Neuroinfecciones en pediatría

Meningitis y sus complicaciones intracraneales

En la meningitis bacteriana no complicada, la TC y la RMN suelen mostrarse normales o con un leve realce con contraste de las meninges, por lo que no se utilizan como pruebas de primera línea. La exploración está indicada únicamente en caso de diagnóstico poco claro, convulsiones persistentes, déficit focal o signos de hipertensión intracraneal.

La infección puede penetrar en la cavidad craneal por cinco vías: por contigüidad (sinusitis, otitis), hematógena, a través del plexo coroideo (choroid plexus), por ruptura de un absceso cortical o como consecuencia de un traumatismo abierto.

Las principales complicaciones intracraneales incluyen:

• Alteraciones vasculares: Los infartos venosos y arteriales se presentan en un tercio de los lactantes con meningitis. La trombosis arterial se debe a la inflamación de la pared vascular (por ejemplo, en las cisternas basales), mientras que la trombosis venosa suele asociarse al empiema subdural.
• Hidrocefalia: Las masas fibro-purulentas en las cisternas o los agujeros ventriculares alteran el flujo y la reabsorción del líquido cefalorraquídeo, provocando hidrocefalia comunicante u obstructiva.
• Ventriculitis: Inflamación del epéndimo con acumulación de restos purulentos en los ventrículos (que a menudo sedimentan en las astas posteriores). Puede conducir al aislamiento de secciones individuales del sistema ventricular.

Colecciones subdurales: ¿derrame o empiema?

Diferenciar ambos estados es de importancia crítica para la elección de la táctica de tratamiento.

1. Derrame subdural estéril: complicación reactiva frecuente de la meningitis (especialmente la causada por neumococo o Haemophilus influenzae). Por su densidad en la TC y su señal en la RMN, son idénticos al líquido cefalorraquídeo. Los derrames no requieren intervención quirúrgica y desaparecen con la antibioticoterapia.
2. Empiemas subdurales: acumulaciones de pus con un alto contenido de proteínas. En la TC son hiperdensos en comparación con el líquido cefalorraquídeo, en la RMN muestran una señal T2 hiperintensa y realzan con contraste a nivel meníngeo (paquimeninge y leptomeninge). Los empiemas pueden desencadenar un infarto cerebral y requieren drenaje quirúrgico urgente.

Inflamación purulenta del parénquima: de la cerebritis al absceso

La formación de una colección purulenta en el tejido cerebral pasa por varias etapas, y la imagen radiológica depende directamente de la fase del proceso.

Cerebritis: representa la fase temprana de la inflamación purulenta. En la TC y la RMN se observa como una zona difusa y mal delimitada de edema con efecto de masa y realce mal definido con contraste. En esta fase, el proceso puede resolverse con antibioterapia.

Al progresar, se forma un absceso. Sus signos radiológicos característicos son:

• Formación expansiva delimitada con realce periférico en anillo de la cápsula.
• La zona central (pus) es hiperintensa en T2 y, lo que es fundamental, restringe la difusión (a diferencia de la necrosis en los tumores, donde la difusión está aumentada).
• Edema perifocal pronunciado alrededor de la lesión.

Infecciones específicas y encefalitis virales

Cada tipo de patógeno puede tener sus zonas de predilección, lo que ayuda en el diagnóstico diferencial:

• Encefalitis virales: Clásicamente afectan a la sustancia gris de forma asimétrica. La encefalitis herpética se localiza en las porciones anteriores de los lóbulos temporales y basales frontales. Los enterovirus causan lesiones hemisféricas extensas, mientras que la encefalitis japonesa afecta a los tálamos y al tronco encefálico.
• Tuberculosis: Se caracteriza por densos exudados basales con realce de contraste. A menudo se complica con hidrocefalia e infartos en los núcleos profundos debido a la afectación de las arterias perforantes. En el parénquima se pueden identificar tuberculomas.
• Neurocisticercosis: Infección por la tenia del cerdo (Taenia solium). Los quistes se localizan típicamente en la unión de la sustancia gris y blanca. En la RMN se puede visualizar el escólex dentro del quiste, el edema perifocal (respuesta a la muerte de la larva) y calcificaciones puntiformes (focos "calcinados").
• Infecciones congénitas: En la encefalopatía por VIH son típicas la calcificación de los ganglios basales y la atrofia global. Las infecciones TORCH pueden manifestarse con malformaciones graves (malformación de Dandy-Walker) y subatrofia de los globos oculares (phthisis bulbi).

Inflamación del SNC: ADEM frente a Esclerosis Múltiple

La encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), es una afectación postinfecciosa inmunomediada que debe diferenciarse de la esclerosis múltiple.

En la RMN, el ADEM revela múltiples zonas asimétricas de desmielinización con edema de la sustancia blanca subcortical. A diferencia de la esclerosis múltiple, en el ADEM con frecuencia se afecta la corteza cerebral, y el proceso transcurre de forma monofásica (en las imágenes de control no aparecen nuevas lesiones y las antiguas se resuelven). Los focos clásicos de la esclerosis múltiple en el cuerpo calloso ("dedos de Dawson") no son característicos del ADEM.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Características de las imágenes radiológicas en niños con inmunodeficiencias (infecciones fúngicas)
• Ventriculitis: vías de diseminación y consecuencias para el sistema ventricular
• Trombosis de senos venosos profundos: estadificación según la intensidad de la señal en RMN
• Cerebelitis aguda: clínica, etiología e indicaciones para el drenaje de líquido cefalorraquídeo
• Enfermedades desmielinizantes asociadas a autoanticuerpos (MOG y acuaporina-4)

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.