Mecanismos de desarrollo de la isquemia
La patogenia de la isquemia se basa en dos procesos fundamentales. El primero es la reducción del aporte de sangre arterial. Esta variante se lleva a cabo a través de varios mecanismos:
- Neurogénico: asociado a la alteración de la regulación nerviosa del tono vascular.
- Humoral: surge ante un exceso de sustancias vasoconstrictoras en los tejidos (angiotensina II, hormona antidiurética, adrenalina, tromboxano $A_2$, prostaglandina F). También puede desarrollarse debido a la hipersensibilidad de los receptores arteriolares a estos agentes, por ejemplo, en el contexto de un aumento de la concentración de iones de calcio ($Ca^{2+}$) o sodio ($Na^{+}$).
- Físico (mecánico): creación de un obstáculo para el flujo sanguíneo. Puede tratarse de la compresión de un vaso desde el exterior (por un tumor, una cicatriz, edema o torniquete) o de una obstrucción desde el interior (por un trombo, émbolo o agregado celular).
El segundo proceso es el aumento del consumo de oxígeno y de los sustratos del metabolismo. En este caso, el flujo sanguíneo incluso puede aumentar, pero la necesidad del órgano se incrementa de manera desproporcionadamente mayor. Un ejemplo clásico es la isquemia miocárdica durante el estrés emocional o la crisis hipertensiva. El exceso de catecolaminas obliga al corazón a trabajar con más intensidad y, aunque el flujo sanguíneo coronario aumenta, la necesidad de oxígeno crece con mucha mayor rapidez. Esto provoca un episodio de angina de pecho y, en casos graves, un infarto.
Cómo se manifiesta la isquemia
El cuadro clínico y morfológico se compone de signos macroscópicos y alteraciones a nivel de la microcirculación.
Externamente, el área isquémica se palidece, su temperatura disminuye, y su volumen y turgencia se reducen. La pulsación arterial se debilita, y la formación y el drenaje linfático se deprimen. Visualmente se determina una disminución en la cantidad y el diámetro de los vasos arteriales.
Bajo el microscopio, en el lecho vascular se observa:
- Reducción del diámetro de los capilares y arteriolas.
- Enlentecimiento brusco de la velocidad del flujo sanguíneo.
- Estrechamiento de la zona de flujo plasmático junto a las paredes de los vasos.
- Ensanchamiento del «cilindro» axial (los eritrocitos y otros elementos formes se acumulan en el centro del flujo).
- Caída en el número de capilares funcionantes.
Consecuencias y factores de gravedad
Los factores lesivos primarios en la isquemia son la hipoxia y la acumulación tóxica de productos metabólicos, iones y sustancias biológicamente activas. Estos conducen a la depresión tanto de las funciones específicas (por ejemplo, la filtración renal) como no específicas del órgano. Las alteraciones estructurales varían desde distrofias reversibles hasta hipotrofia, atrofia, hipoplasia y necrosis irreversible (infarto).
La magnitud de la lesión depende de varias condiciones:
- Velocidad de oclusión: cuanto más rápido se interrumpe el flujo sanguíneo, más graves son las consecuencias, ya que los tejidos no alcanzan a adaptarse.
- Calibre del vaso: la afectación de las arterias grandes provoca una isquemia más extensa.
- Sensibilidad tisular: el encéfalo, el corazón y los riñones mueren con mayor rapidez, mientras que los huesos, los cartílagos y el músculo esquelético poseen una sensibilidad baja.
- Importancia del órgano: la isquemia de centros vitales amenaza con la muerte de todo el organismo, mientras que la isquemia cutánea es compatible con la vida.
- Circulación colateral: el grado de desarrollo y la velocidad de activación de las vías colaterales de flujo sanguíneo.
Papel de la circulación colateral
La circulación colateral es el principal mecanismo compensador que salva a los tejidos de la muerte. Es un sistema de circulación a través de vasos colaterales alrededor de la zona de lesión y en su interior.
Su activación se desencadena por cuatro factores:
- Gradiente de presión: la sangre se dirige desde la zona de alta presión (antes de la estenosis) hacia la zona de baja presión (después del obstáculo).
- Factor químico: en el foco de isquemia se acumulan potentes vasodilatadores (adenosina, prostaglandinas, cininas, acetilcolina) que dilatan los vasos.
- Factor nervioso: las influencias parasimpáticas locales eliminan el espasmo vascular.
- Factor anatómico: la densidad inicial de la red vascular. Según el grado de desarrollo de las anastomosis arteriales, todos los órganos se dividen en tres grupos, lo que determina en gran medida su supervivencia ante catástrofes vasculares.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué tipos se clasifica la isquemia según su patogenia (mecanismo de aparición)?
Según el mecanismo etiológico y las condiciones de aparición, la isquemia se clasifica en cuatro tipos principales.
- Obstructiva: causada por el cierre parcial o total de la luz arterial mediante un trombo, émbolo o placa de ateroma.
- Angioespástica: debida al espasmo reflejo u orgánico de las arterias como consecuencia de un aumento del tono de los vasoconstrictores.
- Por compresión: surge debido a la compresión de una arteria desde el exterior por una cicatriz, un tumor, un torniquete o tejido edematoso.
- Por redistribución: se desarrolla como resultado de la redistribución del volumen de sangre circulante hacia zonas de hiperemia y la reducción del aporte sanguíneo en otras regiones anatómicas.
¿Qué cambios metabólicos específicos ocurren en las células durante la lesión isquémica?
En la isquemia se desarrollan inicialmente hipoxia y acumulación en los tejidos de un exceso de metabolitos, iones y sustancias biológicamente activas. Cambios metabólicos relacionados con el déficit de $O_2$ y de sustratos del metabolismo:
- Metabolismo energético — inhibición de la respiración tisular, reducción de los procesos de oxidación y fosforilación, disminución brusca del nivel de ATP; en la hipoxia se desarrolla un déficit de ATP y fosfocreatina en las células.
- Metabolismo de los carbohidratos — activación de la glucólisis anaeróbica con acumulación de lactato y desarrollo de acidosis; a su vez, la acidosis inhibe secundariamente la glucólisis.
- Metabolismo lipídico en la hipoxia — activación de la lipólisis e inhibición del resintetizado de lípidos, lo que conduce a cetosis y agravamiento de la acidosis.
- Metabolismo proteico y de ácidos nucleicos en la hipoxia — inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos y de la proteosíntesis, activación de la proteólisis.
- Consecuencias celulares del déficit de ATP — alteración del funcionamiento de las bombas iónicas, desequilibrio iónico e hiperhidratación celular.
Para memorizar los factores de gravedad de la isquemia, utilice la regla nemotécnica: Velocidad de oclusión, Calibre del vaso, Sensibilidad tisular, Importancia del órgano, Colaterales.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué puede producirся una isquemia miocárdica durante una crisis hipertensiva si la presión arterial es alta?
Debido a la liberación de catecolaminas, el trabajo cardíaco aumenta bruscamente. El flujo sanguíneo a través de las arterias coronarias se incrementa, pero la necesidad de oxígeno del miocardio crece en una medida sustancialmente mayor, creando un déficit agudo.
¿Qué sustancias provocan isquemia humoral?
Entre los vasoconstrictores endógenos potentes se encuentran la angiotensina II, la hormona antidiurética (HAD), la adrenalina, el tromboxano $A_2$ y la prostaglandina F.
¿Qué le ocurre al flujo sanguíneo a nivel microscópico durante la isquemia?
Las arteriolas y los capilares se estrechan, y el flujo sanguíneo se enlentece. La zona de flujo plasmático junto a las paredes se vuelve más fina, y el cilindro axial central compuesto por elementos formes se ensancha.
Qué más repasar sobre el tema
- Clasificación de los órganos según el grado de desarrollo de la circulación colateral
- Patogenia de la lesión celular isquémica (papel de la hipoxia y de los metabolitos)
- Particularidades de la isquemia del músculo esquelético durante el esfuerzo físico
- Dos tipos de mecanismos neurogénicos en el desarrollo de la isquemia
- Influencia de los iones de calcio y sodio sobre la sensibilidad de la pared vascular
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