Hipertensiones arteriales neurógenas

Clasificación de las hipertensiones centrógenas

Las hipertensiones arteriales neurogénicas se desarrollan como consecuencia de un fallo en los mecanismos centrales de regulación de la circulación sanguínea. Dependiendo del factor etiológico, se dividen en dos grupos principales:

• Debido a una alteración de la actividad nerviosa superior (ANS): surgen en el contexto de estrés psicoemocional prolongado y neurosis. El estrés repetido agota las reservas de adaptación del sistema nervioso.
• Como resultado de una lesión orgánica cerebral: son consecuencia de traumatismos craneoencefálicos, crecimiento tumoral, encefalitis o accidentes cerebrovasculares agudos. En este caso, los centros reguladores se ven afectados físicamente o comprimidos.

Según el mecanismo de aparición, estas hipertensiones se dividen en condicionadas (se forman sobre la base de un reflejo condicionado) e incondicionadas (se desarrollan en respuesta a un estímulo incondicionado potente, por ejemplo, ante un síndrome doloroso intenso o isquemia renal aguda).

Patogenia: desde la activación del SNC hasta la alteración hemodinámica

El desarrollo de la hipertensión persistente es un proceso de múltiples etapas. Comienza con la activación de neuronas clave del sistema nervioso central: los núcleos simpáticos del hipotálamo posterior, las estructuras adrenérgicas de la formación reticular y el centro vasomotor.

Esta activación central desencadena el fortalecimiento de las influencias hipertensoras en dos direcciones:

1. Eslabón neurogénico: se produce una potente activación del sistema simpatoadrenal (SSA).
2. Eslabón humoral: se estimula la síntesis de hormonas con un marcado efecto presor. Entre ellas se encuentran las catecolaminas, la vasopresina (hormona antidiurética, HAD), la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), los mineralocorticoides (aldosterona), la endotelina y las hormonas tiroideas. También desempeña un papel importante el aumento de la sensibilidad del corazón y de la pared vascular a estas sustancias.

La realización hemodinámica de estos procesos consiste en el aumento persistente de tres parámetros: el tono arteriolar (que conduce a un incremento de la resistencia vascular periférica total — RVPT), el gasto cardíaco (GC) y el volumen de sangre circulante (VSC). El resultado es una presión arterial estable y elevada.

Isquemia cerebral e hipertensión compensadora

En el organismo existe un sistema de mantenimiento de la hemodinámica cerebral que protege al cerebro de la isquemia. Incluye tres mecanismos: aumento de la PA sistémica, vasodilatación cerebral (reducción de la resistencia de los vasos cerebrales) y activación de la circulación colateral. En condiciones fisiológicas, predomina la vasodilatación, ya que garantiza un flujo sanguíneo adecuado sin alterar la hemodinámica en otros órganos.

Sin embargo, ante una alteración prolongada y marcada del flujo sanguíneo cerebral, se desarrolla un aumento persistente de la PA sistémica. Esta es una respuesta compensadora que se convierte en patológica. La disminución de la presión de perfusión en los vasos cerebrales provoca una activación excesiva del SSA y un aumento persistente de la concentración de catecolaminas en sangre.

Las catecolaminas ejercen efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos, lo que aumenta el gasto cardíaco y contrae las arteriolas, elevando la RVPT. En la isquemia crónica, la situación se agrava por la hipercapnia (aumento de la paCO₂). El exceso de dióxido de carbono activa directamente las neuronas del centro vasomotor, aumenta la excitabilidad del SNC y potencia la actividad simpática, cerrando un círculo vicioso en la progresión de la hipertensión.

Hipertensiones por reflejos condicionados

Este tipo de patología se forma mediante la combinación repetida de una señal indiferente (condicionada) con la acción de agentes hipertensores. La señal condicionada puede ser información sobre una presentación pública, una competición deportiva u otro evento significativo. Los agentes hipertensores suelen ser cafeína, adrenomiméticos, psicoestimulantes, alcohol o drogas.

Tras un cierto número de estas combinaciones, el aumento de la PA surge ya solo ante la señal condicionada, sin la presencia real del estímulo químico. Con el tiempo, esto conduce a la formación de un nivel persistentemente elevado de la PA.

Las causas más frecuentes del desarrollo de estos estados son la irritación crónica de los exteroceptores e interoceptores (por ejemplo, en síndromes dolorosos prolongados) y la interrupción de la aferencia depresora: la disminución o ausencia total de la influencia inhibitoria fisiológica sobre la actividad tónica del centro cardiovascular (presor).

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• El papel de los núcleos simpáticos del hipotálamo posterior y de la formación reticular en la regulación de la PA.
• Mecanismos de formación de las hipertensiones por reflejos incondicionados utilizando como ejemplo la isquemia renal.
• Influencia de la endotelina y las hormonas tiroideas sobre el tono de la pared vascular.
• Patogenia de la interrupción de la aferencia depresora en síndromes dolorosos crónicos.
• Diferencias entre los mecanismos mineralocorticoides y glucocorticoides de elevación de la presión arterial.

Otros temas de la sección «Capítulo 22. Formas típicas de patología del sistema circulatorio»

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.