Clasificación y propiedades microbiológicas
El género lleva el nombre del bacteriólogo japonés K. Shiga e incluye cuatro especies principales, que se diferencian por su estructura antigénica (antígeno O) y su actividad bioquímica:
- S. dysenteriae (12 serovares): la especie menos resistente, pero la más peligrosa.
- S. flexneri (9 serovares, divididos en subserovares).
- S. boydii (18 serovares).
- S. sonnei (1 serovar, dividido en quimiovares): la más activa bioquímicamente, capaz de fermentar lentamente la lactosa.
Morfológicamente son bacilos gramnegativos pequeños ($0,5–0,7 \times 2–3$ µm). Son inmóviles, carecen de esporas y cápsulas. Las bacterias no son exigentes con los medios de cultivo; en medios líquidos producen turbidez, mientras que en sólidos forman pequeñas colonias lisas. S. sonnei se caracteriza por la disociación de colonias (formas S y R).
A diferencia de las escherichia y las salmonelas, las shigelas son bacterias «silenciosas». No liberan gas durante la fermentación de la glucosa, no producen sulfuro de hidrógeno y (con la excepción de una reacción tardía en S. sonnei) no fermentan la lactosa.
Factores de patogenicidad y mecanismo de invasión
La capacidad de las shigelas para penetrar en las células está controlada por un gran plásmido de invasión. En S. sonnei su peso es de 120 MDa (y codifica el antígeno K); en las demás especies, de 140 MDa. El plásmido asegura el funcionamiento del sistema de secreción (TTCC) y la síntesis de proteínas efectoras ipa BCD.
El proceso de invasión está estrictamente limitado al intestino grueso, ya que las proteínas ipa BCD son destruidas por las enzimas del intestino delgado. Las bacterias penetran a través de las células M, son engullidas por los macrófagos y provocan su muerte (apoptosis). Esto desencadena inflamación debido a la liberación de citocinas (IL-1, IL-8). A continuación, las shigelas penetran en los epiteliocitos por el lado basal, se multiplican en su interior y se propagan entre las células, destruyendo el epitelio.
Toxinas y desarrollo de la enfermedad
Tras la muerte de las shigelas, se liberan toxinas al medio. S. dysenteriae del serovar 1 produce una potente toxina Shiga (ST), mientras que las demás especies producen toxinas similares a la Shiga (SL-T) de menor concentración.
La toxina se une a los receptores Gb3 en el endotelio y bloquea irreversiblemente la síntesis de proteínas en los ribosomas (60S). En el caso de S. dysenteriae, la liberación masiva de toxina al torrente sanguíneo provoca daños vasculares y en los glomérulos renales, lo que puede causar una complicación grave: el síndrome urémico hemolítico (SUH).
El proceso infeccioso en sí (la shigelosis) se manifiesta como una colitis con diarrea sanguinolenta. No se produce bacteriemia (circulación de bacterias en la sangre). Cada especie tiene una vía de transmisión característica: S. flexneri se transmite con más frecuencia a través del agua, S. sonnei a través de los alimentos (donde incluso pueden multiplicarse, por ejemplo, en la leche) y S. dysenteriae por contacto directo.
Diagnóstico y prevención
La base del diagnóstico de la shigelosis es el cultivo bacteriológico. El material de estudio consiste en heces (moco, pus y grumos sanguinolentos). En la fase aguda, se realiza un cultivo directo en medios diferenciales con lactosa; para la búsqueda de portadores se utiliza un medio de enriquecimiento (caldo de selenito). El objetivo del laboratorista es encontrar colonias lactas-negativas e identificarlas.
El tratamiento incluye el uso de bacteriófagos específicos y antibióticos (solo después de determinar la sensibilidad). La prevención es de carácter inespecífico: estricto control sanitario del agua y de los alimentos, y cumplimiento de la higiene personal.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué antígenos forman parte de la estructura antigénica de las shigelas?
- Antígeno somático O (O-antigen): base de la clasificación de las shigelas, que determina su serovar.
- Antígeno superficial K (K-antigen): antígeno superficial que posee el antígeno de 1ª fase en la especie S. sonnei.
¿Qué medios diferencial-diagnósticos específicos se emplean para el cultivo primario de heces para shigelosis?
- Medios diferenciales sólidos con lactosa (media): se utilizan para el cultivo directo de heces en casos de enfermedad manifiesta.
- Medio de Ploskirev (Ploskirev medium): medio citado explícitamente en las fuentes, donde la lactosa permite diferenciar las shigelas y salmonelas (que forman colonias incoloras) de E. coli (que forma colonias de color rojo oscuro).
- Caldo de selenito (selenite broth): no es un medio diferencial-diagnóstico para el cultivo primario, sino un medio de enriquecimiento; se utiliza en la búsqueda de portadores con posterior resembra en medios sólidos.
¿Qué tipo de inmunidad se forma tras haber padecido shigelosis?
- Inmunidad posinfecciosa (post-infectious immunity): se forma tras haber padecido la enfermedad y es de corta duración (de 6 meses a 1 año).
- Especificidad de especie y tipo (species- and type-specificity): característica de la protección en la cual, para formar una inmunidad sólida, se requiere la reinfección múltiple y repetida con shigelas de la misma especie y serotipo.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué se diferencian fundamentalmente las shigelas de las salmonelas a nivel bioquímico?
Las shigelas no producen gas durante la fermentación de la glucosa y no liberan sulfuro de hidrógeno ($H_2S$), mientras que las salmonelas producen activamente sulfuro de hidrógeno y gas.
¿Por qué las shigelas afectan únicamente al intestino grueso?
Sus proteínas de invasión (ipa BCD) son sensibles a la tripsina y se destruyen en el intestino delgado, conservando su actividad únicamente en las porciones distales del tracto gastrointestinal.
¿Qué especie de shigelas causa las formas más graves de la enfermedad?
S. dysenteriae del serovar 1. Produce la toxina Shiga verdadera en grandes cantidades, lo que puede provocar daño renal (SUH).
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura y funciones del plásmido de invasión de las shigelas
- Características de la disociación S y R en S. sonnei
- Diagnóstico diferencial de los patógenos de infecciones intestinales (Escherichia, Shigella, Salmonella)
- Mecanismo molecular de acción de la toxina Shiga sobre la célula eucariota
- Mecanismos de formación de la inmunidad local de la mucosa intestinal
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