Clasificación y causas de los trastornos vasculares
La patología del flujo sanguíneo periférico se divide en dos grandes grupos según el calibre de los vasos afectados. En los vasos de mediano calibre se desarrollan la hiperemia arterial (forma patológica), la hiperemia venosa, la isquemia y el éstasis. A nivel del lecho microvascular se destaca la insuficiencia capilar-trofica.
Las causas de estos estados son diversas y se dividen en:
- Exógenas: agentes infecciosos (microbios y sus toxinas) y factores no infecciosos (exposición a temperaturas, ácidos, alcoholes, traumatismos mecánicos).
- Endógenas: depósito de sales y cálculos, acumulación de ácidos orgánicos (láctico, pirúvico) o exceso de sustancias biológicamente activas que disminuyen el tono vascular (adenosina, cininas, prostaglandinas).
Hiperemia arterial: mecanismos y consecuencias
El aumento del flujo sanguíneo a través de las arterias suele tener un origen neurógeno. Se distinguen tres mecanismos principales de desarrollo:
- Neurotónico — dominancia de las influencias nerviosas parasimpáticas sobre las simpáticas.
- Neuroparalítico — desaparición o disminución drástica de las influencias simpáticas (por ejemplo, en traumatismos mecánicos de troncos nerviosos, neuritis o extirpación de ganglios).
- Neuromioparalítico — caída del tono basal de las células de músculo liso debido al agotamiento de las reservas de catecolaminas en las vesículas sinápticas.
La hiperemia puede ser fisiológica (funcional en músculos en contracción o protectora en la inflamación, aportando oxígeno, fagocitos e Ig) y patológica. Esta última carece de valor adaptativo y es peligrosa por la sobredistensión de los microvasos, microfracturas de sus paredes y hemorragias.
Hiperemia venosa y éstasis
La dificultad en el retorno venoso conduce a la hiperemia venosa. Externamente se manifiesta por cianosis (coloración azulada), edema, caída de la temperatura de la zona tisular y tendencia a las hemorragias. Dentro de los vasos se producen cambios hemodinámicos y reológicos graves: las vénulas y los capilares se dilatan, el flujo sanguíneo se desacelera hasta alcanzar movimientos pendulares. Al mismo tiempo, el cilindro axial formado por elementos formes se engrosa, mientras que la capa plasmática parietal se estrecha.
El grado extremo de alteración es el éstasis, es decir, la parada completa del flujo sanguíneo. Este es provocado por isquemia pronunciada (debido a la falta de aporte), estasis venosa (por ausencia de drenaje) o acumulación excesiva primaria de proagregantes en la sangre.
Embolia y papel de la circulación colateral
La luz de un vaso puede quedar obstruida desde el interior por diversos sustratos. Los más significativos son:
- Tromboémbolos (fragmentos de trombos desprendidos).
- Grasos (en traumatismos óseos y del tejido adiposo).
- Gaseosos (ante una caída brusca de la presión barométrica, por ejemplo, en la despresurización).
- Aéreos (en heridas de venas grandes).
- Tisulares, microbianos y parasitarios.
La gravedad de las consecuencias de la oclusión depende directamente del desarrollo de vías colaterales. En los músculos esqueléticos, el mesenterio o los pulmones, los colaterales son suficientes, por lo que no se produce una isquemia pronunciada. Sin embargo, en órganos con colaterales absolutamente insuficientes, la oclusión de una arteria principal conduce inevitablemente a isquemia grave e infarto tisular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué tipos de isquemia se distinguen según su mecanismo de aparición?
Según su mecanismo de aparición, se distinguen cuatro tipos principales de isquemia.
- Angioespástica — aparece debido al espasmo de las arterias provocado por el aumento del tono de los vasoconstrictores o el incremento de la sensibilidad del músculo liso de la pared vascular a los factores presores.
- Obstructiva — debida al cierre parcial o total de la luz arterial por un trombo, émbolo o placa aterosclerótica.
- De compresión — se desarrolla cuando la arteria es comprimida por una cicatriz, un tumor o un torniquete.
- Por redistribución — está relacionada con la redistribución del volumen de sangre circulante hacia zonas de hiperemia y la disminución del aporte sanguíneo a otras regiones anatómicas.
¿Cuáles son las causas del desarrollo de éstasis capilar verdadero?
La causa principal del desarrollo de éstasis capilar verdadero es la agregación intracapilar de células sanguíneas. Este estado es provocado por los siguientes factores:
- Alteración de la pared vascular — aumento de la permeabilidad de la pared capilar, intensificación de la trasudación y espesamiento de la sangre.
- Alteración de la composición sanguínea — exceso de proteínas de alta dispersión, aumento de la viscosidad sanguínea e intensa agregación eritrocitaria.
- Agregación intracapilar de elementos formes — se produce por la acción de la ADP, la noradrenalina, el tromboxano A₂, la alteración de las propiedades de la membrana eritrocitaria, así como por la pérdida de la carga superficial negativa de los eritrocitos bajo la influencia de un exceso de iones de potasio y calcio.
Para memorizar los órganos con colaterales absolutamente insuficientes, utilice la frase «Corazón, Cerebro, Bazo y Riñones» (adaptada para recordar los órganos clave). En estos órganos, la oclusión vascular amenaza con provocar un infarto.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la hiperemia arterial fisiológica de la patológica?
La hiperemia fisiológica es adecuada para el estímulo y cumple una función protectora y adaptativa (aporte de oxígeno, sustratos, inmunoglobulinas). La patológica conduce a la sobredistensión vascular, microfracturas y hemorragias.
¿Qué cambios en la microhemodinámica son característicos de la hiperemia venosa?
Se observa dilatación de capilares y vénulas, ralentización del drenaje hasta llegar a un movimiento sanguíneo pendular, ensanchamiento de la columna axial de células y estrechamiento de la capa plasmática parietal.
¿Qué factores provocan el espasmo arteriolar?
El espasmo se produce ante el predominio del sistema nervioso simpático, así como bajo la acción de sustancias químicas (nicotina, preparados de adrenalina) y agentes biológicos (catecolaminas, endotelina, toxinas). A nivel celular, esto se acompaña de un aumento en la concentración de iones Ca2+ o cAMP en las células de músculo liso.
¿En qué casos se forman émbolos gaseosos?
Estos aparecen durante la transición rápida de una presión barométrica alta a una baja. Esto es característico de la despresurización de aeronaves o del ascenso rápido de buzos desde grandes profundidades.
Qué más repasar sobre el tema
- Clasificación detallada de las causas de los trastornos circulatorios según su naturaleza (físicas, químicas, biológicas).
- Mecanismos de desarrollo de la insuficiencia capilar-trófica.
- Características de la localización de émbolos arteriales, venosos y linfáticos.
- Patogenia del aumento de las propiedades adrenorreactivas de la pared vascular a nivel celular.
- El papel de los vasoconstrictores endógenos (angiotensina II, ADH, endotelina) en el desarrollo de la isquemia.
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