¿Por qué se altera la microcirculación?
Los trastornos de la microcirculación son desencadenados por tres grupos principales de causas. En primer lugar, alteraciones de la hemodinámica central y regional (insuficiencia cardíaca, isquemia, hiperemia venosa). En segundo lugar, daño directo a las paredes de los microvasos debido a aterosclerosis, vasculitis o crecimiento tumoral. En tercer lugar, cambios en las propiedades de la propia sangre: su espesamiento (hemoconcentración) por deshidratación, dilución o desarrollo de coagulación intravascular diseminada (CID).
El escenario básico de la patogenia es el siguiente: los factores etiológicos elevan los niveles de proagregantes, cationes y proteínas de alto peso molecular en la sangre. Esto conduce inevitablemente a la adhesión, agregación y aglutinación de los elementos formes de la sangre (eritrocitos, plaquetas, leucocitos). Como resultado, el flujo sanguíneo y linfático se desacelera hasta detenerse por completo, desarrollándose estasis.
Trastornos intravasculares y fenómeno de sludge
El grupo intravascular incluye la desaceleración del flujo sanguíneo, su turbulencia y la derivación patológica de la sangre. Un peligro especial es el flujo extracapilar excesivo: ante un estrés severo o una descarga de catecolaminas (por ejemplo, en el feocromocitoma), las arteriolas se espasman y la sangre se desvía a través de las anastomosis arteriovenosas. La red capilar queda excluida y el tejido sufre una isquemia extrema.
Un claro ejemplo de patología intravascular es el fenómeno de sludge (Sludge). Se trata de la separación de la sangre en plasma líquido y conglomerados densos de células adheridas. El sludge puede actuar tanto como causa primaria de los trastornos microcirculatorios como complicación secundaria. El mecanismo del sludge se basa en dos factores:
- Químico: liberación de proagregantes (tromboxano A2, ADP, catecolaminas). Estos provocan que las células se adhieran, se destruyan y liberen nuevas porciones de sustancias activas, cerrando un círculo vicioso.
- Electroestático: en condiciones normales, los eritrocitos tienen carga negativa y se repelen entre sí. Al dañarse los tejidos, los cationes de potasio, calcio y sodio pasan a la sangre, «recargando» las membranas celulares y convirtiéndolas en imanes entre sí. La adhesión a la pared vascular se logra mediante la fijación de micelas proteicas.
Trastornos transvasculares (transmurales)
Estos trastornos están relacionados con la alteración de la función de barrera de los microvasos.
El aumento de la permeabilidad se produce debido al desarrollo de acidosis (ocurre hidrólisis no enzimática de la membrana basal), activación de hidrolasas y también por el redondeamiento de las células endoteliales, lo que ensancha las hendiduras interendoteliales. El líquido abandona rápidamente el lecho vascular debido a la activación excesiva de los mecanismos básicos: filtración, transcitosis dependiente de energía, difusión y ósmosis. El resultado es la salida de células hacia los tejidos, microhemorragias y la formación de exudado hemorrágico. Este cuadro es característico de la sepsis grave, la peste y el sarampión.
La disminución de la permeabilidad se observa en el engrosamiento y esclerosis de las paredes, así como en el déficit de energía para el transporte intracelular. Esto bloquea la salida de plasma y reduce críticamente la migración de leucocitos al foco de lesión.
Trastornos extravasculares y desenlace del proceso
Los trastornos extravasculares son cambios patológicos en el volumen de líquido intercelular. Su exceso en un contexto de drenaje retardado conduce a edema (en inflamación, alergia, estasis venosa).
La reducción del volumen de líquido intersticial (en la hipohidratación) no es menos peligrosa: desencadena un mecanismo de concentración. En los tejidos aumenta drásticamente la concentración de productos metabólicos tóxicos, citocinas e iones. Esto altera el potencial de membrana de las células, agrava su daño y bloquea el transporte de oxígeno y dióxido de carbono.
Un curso prolongado de cualquiera de estas formas conduce a la insuficiencia capilarotrófica. Se trata de un fallo complejo en el cual se detienen la circulación sanguínea y linfática, cesan el intercambio transcapilar y el metabolismo. Los tejidos sufren distrofias graves y los procesos reparativos (de regeneración) quedan completamente bloqueados.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mediadores de la inflamación contribuyen al aumento de la permeabilidad vascular?
El aumento de la permeabilidad vascular es promovido por mediadores de la inflamación y la alergia:
- Histamina.
- Quininas.
- Enzimas hidrolíticas.
- Otras sustancias biológicamente activas.
Su acción está relacionada con el incremento de la permeabilidad de la barrera de filtración, incluso debido a la relajación de la membrana basal.
¿Qué tipos de estasis sanguínea se distinguen en fisiopatología?
En fisiopatología se distinguen dos tipos principales de estasis sanguínea:
- Estasis primaria — verdadera o capilar, que surge como consecuencia de la agregación intracapilar de las células sanguíneas.
- Estasis secundaria — sintomática, que se subdivide adicionalmente en dos subtipos:
- Estasis isquémica — se desarrolla como resultado de una isquemia grave y una desaceleración brusca de la afluencia de sangre arterial.
- Estasis venoso-congestiva — surge como consecuencia de la hiperemia venosa, una ralentización significativa del drenaje y el espesamiento de la sangre.
¿Cuáles son las etapas del desarrollo de la agregación de eritrocitos y el síndrome de sludge?
El desarrollo del síndrome de sludge incluye procesos iniciales paralelos y etapas posteriores de aglutinación de los elementos formes.
- Procesos paralelos — activación celular con liberación de proagregantes, «recarga» electroestática de las células por un exceso de cationes y sedimentación de micelas proteicas sobre las células.
- Formación de conglomerados — aglutinación de los elementos formes de la sangre entre sí.
- Separación de la sangre — división de la sangre en plasma y agregados celulares formados.
Casos (daño parietal), corazón (trastorno hemodinámico), composición sanguínea (viscosidad y *sludge*): las tres «C» de la microcirculación y tres causas principales de cualquier alteración.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencia la estasis isquémica de la venoso-congestiva?
La estasis isquémica se produce debido a una afluencia débil de sangre arterial, lo que activa las células y provoca su agregación. La estasis venoso-congestiva está relacionada con un drenaje dificultado, espesamiento de la sangre y daño hipóxico de los elementos formes.
¿Cómo provocan los cationes la agregación de las células sanguíneas?
En condiciones normales, las células sanguíneas tienen una carga superficial negativa y se repelen entre sí. El exceso de cationes se adsorbe en las membranas, neutraliza esta carga o la cambia a positiva, permitiendo que las células se acerquen y se aglutinen.
¿Qué es el flujo sanguíneo yuxtacapilar y por qué es peligroso?
Es una derivación patológica de la sangre desde las arteriolas directamente hacia las vénulas a través de shunts, sin pasar por la red capilar. Como resultado, el tejido no recibe oxígeno ni nutrientes, lo que conduce a isquemia local.
¿A qué conduce el redondeo de las células endoteliales?
El redondeo de los endoteliocitos provoca el ensanchamiento de las hendiduras interendoteliales y la formación de canales. Este es uno de los mecanismos clave del aumento patológico de la permeabilidad de los microvasos a líquidos y células.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de aumento de la permeabilidad de la pared vascular (papel de la acidosis y las hidrolasas)
- Patogenia del síndrome de sludge: desde la activación celular hasta la separación de la sangre
- Tipos de transporte de líquidos a través del endotelio (filtración, transcitosis, difusión, ósmosis)
- Influencia de la hemoconcentración y la hemodilución en las propiedades reológicas de la sangre
- El papel de los proagregantes en la formación de microtrombos y la retroalimentación positiva
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