Factores que dañan directamente el corazón
Los agentes patógenos que causan daño primario al músculo cardíaco se dividen en físicos, químicos y biológicos.
Entre los factores físicos se incluyen:
- Compresión extracardíaca del corazón (acumulación de exudado en la pericarditis, sangre en el hemopericardio y taponamiento, presión de un tumor o de pulmones enfisematosos).
- Efecto de la corriente eléctrica (lesión eléctrica doméstica o desfibrilación médica).
- Traumatismos mecánicos (contusiones torácicas, heridas penetrantes, consecuencias de manipulaciones quirúrgicas).
Entre los factores químicos se destacan:
- Compuestos no medicamentosos: sales de metales pesados y calcio, inhibidores enzimáticos, hidroperóxidos lipídicos, así como desacopladores de la fosforilación oxidativa.
- Fármacos en dosis inadecuadas: glucósidos cardíacos, betabloqueantes, antagonistas del calcio.
- Estados carenciales: falta de oxígeno (hipoxia) o de iones necesarios para el metabolismo.
Sobrecarga funcional e insuficiencia cardíaca
La tensión miocárdica excesiva es la causa principal del desarrollo de insuficiencia cardíaca (IC). La sobrecarga funcional se divide en dos categorías:
- Aumento de la precarga: sobrecarga del corazón por un volumen excesivo de sangre.
- Aumento de la postcarga: sobrecarga por presión (resistencia a la eyección).
Dependiendo de la relación entre lesión y carga, se distinguen tres formas de insuficiencia:
- Miocárdica: debida al daño primario de los propios cardiocitos.
- Por sobrecarga: se produce ante una carga funcional excesiva sobre un miocardio inicialmente íntegro (sano).
- Mixta: combina elementos de lesión directa y sobrecarga hemodinámica.
El papel del potasio y la acidosis en la arritmogénesis
Durante la lesión celular se produce una salida masiva de iones $K^+$ al líquido intersticial. A esto contribuyen tres factores: déficit energético (escasez de ATP y fosfocreatina), disfunción de las bombas iónicas (caída de la actividad de la $K^+, Na^+$-ATPasa del sarcolema) y alteraciones estructurales (permeabilidad anormal de las membranas).
El exceso de potasio extracelular desencadena una cascada de fallos electrofisiológicos:
- Se reduce el umbral de excitabilidad debido a la disminución del potencial de reposo (despolarización parcial de la membrana).
- Se ralentiza la conducción del impulso, lo que genera una corriente eléctrica de lesión en microzonas del tejido.
- Aumenta la vulnerabilidad arritmogénica: se acorta el período refractario, el miocardio recupera más rápidamente su capacidad de excitación, creando condiciones para focos ectópicos y ondas de re-entry.
Un efecto arritmogénico similar, aunque menos pronunciado, lo ejerce el exceso de iones de hidrógeno ($H^+$) en la acidosis tisular.
Acumulación de AMPc y mecanismos de las arritmias
El exceso de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) dentro de las células es un factor crucial en el desarrollo de arritmias. Se acumula por dos razones:
- Activación de la enzima adenilato ciclasa bajo la influencia de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).
- Supresión de las fosfodiesterasas (enzimas que degradan el AMPc) en el contexto de isquemia, miocarditis o miocardiopatías.
Un alto nivel de AMPc estimula la corriente de calcio lenta hacia el interior ($I_{Ca}$). Esto sobrecarga a los cardiocitos con calcio y provoca actividad desencadenada.
Como resultado, se forman dos mecanismos principales de arritmias:
- Automatismo anormal (posdespolarización temprana o tardía).
- Circulación de la onda de excitación (Reentry), que puede transcurrir en forma de conducción retrógrada, "reflexión" de la onda o disociación longitudinal.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué factores biológicos causan daño primario al músculo cardíaco?
El daño primario al músculo cardíaco puede ser causado por factores de origen biológico. Según sus fuentes, los grupos etiológicos infecciosos incluyen:
- Virales: los virus son capaces de causar patologías posinfecciosas, incluida la miocarditis.
- Bacterianas: se distinguen como un grupo separado de causas infecciosas.
- Parasitarias: se distinguen como un grupo separado de causas infecciosas.
- Fúngicas: se distinguen como un grupo separado de causas infecciosas.
Asimismo, en las fuentes se indican formas infeccioso-alérgicas y lesiones infeccioso-tóxicas, por ejemplo, la miocarditis diftérica.
¿Qué cambios en el ECG ocurren en la hiperpotasemia?
En la hiperpotasemia, en el ECG se producen cambios que se desarrollan según el patrón "arriba → izquierda → abajo → derecha". El cuadro final incluye las siguientes alteraciones:
- Onda T: ondas T hiperagudas (altas) y grandes.
- Intervalo PR: se produce su prolongación.
- Onda P: se observa la desaparición de la onda.
- Complejo QRS: se observa ensanchamiento del complejo.
Para recordar las causas de la salida de potasio de los cardiocitos, utilice la regla "DEF": Déficit energético (poco ATP), Disfunción de bombas (fallo de la ATPasa), Alteraciones estructurales (permeabilidad de la membrana).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se produce hiperpotasemia en el intersticio durante la lesión miocárdica?
Debido a la escasez de ATP, se altera el funcionamiento de la bomba de sodio-potasio y la membrana del cardiocito se vuelve más permeable, lo que conduce a una fuga incontrolada de iones de potasio hacia el exterior.
¿Cómo provoca el exceso de AMPc una arritmia?
Estimula la corriente lenta de entrada de calcio. Esto sobrecarga la célula con iones de calcio y desencadena actividad patológica.
¿Cuál es la diferencia entre precarga y poscarga?
La precarga es la sobrecarga del corazón por un volumen excesivo de sangre, y la postcarga es la sobrecarga por una resistencia (presión) aumentada que hay que superar para expulsar la sangre.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de circulación de la onda de excitación (Reentry)
- Tipos de automatismo anormal: posdespolarización temprana y tardía
- Efecto de los desacopladores de la fosforilación oxidativa sobre los cardiocitos
- Electrofisiología de las corrientes de lesión en microzonas del miocardio
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