Mecanismos del automatismo patológico
El automatismo patológico (actividad ectópica) puede localizarse en las aurículas, los ventrículos, el haz de His o las fibras de Purkinje. El mecanismo básico de este fenómeno es la despolarización parcial de los miocitos y de las células del sistema de conducción.
El principal mecanismo responsable de la aparición de impulsos ectópicos es la actividad desencadenada, que se manifiesta a través de dos tipos de postdespolarización:
- Postdespolarización temprana. Se desarrolla durante la 3.ª fase del potencial de acción (durante la repolarización). Para su aparición se requieren ciertas condiciones: frecuencia cardíaca lenta, prolongación del intervalo $Q—T$ (aumento de la duración del potencial de acción) y baja concentración intracelular de iones de potasio ($K^+$). Un claro ejemplo clínico de esta alteración es la taquicardia ventricular en entorchado (torsade de pointes). Desde el punto de vista etiológico, la postdespolarización temprana suele estar relacionada con el predominio de las influencias parasimpáticas, por ejemplo, en las neurosis o el hipotiroidismo.
- Postdespolarización tardía. Se forma una vez finalizada por completo la repolarización. A diferencia de la temprana, aparece en condiciones de frecuencia cardíaca acelerada. El mecanismo se debe a la sobrecarga de los miocitos con iones de calcio ($Ca^{2+}$) debido a un exceso de influencias adrenérgicas. Las causas principales son: hipertrofia miocárdica, insuficiencia cardíaca, intoxicación por glucósidos cardíacos y reperfusión miocárdica (por ejemplo, tras la trombolisis).
Clasificación según el origen del ritmo
Dependiendo de dónde se genere exactamente el impulso eléctrico, las alteraciones del ritmo se dividen en dos grandes grupos.
1. Arritmias nomotópicas El impulso se origina en el marcapasos normal —el nodo sinusal—, pero se altera la frecuencia o la regularidad de su generación. Este grupo incluye:
- Taquicardia sinusal.
- Bradicardia sinusal.
- Arritmia sinusal.
- Enfermedad del nodo sinusal (ENS), que clínicamente puede manifestarse como el síndrome de taquicardia-bradicardia.
2. Arritmias heterotópicas El impulso se genera fuera del nodo sinusal, es decir, actúa un marcapasos ectópico. Los tipos principales de estos ritmos son:
- Tipo auricular lento.
- Ritmo auriculoventricular (de la unión).
- Ritmo idioventricular (ventricular).
Asimismo, se distinguen formas especiales de alteraciones heterotópicas: migración del marcapasos, latidos de escape (escape beats) y disociación con interferencia.
Taquicardia sinusal
La taquicardia sinusal se define como un aumento en la frecuencia de generación de impulsos de excitación en el nodo sinusal en reposo (por lo general, superior a 100 latidos por minuto) manteniendo intervalos iguales entre ellos. El mecanismo electrofisiológico consiste en la aceleración de la despolarización diastólica espontánea de la plasmalema de las células del nodo.
Causas principales de desarrollo:
- Activación del sistema simpaticoadrenal. Se observa en el estrés emocional, el esfuerzo físico, las neurosis, la hipertermia y la fiebre. Asimismo, las influencias simpáticas se intensifican en la hipotensión arterial aguda (debido a la activación de la impulsión aferente desde los barorreceptores) y en la insuficiencia cardíaca. En este último caso, la taquicardia surge por el aumento del retorno venoso hacia la aurícula derecha, lo que desencadena el reflejo de Bainbridge.
- Disminución de los efectos del sistema nervioso parasimpático, que puede ser consecuencia de diversas lesiones.
Bradicardia sinusal
La reducción del ritmo cardíaco se debe a mecanismos opuestos: la intensificación de las influencias parasimpáticas o la atenuación de las simpáticas.
El incremento de las influencias parasimpáticas se observa en:
- Irritación de los núcleos del nervio vago (n. vagus) debido a un aumento de la presión intracraneal (meningitis, encefalitis).
- Irritación de las terminaciones del nervio vago en el contexto de un aumento de la presión intraventricular y del tono miocárdico.
- Efectos reflejos: presión sobre los globos oculares (reflejo de Aschner-Dagnini), estimulación de la zona de bifurcación de la arteria carótida (reflejo de Hering) o del área del plexo solar.
La disminución de los efectos simpaticoadrenales sobre el corazón se desarrolla en:
- Estados neuróticos.
- Lesiones de las estructuras cerebrales (incluyendo el hipotálamo) y de las vías de conducción.
- Lesiones de los ganglios intracardíacos y de las terminaciones de las fibras nerviosas simpáticas directamente en el miocardio.
- Disminución de las propiedades adrenorreactivas del propio corazón.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué signos electrocardiográficos son característicos de la enfermedad del nodo sinusal (ENS)?
Para la enfermedad del nodo sinusal, los siguientes signos son los más informativos:
- Síndrome de taqui-bradi: bradicardia sinusal periódica o persistente, alternando con taquicardia sinusal.
- Aleteo o fibrilación auricular transitorios.
- Recuperación lenta del ritmo sinusal tras la reversión de la taquicardia.
- Episodios de parada sinusal (sinus arrest).
Para recordar fácilmente las causas reflejas de la bradicardia, descienda por el cuerpo de arriba a abajo: ojos (reflejo de Aschner-Dagnini) → cuello (reflejo de Hering) → abdomen (plexo solar).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es la actividad desencadenada y en qué tipos se divide?
Este es el mecanismo principal para la aparición de impulsos ectópicos, basado en la despolarización parcial de las células. Se divide en postdespolarización temprana (ocurre en la fase de repolarización) y tardía (ocurre tras finalizar la repolarización).
¿Cuál es la diferencia fundamental entre las arritmias nomotópicas y las heterotópicas?
En las arritmias nomotópicas, el impulso se genera en el marcapasos normal (el nodo sinusal), pero se altera su frecuencia o regularidad. En las arritmias heterotópicas, el impulso proviene de un marcapasos ectópico situado fuera del nodo sinusal.
¿Por qué se desarrolla taquicardia sinusal en la insuficiencia cardíaca?
En la insuficiencia cardíaca aumenta el retorno venoso hacia la aurícula derecha. Esto provoca la activación del reflejo de Bainbridge, la estimulación del sistema simpaticoadrenal y, como consecuencia, la aceleración del ritmo cardíaco.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos electrofisiológicos del potencial de acción de los miocitos
- Enfermedad del nodo sinusal (ENS) y síndrome de taquicardia-bradicardia
- Patogenia de la taquicardia ventricular en entorchado (torsade de pointes)
- Formas especiales de ritmos heterotópicos: migración del marcapasos y disociación con interferencia
Estudia el tema por completo en el curso de «Fisiopatología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre «Arritmias cardíacas» y otras 4.913 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 139 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 22. Formas típicas de patología del sistema circulatorio»
Videotutoriales gratuitos: fisiopatologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.