Clasificación y variantes etiológicas
La hipotensión arterial se suele dividir según varios criterios clave:
- Según el curso clínico: fisiológica y patológica.
- Según su origen (etiología):
- Primarias (centrógenas, neurogénicas): representadas por la enfermedad hipotensiva.
- Secundarias (sintomáticas): se presentan como manifestación de otros estados patológicos, como hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal crónica, neurosis o insuficiencia circulatoria.
- Según el mecanismo inicial de la patogenia:
- Neurogénicas (subdivididas en centrógenas y reflejas);
- Endocrinas (suprarrenales, tiroideas, hipofisarias);
- Metabólicas.
Patogenia de las hipotensiones neurogénicas
Las formas neurogénicas de hipotensión se desarrollan como consecuencia de alteraciones a nivel central o en las vías de conducción de la regulación hemodinámica.
Hipotensión centrógena
- Variante funcional (neurosis): el desencadenante es el estrés psicoemocional prolongado, durante el cual se suprimen las reacciones motoras y emocionales. Esto conduce a la hiperactivación de los núcleos parasimpáticos del hipotálamo anterior y de todo el sistema nervioso parasimpático. Como resultado, caen la resistencia vascular periférica total (RVPT) y la contractilidad miocárdica, lo que lleva a una caída del gasto cardíaco.
- Variante orgánica: se forma en traumatismos craneales, isquemia o hiperemia venosa cerebral, así como en la degeneración de los núcleos basales, el sistema extrapiramidal y el núcleo dorsal del nervio vago. En este caso, disminuyen las influencias presoras simpatoadrenales, domina el tono parasimpático, cae el tono de los músculos lisos de las arteriolas y se reduce el gasto cardíaco.
Hipotensión refleja (de conducción)
Su base es la alteración de la conducción de los impulsos vasoconstrictores desde el centro vasomotor del bulbo raquídeo a través de las vías simpáticas. Este mecanismo se observa en la siringomielia, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la neurosífilis y las neuropatías diabéticas o tóxicas. La pérdida de las influencias simpáticas conduce a una caída sostenida de la RVPT, a una disminución del volumen de sangre circulante (VSC) y a la reducción del gasto cardíaco.
Formas endocrinas y metabólicas
El desarrollo de estas formas está asociado con el déficit de hormonas presoras o metabolitos tisulares.
- Hipotensión suprarrenal: surge debido a traumatismos, hemorragias, tuberculosis o daño autoinmunitario de las glándulas suprarrenales; se acompaña de deficiencia de catecolaminas, mineralocorticoides y glucocorticoides. Esto se manifiesta en una caída del tono de las arteriolas, disminución del VSC y del gasto cardíaco.
- Hipotensión hipofisaria: está relacionada con la disminución de los efectos de ACTH, ADH, TSH y GH, lo que se acompaña de una caída del tono vascular periférico, del VSC y del gasto cardíaco.
- Hipotensión metabólica: se desarrolla en infecciones crónicas, intoxicaciones o ayuno prolongado, que causan distrofia tisular. La síntesis insuficiente de sustancias vasoconstrictoras (endotelina, tromboxano $A_2$, prostaglandina F, angiotensinógeno) provoca la relajación de los músculos lisos de la pared vascular.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué síntomas clínicos son más típicos en pacientes con hipotensión arterial?
En las fuentes proporcionadas no existe una lista general de síntomas típicos de la hipotensión aislada; sin embargo, se describen las manifestaciones clínicas que acompañan a la disminución de la presión en diversas patologías.
- Síncopes y colapsos: se desarrollan debido a la insuficiencia de la circulación sistémica (por ejemplo, en la insuficiencia suprarrenal).
- Debilidad muscular y fatiga incrementada: son características de la hipotensión en el contexto de hipoaldosteronismo.
- Mareos, somnolencia, náuseas y temblor muscular: acompañan a la hipotensión arterial aguda en el síndrome de dumping.
- Alteraciones de la conciencia y arritmias cardíacas: también pueden ocurrir con una caída brusca de la presión poco después de ingerir alimentos.
¿Qué fármacos se utilizan para la farmacoterapia de la hipotensión arterial?
Para la corrección farmacológica de la hipotensión arterial, las fuentes proporcionadas indican directamente los simpaticomiméticos: se utilizan en la hipotensión arterial para normalizar el flujo sanguíneo renal.
Si la hipotensión arterial es causada por hipovolemia u otra causa reversible, no se recomiendan los fármacos inotrópicos no glicosídicos hasta corregir la causa de la hipotensión. En caso de hipovolemia, se realiza la reposición del VSC; las fuentes indican para la restauración del VSC:
- la administración de solución isotónica de cloruro de sodio.
Para memorizar las tres principales causas hemodinámicas de la disminución de la PA, utilice la sigla R-V-G: Resistencia (caída de la RVPT), Volumen (disminución del VSC), Gasto cardíaco (reducción del gasto miocárdico).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué valores numéricos de la PA se consideran criterio de hipotensión?
La hipotensión arterial se diagnostica ante una caída de la PA sistólica por debajo de 90–95 mm Hg y de la diastólica por debajo de 50–60 mm Hg.
¿En qué se diferencia la hipotensión primaria de la secundaria?
La hipotensión primaria es una enfermedad independiente (enfermedad hipotensiva), mientras que la secundaria es solo un síntoma o complicación de otra patología (por ejemplo, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal).
¿Cuál es el mecanismo de caída de la PA en la neurosis funcional?
El estrés prolongado conduce a la activación de los núcleos parasimpáticos del hipotálamo anterior. El aumento de las influencias parasimpáticas reduce el tono vascular (RVPT) y la contractilidad miocárdica, provocando una caída del gasto cardíaco.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos patogénicos del colapso ortostático en la alteración del metabolismo de las catecolaminas
- El papel del déficit de mineralocorticoides y glucocorticoides en la caída del VSC y de la RVPT
- Daños estructurales del bulbo raquídeo y de la región diencefálica en la hipotensión orgánica
- Característica comparativa de las hormonas hipofisarias (ACTH, ADH, GH, TSH) en la regulación de la presión arterial
- Influencia de los metabolitos tisulares (endotelina, prostaglandina F, tromboxano A2) sobre el tono de las células de músculo liso arteriolar
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