Contenido · 10 secciones
- 1. Patógeno y epidemiología
- 2. Patogenia: por qué mueren los linfocitos CD4
- 3. Clasificación de estadios
- 4. Infecciones oportunistas según el recuento de CD4
- 5. Diagnóstico
- 6. Terapia antirretroviral (TAR)
- 7. Profilaxis de infecciones oportunistas
- 8. Profilaxis postexposición (PPE)
- 9. Prevención de la transmisión vertical
- 10. FAQ
En pocas palabras. El VIH es un retrovirus que afecta a los linfocitos T CD4⁺. Curso clínico: infección aguda → estadio latente → sida (CD4 < 200/µl o enfermedad definitoria de sida). Diagnóstico: ELISA + inmunoblot + PCR de ARN. TAR = 2 ITIN + 1 II (pauta estándar actual), iniciada inmediatamente después del diagnóstico, independientemente del recuento de CD4.
1. Patógeno y epidemiología
El VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) es un retrovirus ARN de la familia Retroviridae, subfamilia Lentivirinae. Se distinguen dos tipos: VIH-1 (pandemia global) y VIH-2 (África Occidental, progresión más lenta). Su genoma consta de dos copias de ARN monocatenario que contienen los genes gag, pol, env y genes reguladores.
Enzimas clave del virión, todas ellas dianas de la TAR:
- Transcriptasa inversa — síntesis de ADN a partir de un molde de ARN.
- Integrasa — integración del ADN proviral en el genoma de la célula huésped.
- Proteasa — escisión de poliproteínas en proteínas funcionales.
Vías de transmisión: sexual (>80 % de los casos), parenteral (drogas intravenosas, transfusiones sanguíneas), vertical (madre-hijo), ocupacional (personal sanitario).
2. Patogenia: por qué mueren los linfocitos CD4
El VIH se une a la membrana de la célula CD4⁺ a través del receptor CD4 y el correceptor CCR5 (en macrófagos y linfocitos T colaboradores) o CXCR4 (cepas tardías). ARN viral → ADN (transcriptasa inversa) → integración en el genoma (integrasa) → síntesis de proteínas virales → ensamblaje y salida de la célula.
La pérdida de linfocitos CD4 se produce por tres mecanismos: citólisis directa, apoptosis de células infectadas y no infectadas («bystander»), y respuesta inmunitaria celular CD8 contra las células infectadas. La tasa de descenso de los CD4 se correlaciona con la carga viral.
3. Clasificación de estadios
Clasificación de Pokróvsky (Rusia)
- Estadio de incubación (2–4 semanas).
- Estadio de manifestaciones primarias:
2A — asintomático;
2B — infección aguda por VIH sin enfermedades secundarias (fiebre, linfadenopatía, faringitis — cuadro mononucleosis-like);
2C — con enfermedades secundarias. - Estadio subclínico (desde 6–7 años hasta décadas).
- Estadio de enfermedades secundarias: 4A, 4B, 4C según la gravedad.
- Estadio terminal (sida).
Clasificación de los CDC
Basada en el recuento de CD4 y las categorías clínicas A/B/C:
- CD4 ≥ 500 — categoría 1; 200–499 — 2; < 200 — 3 (sida).
- A — infección asintomática / aguda / linfadenopatía generalizada persistente.
- B — no definitorias de sida, pero asociadas a inmunodeficiencia (herpes zoster, candidiasis, displasia por VPH).
- C — definitorias de sida (neumonía por Pneumocystis jirovecii, meningitis criptocócica, toxoplasmosis del SNC, sarcoma de Kaposi, etc.).
4. Infecciones oportunistas según el recuento de CD4
Conocer los «umbrales» de CD4 es clave para el razonamiento clínico:
| CD4, /µl | Complicaciones típicas |
|---|---|
| > 500 | Las mismas infecciones que en personas sanas; linfadenopatía |
| 200–500 | Candidiasis orofaríngea, herpes zoster, tuberculosis pulmonar, displasia por VPH, leucoplasia vellosa oral |
| 100–200 | Neumonía por Pneumocystis jirovecii; toxoplasmosis del SNC; criptosporidiosis |
| 50–100 | Meningitis criptocócica; leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC); retinitis por CMV |
| < 50 | MAC diseminado, infección diseminada por CMV, linfoma primario del SNC |
Enfermedades definitorias de sida (con cualquier recuento de CD4): sarcoma de Kaposi, linfoma primario del SNC, neumonía por Pneumocystis jirovecii, tuberculosis extrapulmonar, criptococosis extrapulmonar, histoplasmosis diseminada, encefalopatía por VIH.
5. Diagnóstico
Algoritmo de laboratorio
- Cribado: ELISA de 4ª generación (anticuerpos + antígeno p24) — período ventana de 2–4 semanas.
- Confirmación: inmunoblot (detección de Ac frente a gp160, gp120, gp41, p24).
- PCR cuantitativa de ARN — determinación de la carga viral y monitorización de la TAR.
- Linfocitos CD4 — evaluación del estado inmunitario.
- Estudio de resistencias genotípicas — antes de iniciar la TAR y en caso de fracaso virológico.
Período ventana serológico: el ELISA puede ser negativo durante las primeras 2–4 semanas. Ante la sospecha de infección aguda por VIH, solicitar directamente PCR de ARN (se positiviza a los 5–10 días de la infección).
6. Terapia antirretroviral (TAR)
Principio de la TAR moderna: inicio inmediato tras el diagnóstico, independientemente del recuento de CD4 y del estadio clínico (concepto «treat-all», OMS 2015).
Clases de fármacos
| Clase | Ejemplos | Diana |
|---|---|---|
| iNRT | Tenofovir (TDF/TAF), emtricitabina (FTC), lamivudina (3TC), abacavir (ABC), zidovudina (AZT) | Transcriptasa inversa (análogos de nucleósidos/nucleótidos) |
| iNNRT | Efavirenz, etravirina, rilpivirina, doravirina | Transcriptasa inversa (no análogos de nucleósidos) |
| IP | Lopinavir/ritonavir, darunavir/ritonavir, atazanavir | Proteasa |
| II (preferentes) | Dolutegravir (DTG), bictegravir, raltegravir, elvitegravir | Integrasa |
| Inhibidores de entrada | Maraviroc (CCR5), enfuvirtida (fusión) | Entrada del virus |
Pauta estándar de primera línea
2 INTI + 1 inhibidor de la integrasa. Lo más frecuente: tenofovir + lamivudina (o emtricitabina) + dolutegravir (TLD, en comprimido único diario). Alternativa: bictegravir/emtricitabina/tenofovir alafenamida (BIC/FTC/TAF).
Objetivos del tratamiento
- Reducción de la carga viral a niveles indetectables (< 50 copias/ml) a los 6 meses.
- Aumento de CD4 en 50–100 células/µl por año.
- Prevención de la transmisión: «I = I» (Indetectable = Intransmisible).
7. Prevención de infecciones oportunistas
- CD4 < 200 — trimetoprima/sulfametoxazol (prevención de neumonía por *Pneumocystis* y toxoplasmosis).
- CD4 < 50 — azitromicina (MAC), si la IgG para toxoplasma es positiva — intensificar la profilaxis.
- Contacto con tuberculosis — isoniazida durante 6–9 meses.
- Vacunación: las vacunas inactivadas están permitidas; las vivas (BCG, triple vírica) están contraindicadas con CD4 < 200.
8. Profilaxis postexposición (PPE)
- Iniciar lo antes posible, de forma óptima en las primeras 2 horas, máximo 72 horas.
- Pauta: tenofovir + emtricitabina + dolutegravir durante 28 días.
- Analítica: prueba de VIH en las semanas 0, 6 y 12; hepatitis B y C.
Profilaxis preexposición (PrEP) — tenofovir/emtricitabina diario en personas de grupos de alto riesgo, reduce el riesgo de infección en >90 %.
9. Prevención de la transmisión vertical
- TAR a la gestante — durante todo el embarazo y el parto.
- Cesárea electiva si la carga viral es > 1000 copias/ml.
- Evitar la lactancia materna (en países con acceso a fórmulas lácteas).
- Al recién nacido — profilaxis con TAR desde las primeras horas de vida (zidovudina ± nevirapina/raltegravir durante 4–6 semanas).
Si se cumple el protocolo, el riesgo de transmisión se reduce del 15–45 % a < 1 %.
10. FAQ
¿En qué se diferencian el VIH y el SIDA?
El VIH es la infección (el virus en el organismo). El SIDA es la fase terminal, definida por un recuento de CD4 < 200/µl o la presencia de una enfermedad definitoria de SIDA.
¿Qué es la «carga viral indetectable»?
< 50 copias de ARN/ml — significa replicación suprimida. Un paciente con esta carga viral no transmite el VIH a su pareja sexual (principio I=I).
¿Por qué se inicia la TAR con cualquier recuento de CD4?
El tratamiento precoz reduce la inflamación sistémica, el riesgo de SIDA, cáncer, enfermedades cardiovasculares y la transmisión a las parejas. La OMS recomienda la estrategia «treat-all» desde 2015.
¿Qué hacer ante un pinchazo con aguja infectada?
Lavar con agua y jabón, solicitar valoración por el servicio de enfermedades infecciosas y, si se confirma el riesgo, iniciar profilaxis postexposición con TAR durante 28 días. Serologías de control a las semanas 6 y 12.
¿Se transmite el VIH por contacto cotidiano?
No. En las condiciones de la vida diaria (apretones de manos, cubiertos, aseos, piscinas) no se produce la transmisión.
Véase también: Tuberculosis · Antibióticos · Células inmunitarias · Tinción de Gram · Catálogo de enfermedades infecciosas · Escalas clínicas