Tests de anatomía patológica con respuestas: 50 preguntas para la preparación del examen

Las distrofias hereditarias (tesaurismosis) se desarrollan debido a mutaciones en los genes que codifican enzimas, lo que provoca su deficiencia y la acumulación de metabolitos no degradados en las células.

En la amiloidosis, los riñones se vuelven firmes, aumentados de volumen, y al corte adquieren un característico brillo céreo o lardáceo debido al depósito de amiloide a lo largo de las membranas basales y en el estroma.

La enfermedad de Wilson-Kovalov (degeneración hepatolenticular) se caracteriza por una alteración genéticamente determinada del metabolismo del cobre, con su acumulación tóxica principalmente en el tejido hepático y en los ganglios basales del cerebro.

El etanol actúa como el principal factor etiológico exógeno de la esteatosis hepática, alterando la oxidación de los ácidos grasos y estimulando la síntesis excesiva de triglicéridos en los hepatocitos.

El potasio es el principal ion intracelular, por lo que la destrucción de las membranas celulares y la degradación de macromoléculas intracelulares provoca su salida masiva al torrente sanguíneo.

La tumefacción mucoide es la etapa inicial y reversible de la desorganización del tejido conjuntivo, en la cual los cambios estructurales solo se detectan a nivel microscópico. Macroscópicamente, el aspecto exterior y la consistencia de los órganos no se modifican en esta etapa.

Se cree que los antígenos virales o bacterianos tienen similitud estructural con las proteínas del tejido muscular, lo que provoca una reacción cruzada del sistema inmunitario y daño a las propias células.

La formación de una valvulopatía adquirida en la esclerosis sistémica se debe a la fibrosis y esclerosis de las valvas, del endocardio parietal y de las cuerdas tendinosas.

La patogenia de la polimiositis está asociada a una respuesta inmunitaria celular en la cual los linfocitos T citotóxicos CD8+ infiltran el endomisio y dañan directamente las fibras musculares.

El desenlace de cualquier proceso inflamatorio y desorganizador en el tejido conjuntivo del aparato valvular y de las cuerdas tendinosas en la endocarditis reumática es la proliferación de tejido fibroso con esclerosis, engrosamiento y retracción de las estructuras, lo que conduce al desarrollo de una valvulopatía cardíaca.

La congestión venosa crónica en la circulación menor conduce a la diapédesis de eritrocitos, la acumulación de hemosiderina en los macrófagos y la proliferación de tejido conjuntivo, lo que macroscópicamente se observa como induración parda pulmonar.

La poliarteritis nodosa clásica se caracteriza por una inflamación necrosante de las arterias medianas y pequeñas sin afectación de arteriolas, capilares ni vénulas, lo que excluye el desarrollo de glomerulonefritis.

La curación de las lesiones inflamatorias focales en los glomérulos renales conduce de manera natural al desarrollo de glomeruloesclerosis segmentaria focal.

El síndrome de Alport es causado por un defecto genético en las cadenas alfa del colágeno tipo IV, lo que altera la síntesis y el ensamblaje normales de la membrana basal glomerular, con su posterior desdoblamiento.

En la glomeruloesclerosis difusa (por ejemplo, en la nefropatía diabética) se produce una síntesis excesiva de matriz extracelular. Las células mesangiales primero proliferan de forma moderada y luego son comprimidas y «sepultadas» en las masas hialinas acumuladas.

El signo morfológico patognomónico de la enfermedad de Berger es el depósito de inmunocomplejos que contienen IgA, precisamente en la matriz mesangial de los glomérulos renales.

En la amiloidosis renal, las fibrillas amiloides se depositan inicialmente en el mesangio glomerular y, a medida que la enfermedad progresa, se extienden por debajo del endotelio y el epitelio de las asas capilares.

La disminución de la función de concentración tubular conlleva la imposibilidad de una reabsorción adecuada de agua, lo que provoca la excreción de un gran volumen de orina diluida.

En el hipertiroidismo prolongado, la corteza suprarrenal se encuentra en un estado de agotamiento funcional, por lo que el estrés quirúrgico puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

El síndrome de Waterhouse-Friderichsen consiste en una hemorragia bilateral masiva en las glándulas suprarrenales, que provoca insuficiencia suprarrenal aguda, shock y la muerte en poco tiempo.

Los tumores malignos de la corteza suprarrenal suelen alcanzar un gran tamaño, presentan un crecimiento invasivo y carecen de una cápsula de tejido conjuntivo bien definida. Los adenomas benignos, por el contrario, están encapsulados y son de pequeño tamaño.

La afectación simultánea (hialinosis) tanto de las arteriolas aferentes como eferentes del glomérulo es patognomónica de la microangiopatía diabética en el riñón.

En la fase inicial (aguda) de la tiroiditis de De Quervain se produce la destrucción de los folículos con liberación de coloide, lo que desencadena una reacción inflamatoria aguda con infiltración de neutrófilos y formación de microabscesos. Más tarde, este cuadro es reemplazado por una inflamación granulomatosa clásica con células gigantes multinucleadas.

Las células leucémicas proliferan primariamente en la médula ósea, desde donde se distribuyen por el organismo a través del torrente sanguíneo, formando infiltrados específicos en los órganos.

Los síndromes mielodisplásicos secundarios (o relacionados con tratamiento) aparecen con mayor frecuencia como una complicación tardía de la quimioterapia previa (agentes alquilantes, inhibidores de la topoisomerasa) o de la radioterapia por otras neoplasias.

El bazo en condiciones normales almacena y destruye una parte significativa de las plaquetas, por lo que su extirpación (esplenectomía) conduce a un aumento secundario (reactivo) de su número en la sangre periférica. Las enfermedades mieloproliferativas causan trombocitosis primaria (tumoral).

La poiquilocitosis significa la presencia en la sangre de eritrocitos de forma anómala y diversa, lo cual es característico de muchos tipos de anemias.

La micosis funguoides es un linfoma cutáneo de células T que, al progresar, puede sufrir una transformación de células grandes con la formación de un linfoma T agresivo de células grandes.

Las hendiduras de retracción características del basalioma surgen durante el proceso histológico debido a la debilidad de las uniones intercelulares (hemidesmosomas) entre las células tumorales y el estroma.

La presencia en el tumor de células con citoplasma claro que acumula glucógeno es un signo histológico característico de la variante de células claras del hidradenoma (acroespiroma ecrino).

La sustitución del tejido de melanoma por tejido conjuntivo con infiltración linfomacrófaga pronunciada y acumulación de melanófagos es la manifestación morfológica de la regresión tumoral espontánea mediada por el sistema inmunitario.

La ictiosis vulgar se desarrolla debido a mutaciones en el gen FLG, lo que provoca deficiencia de la proteína filagrina, alteración de la queratinización y disminución de la función de barrera de la epidermis.

Los nevus displásicos se caracterizan por asimetría y crecimiento desigual, por lo que es típico en ellos la presencia de un componente plano (macular) con bordes irregulares y difusos.

La exotoxina diftérica causa desmielinización de las fibras nerviosas, incluido el nervio vago, lo que provoca alteraciones autonómicas graves y arritmias fatales en el período de convalecencia.

La infección congénita por citomegalovirus se transmite estrictamente de madre a feto, mientras que la vía sexual de transmisión es posible exclusivamente en la forma adquirida de la enfermedad en adultos.

Las complicaciones cardíacas tardías de la difteria están asociadas con la polineuropatía tóxica, que afecta al nervio vago y a los ganglios intramurales del corazón. Esto conduce a trastornos graves del ritmo e insuficiencia cardíaca.

El virus del sarampión induce la fusión de las células linfoides infectadas, lo que lleva a la formación de células gigantes multinucleadas específicas de Warthin-Finkeldey en los ganglios linfáticos y otros órganos del sistema inmunitario.

Las complicaciones tardías de la escarlatina se deben a una reacción autoinmunitaria cruzada contra los antígenos del estreptococo beta-hemolítico del grupo A, lo que provoca daño cardíaco (endomiocarditis), renal (glomerulonefritis) y articular.

Los abscesos perianales son causados con mayor frecuencia por la microflora intestinal inespecífica que penetra a través de la mucosa dañada, entre la cual desempeñan un papel principal Escherichia coli y los anaerobios.

La gastritis autoinmune afecta el cuerpo y el fondo del estómago, lo que lleva a la destrucción de las células parietales y a la aclorhidria. La disminución de la acidez por un mecanismo de retroalimentación estimula las células G del antro intacto, causando su hiperplasia reactiva e hipergastrinemia.

Normalmente, las células plasmáticas de la lámina propia de las membranas mucosas (especialmente del tracto gastrointestinal) sintetizan predominantemente inmunoglobulina A secretora, que proporciona inmunidad local.

La displasia grave y el carcinoma in situ se combinan morfológica y clínicamente en el concepto de neoplasia intraepitelial de alto grado (High-Grade IN).

La cronificación del defecto ulceroso se debe al daño constante y a la alteración de la microcirculación, lo que impide la maduración normal del tejido de granulación en una cicatriz completa. Como resultado, los procesos de alteración prevalecen sobre la regeneración.

Cuando los mecanismos compensatorios se agotan, todos los elementos estructurales del órgano se ven obligados a funcionar de manera continua. Esto conduce a la desaparición de las estructuras de reserva que se encuentran en fase de reposo y a la pérdida de la heterogeneidad funcional y morfológica normal.

Ante la presión de un tumor, un aneurisma o una acumulación de líquido sobre el tejido, se produce la compresión de los vasos sanguíneos, lo que genera isquemia local, hipoxia y la consiguiente reducción del volumen celular.

La descompensación a nivel de órgano depende no solo del agotamiento de las reservas intracelulares, sino también de la alteración de la regulación sistémica neurohumoral y hemodinámica a escala de todo el organismo.

La atrofia disfuncional se desarrolla como resultado de la reducción o cese completo de la carga de trabajo funcional sobre el órgano, por ejemplo, durante la inmovilización de una extremidad o el reposo prolongado en cama. La disminución de la actividad funcional provoca una reducción en el volumen y número de las células del tejido.

La vacunación masiva con BCG garantizó una protección eficaz de los niños de corta edad, por lo que la mayor susceptibilidad a la primoinfección y el pico de incidencia se desplazaron hacia la edad adolescente y juvenil, etapa en la que la inmunidad postvacunal disminuye.

El estado se considera una recuperación incompleta, ya que el agente patógeno ha sido eliminado y la enfermedad principal ha remitido, sin embargo, persisten defectos estructurales permanentes que requieren compensación.

La neumonía lobar es una entidad nosológica independiente que, por sí misma o a través de sus complicaciones, condujo a la muerte del paciente, por lo que se establece como la enfermedad principal.