Tests de fisiopatología con respuestas: 50 preguntas para la preparación del examen

La activación de la peroxidación lipídica es un mecanismo universal de lesión de la membrana celular que acompaña a la hipoxia y a la hemólisis en cualquier forma de anemia. Las mutaciones y los trastornos en la síntesis de globina representan factores etiológicos específicos de nosologías concretas.

El círculo vicioso (circulus vitiosus) es un mecanismo de desarrollo patológico en el cual las alteraciones resultantes desencadenan una cadena de reacciones que agravan la lesión inicial.

La discronosis representa un trastorno directo de los biorritmos. Los estados neuróticos y la úlcera péptica suelen aparecer como consecuencia del estrés crónico debido a la alteración de los ciclos circadianos (por ejemplo, en el trabajo por turnos).

La reacción alérgica en el asma bronquial representa una reactividad del sistema inmunitario patológicamente alterada e incrementada frente a antígenos (alérgenos) que son seguros para las personas sanas.

La aparición y las características del curso de la patología están determinadas por una tríada de factores: la especificidad del agente lesivo, la reactividad del organismo y las condiciones ambientales en las que interactúan.

La ADP-ATP translocasa (antiporter) se localiza en la membrana mitocondrial interna y realiza el intercambio equimolar del ATP sintetizado en la matriz por el ADP citosólico.

Las mucinas y los mucoides son proteínas complejas: glucoproteínas. Su acumulación excesiva en los tejidos indica una alteración en el metabolismo precisamente de esta clase de compuestos (distrofia mucosa).

El defecto de reparación consiste en la incapacidad de la célula para restaurar las estructuras dañadas, lo que se manifiesta por la supresión de los procesos de resíntesis de lípidos y proteínas de la membrana, así como por su formación de novo.

La necroptosis es una muerte celular programada que se activa a través de las quinasas RIPK1 y RIPK3 al bloquear la caspasa-8. El proceso adquiere rasgos morfológicos de necrosis con la destrucción de la membrana celular y el desarrollo de inflamación.

La eliminación del exceso de iones de calcio del citosol se lleva a cabo mediante bombas de calcio en la plasmalema y el retículo endoplásmico, cuyo funcionamiento depende directamente de la energía del ATP. Ante la deficiencia o alteración en la utilización del ATP, la función de estas enzimas se ve afectada, lo que conduce a una sobrecarga intracelular de calcio.

Las hidrolasas lisosomales (fosfolipasas, proteasas) provocan la escisión hidrolítica de los lípidos y proteínas de las estructuras de la membrana, lo que se clasifica como un mecanismo enzimático de alteración.

El lípido A es la parte tóxica conservada del lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas. Es reconocido por los receptores de la inmunidad innata (TLR4), lo que desencadena la liberación de citoquinas proinflamatorias y el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica.

La internalización de las exotoxinas proteicas ocurre mediante endocitosis mediada por receptores, en la cual la membrana celular se invagina para formar un endosoma que transporta la toxina hacia el citosol.

La septicopiemia se caracteriza no solo por la circulación del patógeno en la sangre, sino también por la formación de focos purulentos metastásicos (abscesos) en diversos órganos, lo que la distingue de la septicemia.

Varios patógenos (micobacterias, salmonelas, legionelas) son capaces de bloquear la fusión fagolisosomal o resistir los factores bactericidas, lo que conduce a una fagocitosis incompleta y a la persistencia intracelular.

Entre los patógenos presentados, solo Rickettsia prowazekii (el agente causante del tifus epidémico) pertenece al género Rickettsia, mientras que la legionela y la micobacteria pertenecen a otros taxones.

El factor de necrosis tumoral alfa (caquectina) es secretado predominantemente por macrófagos activados, así como por los adipocitos del tejido adiposo. Desempeña un papel clave en el desarrollo de la inflamación sistémica, la resistencia a la insulina y el agotamiento (caquexia).

Los opioides endógenos, incluida la β-endorfina, pertenecen a los neuropéptidos orexigénicos y estimulan el centro del hambre en el hipotálamo, lo que aumenta el apetito. La serotonina y la colecistocinina, por el contrario, inducen una sensación de saciedad.

Los trastornos de la conducta alimentaria psicógenos (corticales), como la anorexia nerviosa o la bulimia, se deben principalmente a alteraciones psiquiátricas y de la actividad nerviosa superior, y no a una lesión orgánica del tracto gastrointestinal o del sistema endocrino.

En la clasificación morfológica moderna de las lesiones ateroscleróticas, el fibroateroma se caracteriza por la presencia de una cubierta de tejido conjuntivo (fibrosa) formada que recubre el núcleo lipídico, a diferencia de la etapa más temprana de formación del ateroma.

Los ácidos biliares son necesarios para la emulsificación de las grasas y la activación de la lipasa pancreática en la luz intestinal, por lo que el déficit de bilis altera primariamente la digestión luminal de los lípidos.

El exceso de sodio en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos provoca su tumefacción y un aumento secundario de la concentración intracelular de calcio. Esto incrementa el tono basal de la pared vascular y su sensibilidad a las hormonas presoras.

Durante la hipercalcemia, aumenta la filtración de calcio en los glomérulos renales, lo que provoca hipercalciuria. El exceso de calcio en la orina favorece la cristalización de sales y la formación de cálculos renales.

La aldosterona potencia la reabsorción de sodio en los túbulos renales distales. En caso de su exceso (hiperaldosteronismo), se produce una retención patológica de sodio en el organismo con el consiguiente desarrollo de hipernatremia.

El sodio es el principal ion osmóticamente activo del espacio extracelular. La disminución de su concentración conduce de manera lógica a una caída de la presión osmótica del plasma sanguíneo y del líquido intersticial.

Al seguir una dieta sin sal, se desarrolla una deficiencia nutricional de sodio debido a su aporte insuficiente con los alimentos.

La acumulación de dióxido de carbono (hipercapnia) en la sangre conduce a la formación de un exceso de ácido carbónico. Esto provoca una disminución del pH sanguíneo y el desarrollo de acidosis respiratoria.

En la hipoxia circulatoria, el flujo sanguíneo se desacelera, por lo que los tejidos logran extraer más oxígeno de la sangre circulante. Esto conduce a una disminución del contenido de oxígeno en la sangre venosa y a un aumento de la diferencia arteriovenosa.

La saturación fraccional tiene en cuenta todos los tipos de hemoglobina, incluidas las dishemoglobinas (carboxihemoglobina y metahemoglobina), mientras que la funcional solo considera aquellas capaces de unirse al oxígeno. En condiciones normales, la concentración de formas patológicas de hemoglobina es mínima, por lo que estos indicadores prácticamente coinciden.

La hipoxia respiratoria surge como resultado de la alteración del intercambio gaseoso en los pulmones en diversas formas de insuficiencia respiratoria. Esto conduce a una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial.

En la neumosclerosis y el edema intersticial se produce el engrosamiento de la membrana alveolocapilar. Esto aumenta la distancia para las moléculas de gases y dificulta su difusión, principalmente la del oxígeno.

El consumo sistemático de sustancias psicoactivas conduce a la formación de un síndrome de dependencia. Este incluye un deseo irresistible por la sustancia (dependencia psíquica) y el desarrollo de un síndrome de abstinencia al suspenderla (dependencia física).

Los opiáceos son ligandos exógenos que se unen a receptores opioides (opiáceos) específicos en el sistema nervioso central, imitando la acción de los péptidos opioides endógenos.

El efecto eufórico de los opiáceos se debe a su interacción con los receptores opioides de las estructuras del sistema límbico, principalmente de la vía dopaminérgica mesolímbica (sistema de recompensa).

Los receptores opioides responsables de la supresión de la impulsión dolorosa se concentran en mayor grado en las astas posteriores de la médula espinal, los núcleos del tálamo y la sustancia gris periacueductal (en el área del acueducto de Silvio).

El agotamiento crónico de las reservas de catecolaminas (particularmente la dopamina) en las estructuras mesolímbicas conduce a la disminución de la recompensa fisiológica y al desarrollo de tolerancia.

La alteración total de las funciones renales principales provoca la retención en el organismo de escorias nitrogenadas, metabolitos tóxicos y electrolitos, lo que da lugar al síndrome clínico-laboral de la uremia.

La alteración de la concentración de gases en el aire inspirado (déficit o exceso de oxígeno) pertenece a los factores lesivos químicos del entorno. Los cambios de presión son un factor físico, y las toxinas microbianas, biológico.

La corriente eléctrica constituye un fenómeno físico (movimiento dirigido de partículas cargadas). Los venenos y medicamentos pertenecen a los factores químicos, y los microorganismos, a los biológicos.

La pérdida aguda de sangre reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre (componente hémico), mientras que la acidosis provocada por la hipoperfusión y el desacoplamiento de la oxidación y la fosforilación alteran la utilización de oxígeno por las células (componente tisular).

La hipoxia pronunciada conduce a la inactivación de las enzimas de la defensa antioxidante y a la caída de los niveles de antioxidantes no enzimáticos (glutatión, vitaminas E y C).

El reflejo de Euler-Liljestrand (vasoconstricción pulmonar hipóxica) asegura el espasmo local de las arteriolas pulmonares en las zonas mal ventiladas. Esto permite redistribuir el flujo sanguíneo hacia los alvéolos con una oxigenación normal.

El etanol y las sustancias estupefacientes ingresan al organismo desde el medio externo, por lo que el envenenamiento causado por ellos se clasifica como intoxicación exógena.

Los vapores de amoníaco irritan fuertemente las terminaciones del nervio trigémino en la mucosa de las vías respiratorias superiores, lo que desencadena el reflejo de Kratschmer: un paro respiratorio reflejo (apnea).

La disminución de los impulsos excitatorios hacia el centro respiratorio conduce a la hipoventilación alveolar. Como resultado, la tensión de oxígeno en la sangre arterial disminuye (hipoxemia) y se acumula dióxido de carbono (hipercapnia).

La estasis sanguínea en las venas pulmonares (bloqueo poscapilar) en la patología de las cavidades izquierdas del corazón desencadena el reflejo de Kitáev: espasmo de las arteriolas pulmonares (bloqueo precapilar). Esto protege a los capilares de la ruptura, pero genera una hipertensión pulmonar mixta (post y precapilar).

La disminución del nivel de albúmina en sangre conduce a una caída de la presión oncótica del plasma. Como resultado, el líquido sale del lecho vascular hacia el espacio intercelular, formando edemas.

Las lesiones renales infecciosas son causadas por diversos agentes biológicos capaces de invadir y multiplicarse en los tejidos: bacterias, virus, hongos, protozoos y helmintos.

La hipotermia y las infecciones intercurrentes provocan vasoconstricción y estimulan la respuesta de citoquinas, precipitando la manifestación del daño glomerular mediado por inmunocomplejos en la glomerulonefritis difusa aguda.

El depósito de inmunocomplejos circulantes activa el sistema del complemento y la inflamación, lo que conduce a la lesión de todos los glomérulos renales.