Hiperemia

Mecanismos del enrojecimiento (Rubor)

El signo clásico de la inflamación —enrojecimiento de la piel o de las membranas mucosas— se debe al desarrollo de hiperemia arterial. Este proceso afecta simultáneamente a varios eslabones del lecho microvascular:

• Se produce un aumento notable en el número de precapilares funcionales y su marcada dilatación.
• En el tejido aumenta el número de capilares, los cuales se llenan activamente de la sangre arterial aferente.
• Se produce la denominada arterialización de la sangre venosa. Debido a la gran velocidad del flujo sanguíneo, los tejidos no alcanzan a utilizar el oxígeno de manera óptima. Como resultado, ingresa al lecho venoso sangre con un contenido anormalmente alto de oxihemoglobina ($HbO_2$), lo que confiere al foco su característico color brillante.

Hiperemia venosa y desarrollo de edema

Si la hiperemia arterial está relacionada con el aporte, la venosa lo está con la dificultad para el drenaje tisular. La consecuencia principal de la hiperemia venosa es el edema hidrodinámico.

La patogenia de este estado a nivel de un capilar individual es la siguiente:

1. En la porción venosa del lecho capilar aumenta drásticamente la presión hemodinámica.
2. Debido a esto, disminuye el gradiente (diferencia) entre la presión hemodinámica y la presión coloidosmótica del plasma.
3. La velocidad de retorno (reabsorción) de líquido desde el espacio intercelular hacia el vaso se reduce significativamente.
4. El líquido no drenado comienza a acumularse en el intersticio, formando edema.

Matiz importante: al mismo tiempo, la velocidad de filtración del plasma en el extremo arterial del capilar permanece inalterada. La acumulación de líquido eleva la presión hidrostática en el intersticio, lo que desencadena una reacción compensatoria: el tejido intenta deshacerse del líquido mediante una linfopoyesis incrementada y un drenaje linfático acelerado.

Secuencia de cambios en la microcirculación

Los trastornos circulatorios en el foco no se desarrollan instantáneamente, sino que pasan por una secuencia estricta de estadios:

1. Isquemia breve. Es la reacción inicial. Las células de músculo liso de las arteriolas y precapilares aumentan su tono, la luz vascular se estrecha (vasoconstricción), lo que conduce a una disminución temporal del aporte sanguíneo.
2. Hiperemia arterial. Cae el tono de la musculatura lisa de las arteriolas. Los vasos se dilatan y el tejido se llena abundantemente de sangre arterial. Paralelamente, se intensifican los procesos de formación y drenaje linfático.
3. Hiperemia venosa y linfostasis. Se desarrolla al cabo de decenas de minutos. La luz de las vénulas y de los conductos linfáticos disminuye (debido a la constricción o compresión externa). El flujo sanguíneo y linfático se altera.
4. Estasis y fenómeno de «sludge» (fango). El tono vascular a todos los niveles se altera de forma descoordinada. Cambian las propiedades reológicas de la sangre: los elementos formes comienzan a adherirse activamente a las paredes (adhesión), aglutinándose y agregándose entre sí (agregación y aglutinación). La sangre se espesa, se forma sludge y el flujo sanguíneo se detiene por completo (estasis).

La persistencia prolongada de la estasis priva al tejido de nutrición, lo que inevitablemente conduce a cambios distróficos y a la muerte (necrosis) de las zonas afectadas.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de alteración de las propiedades reológicas de la sangre en el fenómeno de sludge
• Mecanismos compensatorios de la linfopoyesis en el edema hidrodinámico
• Patogenia de la arterialización de la sangre venosa: balance de oxígeno tisular
• Descoordinación del tono vascular en los estadios terminales de los trastornos microcirculatorios
• Distrofia y necrosis tisular como consecuencia de la estasis prolongada

Otros temas de la sección «Capítulo 5. El proceso inflamatorio»

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.