
- Csolo esquizogonia exoeritrocítica
- Desporogonia (ciclo de desarrollo sexual)
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El ser humano es el hospedador intermediario del plasmodio de la malaria, por lo que en su organismo se produce la reproducción asexual del parásito (esquizogonia tisular y eritrocítica), mientras que el ciclo sexual (esporogonia) transcurre en el organismo del mosquito.
La retención urinaria paradójica se designa con el término:
- Aischuria paradoxa
- Banuria paradoxa
- Cdysuria paradoxa
- Dpolyuria paradoxa
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El término «ischuria paradoxa» (isquuria paradójica) denota una condición en la cual la vejiga está llena, la micción espontánea es imposible, pero al mismo tiempo la orina se excreta de forma constante e involuntaria al exterior gota a gota.
Los agentes causantes de las borreliosis transmitidas por garrapatas ixódicas (BTGI) poseen resistencia natural a:
- AFluorquinolonas
- BCefalosporinas de segunda y tercera generación
- CMacrólidos
- DTetraciclinas
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Las borrelias poseen resistencia natural a las fluorquinolonas, por lo que los fármacos de este grupo no se emplean para el tratamiento de la borreliosis transmitida por garrapatas. Los fármacos de elección son las tetraciclinas, las penicilinas y las cefalosporinas.
Los movimientos del globo ocular hacia arriba, hacia adentro y parcialmente hacia abajo son asegurados por (cuya lesión provoca ptosis, midriasis y estrabismo divergente):
- ANervio troclear (par IV)
- BNervio trigémino (par V)
- CNervio abducens (par VI)
- DNervio oculomotor (par III)
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El nervio oculomotor inerva la mayoría de los músculos extrínsecos del ojo, el músculo elevador del párpado superior y el esfínter de la pupila, por lo que su lesión provoca ptosis, midriasis y estrabismo divergente.
En la variante mixta (cardíaca y articular) de la enfermedad de Lyme, el estudio serológico se realiza utilizando como material:
- AOrina y saliva
- BLíquido pleural y líquido ascítico
- CSuero sanguíneo y líquido cefalorraquídeo
- DSuero sanguíneo y líquido sinovial
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En la afección articular (artritis de Lyme), los anticuerpos frente a Borrelia se sintetizan localmente en la articulación, por lo que para confirmar el diagnóstico se analiza tanto el suero sanguíneo como el líquido sinovial.
Infecciones de los tegumentos y sepsis
17 preguntasLos receptores específicos para la adsorción del virus de la rabia (RABV) son:
- AReceptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) del tejido nervioso
- BBetarrreceptores 1 miocárdicos
- CReceptores muscarínicos de la musculatura lisa
- DReceptores de insulina
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El virus de la rabia posee un marcado neurotropismo y penetra en las terminaciones nerviosas periféricas, uniéndose a los receptores nicotínicos de acetilcolina en las sinapsis neuromusculares.
Un paciente con rabia presenta priapismo y eyaculación espontánea. ¿La lesión de qué estructura cerebral está más probablemente relacionada con estos síntomas?
- ATálamo
- BAmígdala
- CSustancia negra del mesencéfalo
- DCerebelo
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El virus de la rabia es tropo para las estructuras del sistema límbico. La lesión de la amígdala provoca la desinhibición de las respuestas vegetativas y conductuales, lo que puede manifestarse como hipersexualidad, priapismo y eyaculación espontánea.
Los «nódulos rábicos» (cuerpos de Babes) son:
- Ahemorragias petequiales en las meninges
- Bacúmulos de células microgliales y linfoides alrededor de neuronas destruidas y vasos pequeños
- Cinclusiones citoplasmáticas en las neuronas del hipocampo
- Dinfiltrados perivasculares en las glándulas salivales
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Los corpúsculos de Babes son acúmulos focales de células microgliales y linfocitos que se forman alrededor de las neuronas destruidas durante el desarrollo de la encefalitis vírica. Las inclusiones citoplasmáticas en las propias neuronas se denominan cuerpos de Negri.
Un paciente, tras la mordedura de un animal en la zona de la pierna, presentó signos de afectación del SNC al cabo de unos días. Se sabe que el virus de la rabia llega al SNC de forma retrógrada a través de los axones de las motoneuronas. ¿Qué proteínas motoras aseguran este transporte centrípeto?
- ATubulina
- BDineínas (proteínas motoras de extremo menos)
- CKinesinas (proteínas motoras de extremo más)
- DMiosinas
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El transporte axonal retrógrado (desde la periferia hacia el cuerpo neuronal) es llevado a cabo por las proteínas motoras dineínas, que se desplazan hacia el extremo menos de los microtúbulos. Es precisamente este mecanismo el que utiliza el virus de la rabia para penetrar en el SNC.
Un paciente con encefalitis vírica desarrolló un síndrome bulbar: disfagia, disartria, voz ronca, alteraciones respiratorias. ¿La lesión de qué pares craneales es la más probable?
- APares V y VII
- BPares IX, X, XI, XII
- CPares III, IV, VI
- DPares I y II
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El síndrome bulbar se produce por la lesión de los núcleos o raíces de los nervios glosofaríngeo (IX), vago (X), accesorio (XI) e hipogloso (XII), situados en el bulbo raquideo.
Principal factor de virulencia del estreptococo beta-hemolítico del grupo A (EGA):
- AÁcidos lipoteicoicos
- BPeptidoglucano (mucopeéptido)
- CEstreptoquinasa
- DProteína M
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La proteína M es el principal antígeno de superficie y factor de virulencia de Streptococcus pyogenes (EGA), el cual inhibe la fagocitosis y asegura la adhesión al epitelio.
¿Qué pares craneales (núcleos) se afectan en la rabia, lo que se relaciona con la contracción espasmódica de los músculos durante la hidrofobia?
- ANúcleo ambiguo
- BGanglios de la raíz posterior
- CNúcleos de los nervios vago (X), glosofaríngeo (IX) e hipogloso (XII)
- DNúcleos motores de los pares craneales, células de las astas anteriores de la médula espinal
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En la rabia se afectan los núcleos del bulbo raquídeo responsables de la deglución y la respiración, lo que conduce a espasmos musculares al intentar beber (hidrofobia).
¿Qué criterio diagnóstico permite diferenciar la lisofobia de la rabia verdadera?
- ALeucocitosis neutrofílica en el hemograma
- BPresencia de hidrofobia y aerofobia con paroxismos
- CEn estado de anestesia general, todos los síntomas clínicos desaparecen por completo
- DSialorrea marcada y trastornos bulbares
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La lisofobia es un estado similar a la neurosis (miedo a contraer la rabia) en el cual los síntomas psicógenos desaparecen bajo anestesia, a diferencia de la lesión orgánica del sistema nervioso en la rabia verdadera.
El paciente presenta un eritema de color rojo rosado/rojo violáceo en los dedos con extensión hacia la mano, los bordes son más brillantes que el centro, el edema es leve y pueden aparecer vesículas. No hay fiebre, intoxicación ni linfadenopatía regional. Antecedentes de microtraumatismos al manipular carne/pescado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
- AInfección erisipelatosa (erisipela)
- BFlemón de la mano
- CDermatitis de contacto
- DErisipeloide (enfermedad de Rosenbach)
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El erisipeloide se caracteriza por el desarrollo de eritema local en las manos tras microtraumatismos por contacto con carne o pescado infectados, sin que suelan presentarse una intoxicación marcada ni fiebre.
¿La lesión de los núcleos de qué pares craneales está relacionada con la contracción espástica de los músculos durante la hidrofobia en la rabia?
- ANn. trigeminus (V), facialis (VII), abducens (VI)
- BNn. vagus (X), glossopharyngeus (IX), hypoglossus (XII)
- CNn. olfactorius (I), opticus (II), vestibulocochlearis (VIII)
- DNn. oculomotorius (III), trochlearis (IV), abducens (VI)
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El virus de la rabia afecta los núcleos del grupo bulbar de los pares craneales (IX, X, XII), lo que provoca espasmos reflejos dolorosos de la musculatura faríngea y respiratoria al intentar tragar.
En un paciente con la forma bulbar de poliomielitis se detectaron asimetría facial, borramiento del surco nasogeniano y la imposibilidad de cerrar firmemente el ojo en el lado afectado. ¿Qué lesión nerviosa es la más probable?
- ANervio facial (VII par)
- BNervio glosofaríngeo (IX par)
- CNervio hipogloso (XII par)
- DNervio accesorio (XI par)
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El borramiento del surco nasogeniano y el lagoftalmos (incapacidad para cerrar el ojo) son signos clásicos de paresia periférica de los músculos mímicos inervados por el nervio facial.
Las recidivas de la erisipela se deben a:
- AAparición de inmunidad cruzada frente a cepas con diferente proteína M
- BDesarrollo de inmunidad postinfecciosa duradera
- CReversión de las formas L de estreptococo a formas bacterianas
- DEliminación del estreptococo de la dermis seguida de esterilización del foco
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El agente causal de la erisipela (estreptococo beta-hemolítico del grupo A) es capaz de transformarse en formas L que persisten en los macrófagos cutáneos. Al disminuir la inmunidad, estas revierten a las formas bacterianas originales, provocando una inflamación recurrente.
Un paciente con sepsis desarrolló rápidamente hipotensión, hipoperfusión, coagulación intravascular diseminada (CID) y fallo orgánico múltiple, sin presencia de metástasis purulentas. ¿Qué forma de sepsis debe sospecharse?
- AEndocarditis bacteriana (séptica)
- BSepticemia (choque tóxico-infeccioso)
- CSepticopiemia
- DSepsis crónica
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La septicemia se caracteriza por una intoxicación marcada, una reacción hiperérgica del organismo y el rápido desarrollo de choque tóxico-infeccioso sin la formación de focos purulentos secundarios. A diferencia de esta, la septicopiemia cursa con la formación de abscesos metastásicos en diversos órganos.
Los eicosanoides se sintetizan a partir de:
- Acolesterol
- Bglucosa
- Cácido linoleico
- Dácido araquidónico
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Los eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos) se forman mediante la oxidación enzimática de ácidos grasos poliinsaturados de 20 carbonos. El principal precursor de estos mediadores en el organismo humano es el ácido araquidónico.
En la gran mayoría de los casos, la sepsis es causada por:
- Aparásitos intracelulares estrictos
- Bbacterias (parásitos extracelulares oportunistas)
- Cvirus como agentes causales independientes
- Dhongos del género Candida como causa principal
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La principal causa etiológica de la sepsis es la microflora bacteriana oportunista (estafilococos, estreptococos, enterobacterias, *Pseudomonas aeruginosa*). Estos microorganismos actúan como parásitos extracelulares y causan una infección generalizada cuando disminuye la reactividad inmunitaria.
En un paciente en la etapa paralítica de la rabia se detectaron pupilas dilatadas y ausencia de reflejo fotomotor. ¿Qué lesión nerviosa es la más probable?
- ANervio oculomotor (*n. oculomotorius*, III par)
- BNervio facial (*n. facialis*, VII par)
- CNervio trigémino (*n. trigeminus*, V par)
- DNervio troclear (*n. trochlearis*, IV par)
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Las fibras parasimpáticas responsables de la miosis y del reflejo fotomotor transcurren en el nervio oculomotor.
Para la sepsis con afectación renal (infección urinaria), la etiología presunta incluye:
- ABacteroides spp., Streptococcus spp. (sin Enterobacteriaceae)
- BStaphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Clostridium spp.
- CEnterobacteriaceae (E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., Candida spp.
- DStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
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El urosepsis es causado más frecuentemente por bacilos gramnegativos entéricos (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella), así como por enterococos, Pseudomonas aeruginosa y hongos del género Candida.
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Hepatitis virales y VIH
16 preguntas¿Qué células actúan como reservorio y vectores del VIH, conservando su viabilidad a largo plazo tras la infección?
- Agranulocitos neutrófilos
- Bplaquetas
- Cmonocitos, macrófagos tisulares y células dendríticas
- Deritrocitos
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Las células de la estirpe monocítico-macrófágica y las células dendríticas poseen receptores CD4 en su superficie, pero a diferencia de los linfocitos T, no mueren durante la replicación viral, convirtiéndose en un reservorio a largo plazo en los tejidos.
El fármaco de elección para el tratamiento etiotrópico de la microosporidiosis es:
- AAlbendazol
- BNistatina
- CLoperamida
- DMetronidazol
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El albendazol es el fármaco principal para el tratamiento de las formas intestinales y diseminadas de la microosporidiosis, ya que interrumpe eficazmente la polimerización de la tubulina en las células del parásito.
Las neoplasias malignas indicadoras de SIDA incluyen:
- ACáncer de próstata
- BSarcoma de Kaposi
- CCáncer de pulmón
- DMelanoma cutáneo
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El sarcoma de Kaposi, asociado al herpesvirus humano tipo 8 (HHV-8), se incluye en la lista clásica de enfermedades indicadoras de SIDA junto con los linfomas no Hodgkin y el cáncer cervicouterino invasivo.
La proteína gp41 (glucoproteína transmembrana) que forma parte de la «espícula» del VIH-1 conforma:
- ALa envoltura de la cápside (p24)
- BLa «cabeza» de la espícula
- CEl «tallo» de la espícula
- DLa capa de matriz (p17)
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La glucoproteína transmembrana gp41 atraviesa la envuelta lipídica del virión y forma el «tallo» de la espícula del VIH, sobre el cual se fija de manera no covalente la glucoproteína de superficie gp120.
El método más informativo ante la sospecha de meningoencefalitis por VZV es:
- AAislamiento viral en cultivo celular de embrión humano
- BMicroscopía de frotis-impresión (tinción de Romanovsky-Giemsa)
- CPCR en líquido cefalorraquídeo (LCR)
- DIFI en suero sanguíneo
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La detección del ADN del virus varicela-zóster en el líquido cefalorraquídeo mediante PCR es el «patrón oro» y el método diagnóstico más sensible para la afectación viral del SNC.
La colestiramina se utiliza en la colestasis para:
- APotenciar la secreción de enzimas pancreáticas
- BUnirse a los ácidos biliares en el intestino y potenciar su excreción
- CInhibir la replicación del VHA
- DEstimular la síntesis de ácidos biliares en el hígado
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La colestiramina es una resina de intercambio iónico que se une a los ácidos biliares en la luz intestinal, previniendo su reabsorción. Esto contribuye a disminuir la concentración de ácidos biliares en sangre y a reducir el prurito en la colestasis.
El LTR (repetición terminal larga) en el genoma del VIH es:
- AUn método indirecto de inmunofluorescencia
- BCorreceptores de quimiocinas necesarios para la entrada del virus en la célula diana
- CInmuno洁复合物 (antígeno-anticuerpo) circulantes que aumentan durante la progresión de la infección
- GRepeticiones terminales largas que participan en la integración del ADN viral en el genoma de la célula huésped y en la transcripción
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Las secuencias LTR (repeticiones terminales largas) contienen promotores, potenciadores y señales de poliadenilación que aseguran la transcripción de los genes virales y su integración en el genoma celular mediante la integrasa viral.
Un paciente con infección por VIH presenta una erupción papular pruriginosa e hiperémica; el prurito empeora por la noche, los elementos se disponen con frecuencia por pares «en forma de puntadas» y se observan en la piel surcos finos y sinuosos de 3–15 mm de longitud. ¿Cuál es el agente causal más probable?
- ADemodex folliculorum
- BPityrosporum ovale
- CStaphylococcus aureus
- DSarcoptes scabiei (ácaro de la sarna)
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El prurito nocturno característico, la disposición por pares de los elementos de la erupción y la presencia de surcos sinuosos («puntadas») son patognomónicos de la escabiosis (sarna) causada por Sarcoptes scabiei.
Pneumocystis jirovecii es el agente causal de:
- Aneumonía por Pneumocystis
- Bmicobacteriosis atípica (infección por MAC)
- Ccandidiasis oral
- Dretinitis por citomegalovirus
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Pneumocystis jirovecii es un hongo atípico con tropismo por el epitelio alveolar pulmonar, que causa neumonía oportunista por Pneumocystis en personas inmunocomprometidas.
La insuficiencia hepática fulminante por lesión hepática inducida por fármacos puede ser desencadenada por:
- Acaptopril
- Bparacetamol
- Ccotrimoxazol
- Dtolbutamida
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La sobredosis de paracetamol provoca el agotamiento de las reservas hepáticas de glutatión y la acumulación de un metabolito tóxico (NAPQI), lo que conduce a una necrosis masiva de hepatocitos y a insuficiencia hepática fulminante.
¿Qué enzimas se consideran excretoras (marcadores de daño en las vías biliares) en el síndrome de colestasis?
- AFosfatasa alcalina (FA) y gamma-glutamiltransferase (GGT)
- BALT y AST
- CAmilasa y lipasa
- DCreatincinasa (CK) y LDH
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La fosfatasa alcalina y la gamma-glutamil-transferasa se localizan en la membrana apical de los hepatocitos y en el epitelio de los conductos biliares, por lo que su actividad en sangre aumenta drásticamente en caso de alteración del flujo biliar.
Estadio infeccioso de Cryptosporidium que se excreta al medio ambiente con las heces:
- AOoquistes
- BTrofozoítos
- CGametocitos
- DMerozoítos
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Los agentes causales de la criptosporidiosis se excretan en las heces en forma de ooquistes de pared gruesa, que ya contienen esporozoítos y son inmediatamente capaces de infectar a nuevos huéspedes.
Un paciente presenta herpes genital recidivante. ¿En qué ganglios nerviosos es más probable la persistencia latente del VHS-2?
- AGanglios cervicales simpáticos
- BGanglio del trigémino
- CGanglio del nervio facial (ganglio geniculado)
- DGanglios sacros
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El virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) es tropo de las mucosas de los órganos genitales y, tras la infección primaria, migra de forma retrógrada a través de las fibras nerviosas sensitivas. La persistencia latente del virus ocurre en los ganglios sacros que inervan esta región.
¿Qué genotipos del VHE afectan únicamente a los seres humanos (antroponóticos)?
- Asolo el 1er genotipo
- B1er, 2º y 3er genotipos
- C3er y 4º genotipos
- D1er y 2º genotipos
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El virus de la hepatitis E de los genotipos 1 y 2 es una antroponosis estricta y se transmite principalmente por vía fecal-oral a través de agua contaminada. Los genotipos 3 y 4 pueden afectar a animales (cerdos, jabalíes) y causar infecciones zoonóticas.
La confirmación de un resultado positivo en la prueba de VIH se realiza mediante el método de:
- AInmunoblot
- BELISA
- VRIF
- DRFC
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El inmunoblot permite detectar anticuerpos contra proteínas específicas individuales del virus, lo que descarta de forma fiable los resultados falsos positivos de la prueba de cribado ELISA.
Al analizar el ciclo vital del VIH, se establece que tras la fijación a la célula diana se produce la fusión física de la envuelta del virus con la membrana celular y la penetración de la nucleocápside en el citoplasma. ¿Qué proteína del VIH es responsable de esta etapa?
- ATat (p14)
- Bgp41
- CRev (p19)
- Dgp120 (SU)
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La glucoproteína gp41 es una proteína transmembrana del virus que, tras la unión de gp120 a los receptores, cambia su conformación y facilita la fusión de la envuelta viral con la membrana celular.
Preguntas frecuentes
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