¿Por qué se altera la conducción del impulso?
La patología nunca surge de forma aislada. La capacidad del músculo cardíaco para conducir adecuadamente el impulso se ve afectada por toda una serie de factores. La etiología de estos trastornos se puede dividir en varios grupos principales:
- Cardiopatías congénitas: defectos anatómicos del tabique interauricular o interventricular, así como anomalías combinadas (por ejemplo, la tetralogía de Fallot).
- Lesiones miocárdicas directas: enfermedades inflamatorias (miocarditis), alteraciones estructurales (miocardiodistrofias) y miocardiopatías (tanto en sus formas dilatada como hipertrófica).
- Lesiones vasculares y tisulares: hemorragias locales directamente en los sitios por donde pasan las vías de conducción, así como inflamaciones vasculares sistémicas (vasculitis).
- Infecciones graves: intoxicación marcada en la amigdalitis, la difteria o el desarrollo de sepsis.
- Alteraciones reguladoras y endocrinas: patologías de la glándula tiroides (tirotoxicosis o hipotiroidismo), distonía vegetativo-vascular, así como estrés emocional intenso.
Clasificación de las alteraciones
Dependiendo de la naturaleza de las lesiones, los fallos en la conducción del impulso pueden ser funcionales u orgánicos. Para un diagnóstico preciso y la comprensión de la patogenia, los trastornos se clasifican según tres parámetros clave:
- Por el cambio en la velocidad de conducción: se distinguen la aceleración patológica de la señal y su ralentización. El grado extremo de ralentización es el bloqueo completo de la conducción.
- Por la duración de su existencia: los trastornos se dividen en temporales (transitorios) y permanentes.
- Por la localización (nivel donde se origina el bloqueo):
- Sinoauriculares — a nivel del nodo sinusal y su salida hacia las aurículas.
- Intraauriculares — trastornos intraauriculares.
- Auriculoventriculares — bloqueos auriculoventriculares.
- Intraventriculares — defectos de conducción intraventriculares.
Consecuencias hemodinámicas
Cualquier problema significativo de la conducción se refleja inevitablemente en la función de bomba del corazón. Con el desarrollo de taquicardia, fibrilación auricular o aleteo auricular, el tiempo de diástole se acorta críticamente.
Debido a esto, las cavidades del corazón no logran llenarse adecuadamente de sangre, lo que desencadena una cascada de problemas hemodinámicos:
- Caída del volumen sistólico (VS) y del gasto cardíaco (GC): el corazón bombea menos sangre por cada contracción y por minuto en general.
- Disminución de la presión arterial: caen tanto la presión sistólica como la diastólica. La patogenia de este estado está relacionada no solo con el bajo gasto cardíaco, sino también con la disminución de la resistencia vascular periférica total (RVPT).
- Empeoramiento del flujo sanguíneo coronario: el suministro de sangre al propio miocardio, por regla general, disminuye en mayor o menor medida. La consecuencia principal de esto es un alto riesgo de desarrollar insuficiencia coronaria aguda (ICA), que puede manifestarse como un ataque de angina de pecho o un infarto de miocardio.
Alorritmias y mecanismos celulares
Una manifestación específica de los trastornos del ritmo y la conducción es la alorritmia, un estado en el cual los impulsos normales (oportunos) se alternan en una secuencia determinada con contracciones prematuras (extrasístoles).
Las dos formas más comunes son:
- Bigeminia: la extrasístole sigue estrictamente después de cada uno de los impulsos normales regulares.
- Trigeminia: el impulso prematuro surge después de dos contracciones normales.
La transición de los trastornos a formas graves y potencialmente mortales no ocurre por casualidad. Su aparición se caracteriza por la combinación simultánea de varias alteraciones patológicas en los miocardiocitos y el intersticio circundante:
- Aumento de la concentración de iones de potasio ($K^+$) en el medio extracelular (hiperpotasemia intersticial).
- Mayor acumulación de ácidos grasos libres dentro de los propios miocardiocitos.
- Desarrollo de una acidosis marcada (disminución del nivel de pH), tanto dentro de las células musculares como en el líquido intercelular.
- Aumento brusco de la concentración de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) en el medio intracelular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué signos electrocardiográficos son característicos del bloqueo auriculoventricular de primer grado?
El bloqueo auriculoventricular de primer grado se caracteriza por una ralentización de la conducción del impulso desde las aurículas hasta los ventrículos, con la conducción obligatoria de cada impulso. Cuando el trastorno es de carácter funcional, en el electrocardiograma se registran complejos QRS estrechos. Un signo ECG adicional es la desaparición del bloqueo durante el esfuerzo físico o al realizar la prueba con atropina.
¿Qué grados de bloqueo auriculoventricular se distinguen en la práctica clínica?
En la práctica clínica se distinguen los siguientes grados de bloqueo auriculoventricular:
- BAV de primer grado — ralentización de la conducción del impulso desde las aurículas hasta los ventrículos con conducción de cada impulso.
- BAV de segundo grado — interrupciones periódicas de la conducción de los impulsos auriculares hacia los ventrículos. Tiene tres variedades: Mobitz tipo I (periodismo de Wenckebach), Mobitz tipo II y BAV de segundo grado avanzado.
- BAV de tercer grado; en las fuentes también se indica como bloqueo auriculoventricular completo.
Para no confundir los tipos de alorritmia, guíate por los prefijos: BIgeminia — ciclo de 2 latidos (1 normal + 1 extrasístole), TRIgeminia — ciclo de 3 latidos (2 normales + 1 extrasístole).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué desciende la presión arterial en los trastornos de la conducción?
Debido al acortamiento de la diástole, los ventrículos no tienen tiempo de llenarse de sangre. Esto reduce el gasto cardíaco, lo que junto con la caída de la resistencia vascular periférica total provoca hipotensión.
¿Qué peligros representan los fallos en la conducción del impulso para el propio corazón?
Provocan una disminución del flujo sanguíneo coronario. En condiciones de privación de oxígeno del miocardio, aumenta drásticamente el riesgo de desarrollar insuficiencia coronaria: angina de pecho o infarto.
¿Qué cambios celulares provocan arritmias graves?
La acidosis intra y extracelular, la acumulación de potasio en el intersticio, así como el exceso de ácidos grasos libres y AMPc dentro de los miocardiocitos desempeñan un papel clave.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la disminución de la resistencia vascular periférica total (RVPT) en las arritmias.
- Mecanismos de formación de las extrasístoles en la bigeminia y la trigeminia.
- Efecto de la hiperpotasemia intersticial y la acidosis sobre el potencial de acción del miocardiocito.
- Papel del AMPc y de los ácidos grasos libres en la alteración de la electrofisiología cardíaca.
- Particularidades de la hemodinámica en la fibrilación auricular y el aleteo auricular.
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