Principios de visualización de la mielinización
La mielinización es el proceso de recubrimiento de los axones con mielina, producida por los oligodendrocitos. En la RM, esto se manifiesta como un acortamiento del tiempo de relajación. Debido al aumento de la concentración de lípidos y la pérdida de agua, la señal de la sustancia blanca cambia.
El proceso tiene un vector claro: se propaga de forma centrífuga, de las regiones caudales a las craneales y de posterior a anterior (posterior-to-anterior).
La elección de la secuencia de pulsos depende directamente de la edad del paciente:
- Primeros 6 meses: el proceso se sigue mejor en las imágenes potenciadas en T1 (T1-WI). Los tractos mielinizados se ven hiperintensos (brillantes).
- De 6 a 24 meses: el patrón en T1-WI deja de ser preciso. Cobran protagonismo las imágenes potenciadas en T2 (T2-WI), donde la mielina genera una señal hipointensa (oscura).
Cronología de la maduración según datos de RM
El conocimiento de los hitos del desarrollo normal permite detectar a tiempo un retraso o patología:
- Recién nacido (a término): Solo están mielinizadas las vías sensoriales principales, el tronco del encéfalo, el brazo posterior de la cápsula interna (posterior limb of the internal capsule) y los pedúnculos cerebelosos.
- 3–4 meses: En T1-WI se acorta la señal en el brazo anterior de la cápsula interna. En T2-WI el esplenio del cuerpo calloso se oscurece y aparece sustancia blanca madura cerca de la cisura calcarina.
- 6 meses: El cuerpo calloso está completamente mielinizado. La imagen por RM del cuerpo calloso se aproxima en tamaño a la normalidad de los niños mayores.
- 10–12 meses: En T1-WI el cerebro se ve completamente maduro (mielinizado).
- 18–24 meses: El proceso alcanza las regiones más anteriores de los lóbulos frontal y temporal. A los dos años se establece el patrón del adulto en T2-WI.
Zonas de mielinización terminal: normalidad y patología
A veces, en T2-WI, en las zonas peritrigonales (peritrigonal areas) o en la sustancia blanca subcortical frontotemporal persiste una señal hiperintensa incluso después de los 2 años. Son las denominadas zonas de mielinización terminal, que pueden persistir hasta la edad adulta y constituir una variante de la normalidad.
Es fundamental diferenciarlas de patologías, como la leucomalacia periventricular (LPV). El signo principal de normalidad es la presencia de un reborde oscuro y delgado (rim) de sustancia blanca normalmente mielinizada entre la zona terminal brillante y la pared ventricular. En la LPV este reborde está ausente (la señal brillante llega hasta el borde mismo del ventrículo), y los ventrículos están dilatados y presentan contornos irregulares debido a la pérdida de volumen tisular.
Desarrollo de la corteza y otras estructuras
El proceso de giración (formación de surcos y circunvoluciones) comienza temprano. Ya en la 16.ª semana de gestación son visibles las cisuras interhemisférica y de Silvio, hacia la 22.ª semana aparece el surco parietooccipital y hacia la 27.ª el surco central. Los primeros pliegues corticales se forman en las áreas visuales y somatosensoriales, mientras que los polos frontales y temporales maduran al final.
Asimismo, durante el desarrollo cambia la señal de los ganglios basales. A los 6 meses se oscurecen en T2-WI en comparación con la corteza debido a la mielinización. Y a los 9–10 años el globo pálido (globus pallidus) y la sustancia negra (substantia nigra) adquieren una marcada hipointensidad en T2 por acumulación de hierro.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué fases atraviesa el proceso de giración de la corteza cerebral en la embriogénesis?
El proceso de giración de la corteza cerebral en la embriogénesis sigue una secuencia estricta, comenzando a partir de una superficie hemisférica lisa.
- 16 semanas: se forman la cisura interhemisférica (interhemispheric fissure) y las cisuras de Silvio (Sylvian fissures).
- 22 semanas: se reconocen el surco del cuerpo calloso (callosal sulcus) y el surco parietooccipital (parieto-occipital fissure).
- Posteriormente: se forman el surco cingular (cingular) y el surco calcarino (calcarine).
- 27 semanas: se visualiza el surco central (central sulcus).
Las primeras en formarse son las circunvoluciones en las áreas somatosensoriales y en las vías visuales, siendo los polos frontal y temporal las regiones más lentas. Al nacer, el patrón de circunvoluciones (gyral pattern) es prácticamente idéntico al del adulto.
¿Qué signos de RM indican lesión hipóxico-isquémica cerebral en recién nacidos prematuros?
Los signos de RM de lesión hipóxico-isquémica en recién nacidos prematuros pueden incluir leucomalacia periventricular (LPV): la señal hiperintensa periventricular se extiende hasta el borde del ventrículo, falta el reborde oscuro normal, los ventrículos laterales están dilatados en sus astas posteriores y sus contornos son irregulares (festoneados), lo que corresponde a la pérdida de volumen de sustancia blanca. El daño isquémico en prematuros también puede causar hipoplasia cerebelosa.
¿Cuál es el grosor normal del cuerpo calloso en niños de distintas edades según la RM?
Los valores numéricos exactos del grosor del cuerpo calloso no se especifican en las fuentes, pero se describe la cronología de su engrosamiento progresivo en T1-WI sagitales.
- Hasta los 4–6 meses: se produce el engrosamiento del esplenio (splenium) a medida que maduran las vías visuales.
- A los 6 meses: la estructura alcanza dimensiones aproximadamente equivalentes a las normales en niños mayores.
- A los 8–10 meses: se alcanza el grosor completo y la imagen por RM corresponde a la de un adulto.
En condiciones normales, el cuerpo calloso continúa creciendo en grosor durante todo el período postnatal, siendo el esplenio ligeramente más grande que la rodilla (genu).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué en los primeros 6 meses de vida se utiliza específicamente la T1-WI para evaluar la mielinización?
En este período, en T1-WI se observa claramente el acortamiento de la señal (se vuelve brillante) en las áreas con aparición de mielina. Para que la señal cambie en T2-WI se requiere la acumulación de un mayor volumen de mielina, por lo que en los primeros meses esta secuencia es menos sensible.
¿En qué dirección se produce la maduración de la sustancia blanca?
La mielinización siempre progresa de forma centrífuga: de las regiones posteriores del cerebro a las anteriores, así como de las estructuras caudales (tronco) a las craneales y del centro a la periferia.
¿Cómo distinguir en la RM una zona de mielinización terminal normal de la LPV?
En condiciones normales, entre la zona terminal brillante (en T2-WI) y la pared del ventrículo lateral siempre existe un reborde de sustancia blanca oscura (mielinizada), y los ventrículos no están dilatados. En la LPV, la señal hiperintensa se funde con el borde del ventrículo y sus paredes se vuelven festoneadas.
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