Flora oportunista
Normalmente, E. coli es un representante obligado de la microflora intestinal y vaginal. En el intestino grueso, la bacteria cumple una serie de funciones esenciales:
- Antagonista: inhibe la proliferación de hongos del género Candida, la flora putrefactiva y las bacterias intestinales patógenas.
- Sintética: participa en la producción de vitaminas B, E y K.
- Metabólica: ayuda a descomponer la fibra.
Las enfermedades se producen únicamente en casos de inmunodeficiencia o cuando la bacteria penetra en un hábitat que no le es propio. Esto puede provocar la supuración de heridas, neumonías secundarias o sepsis. En los hospitales, las cepas oportunistas pueden adquirir plásmidos R, convirtiéndose en patógenos multirresistentes causantes de infecciones intrahospitalarias.
Estructura antigénica y fenómeno de enmascaramiento
Para designar las cepas se utiliza una fórmula antigénica (por ejemplo, O12:B6:H2). Se compone de tres elementos:
- Antígeno O (más de 170 tipos) determina el serogrupo.
- Antígeno K (más de 97 tipos, de tipos A, B, L) es un antígeno superficial.
- Antígeno H (más de 57 tipos) determina el serovariedad.
Una característica interesante es el fenómeno de la O-inaglutinabilidad. El antígeno capsular K puede bloquear físicamente el antígeno somático O. Para realizar la reacción de aglutinación y detectar el antígeno O, es necesario hervir el cultivo bacteriano, lo que destruye la capa superficial.
Esquetichiosis parenteral (extraintestinal)
Las cepas patógenas se diferencian de la flora normal por la presencia de islas de patogenicidad, plásmidos de virulencia o fagos convertidores.
Las infecciones extraintestinales suelen estar causadas por cepas uropatógenas (infecciones de las vías urinarias) y agentes causantes de formas generalizadas. Estas últimas son sumamente peligrosas para los recién nacidos: E. coli causa hasta el 80% de las meningitis neonatales. La infección se produce durante el paso por el canal de parto. El factor de virulencia clave aquí es la microcápsula de polímero de ácido siálico, que bloquea la activación del complemento y protege a la bacteria de la fagocitosis (opsonización).
Escherichia coli diarreogénica
Los agentes causantes de infecciones intestinales agudas se dividen en varios patogrupos:
- Enterotoxigénicas (ETEC): colonizan el intestino delgado. Secretan enterotoxinas termolábiles (similares a la toxina del cólera) y termoestables, que activan los sistemas enzimáticos celulares y provocan diarrea acuosa profusa.
- Enteroinvasivas (EIEC): invaden el epitelio del intestino grueso, se multiplican dentro de las células y las destruyen. Clínicamente se asemeja a la disentería.
- Enteropatógenas (EPEC): causa frecuente de diarrea en lactantes. Se adhieren al intestino delgado y aplanan su epitelio, destruyendo las microvellosidades.
- Enterohemorrágicas (EHEC): provocan diarrea sanguinolienta y afectan al intestino grueso. El reservorio de la infección es el ganado vacuno (infección a través de la carne). Producen toxinas similares a la de Shiga y una serinproteasa que destruye el factor V de coagulación. Son capaces de desencadenar un síndrome hemolítico-urémico grave.
- Enteroaggregativas (EAEC): forman una biopelícula mucosa gruesa en forma de «ladrillos apilados». Causan diarreas persistentes y prolongadas.
Diagnóstico e inmunidad
El material para el cultivo son las heces (en formas intestinales), la orina, la sangre o el exudado de heridas. El cultivo se realiza en medios diferenciales que contienen lactosa (por ejemplo, medio de Endo) y se incuba durante 18 horas a 37 °C. La determinación de los serogrupos O ayuda a diferenciar las cepas patógenas de la flora normal.
La inmunidad local tras las infecciones intestinales está mediada por la IgA secretora. En los lactantes, la protección es proporcionada por la IgG materna, la lactancia materna y la colonización temprana del intestino por bifidobacterias (al 5.º día de vida). No se han desarrollado vacunas específicas y la prevención se basa en el cumplimiento de las normas sanitarias.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué factores de virulencia específicos (adhesinas, toxinas) poseen las cepas uropatógenas de E. coli?
Las cepas uropatógenas de Escherichia coli poseen factores de virulencia específicos que aseguran la adhesión, la protección frente al sistema inmunitario y el efecto tóxico.
- Fimbrias (pilis): proporcionan capacidad de adhesión, permitiendo que las bacterias se fijen a las células del uroepitelio y migren retrógradamente en contra del flujo urinario.
- Antígenos capsulares K: determinan la actividad antifagocitaria al bloquear los procesos de opsonización, fagocitosis y la acción bactericida de la sangre dependiente del complemento.
- Hemolisina: toxina cuya producción estimula el crecimiento de la colonia bacteriana y aumenta la resistencia de los microorganismos a la antibioterapia.
¿Qué medios de cultivo diferencial y diagnóstico se utilizan para el cultivo bacteriológico de la E. coli?
Para el cultivo bacteriológico de Escherichia coli se utilizan medios de cultivo diferenciales que contienen lactosa.
- Medio de Endo: se utiliza para sembrar el material analizado, excepto la sangre.
- Medio de Levin: se utiliza para el aislamiento de enterobacterias.
En el diagnóstico microbiológico de las esquetichiosis, el material, excepto la sangre, se siembra en medios diferenciales que contienen lactosa, como los de Endo y Levin. En medios sólidos, las escherichia forman colonias en forma S o R.
¿Qué grupos de antibióticos son los medicamentos de elección para el tratamiento etiotrópico de la esquetichiosis extraintestinal?
En las fuentes citadas, los fármacos de elección para la esquetichiosis extraintestinal se concretan utilizando como ejemplo las infecciones de las vías urinarias durante el embarazo.
- Cefalosporinas de 3.ª generación por vía oral: la sensibilidad de Escherichia coli a la cefixima es >90%, lo que permite utilizarlas como fármacos de elección en la terapia empírica de las ITU.
- Fosfomicina: actividad frente a E. coli del 95,6%.
- Nitrofurantoína: actividad frente a E. coli del 100%.
En los demás casos, las fuentes indican que los antibióticos se prescriben tras determinar el antibiograma del patógeno aislado.
Es fácil recordar a los patógenos de las diarreas intrahospitalarias infantiles: EPEC = EnteroPatógenas = Pediátricas (niños del primer año de vida).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la infección por E. coli enterotoxigénica (ETEC) puede generar inmunidad contra el cólera?
La enterotoxina termolábil (LT) de Escherichia tiene similitud estructural con la toxina colérica (especialmente sus subunidades B), lo que conduce al desarrollo de inmunidad cruzada.
¿Cómo distinguir en el laboratorio a la cepa peligrosa EHEC O157?
A diferencia de la mayoría de las demás cepas, el serovariedad O157 es incapaz de fermentar el sorbitol. Esta propiedad se utiliza como un marcador metabólico fiable en el cultivo bacteriológico.
¿Cuál es el mecanismo de penetración de las cepas enteroinvasivas?
Utilizan proteínas de superficie específicas (antígenos IPA) para invadir las células del intestino grueso, y la proteína VirG asegura el ensamblaje de la actina celular para su desplazamiento dentro del enterocito.
Qué más repasar sobre el tema
- Control genético de los factores de virulencia: papel de los fagos convertidores, islas de patogenicidad y plásmidos
- Mecanismo molecular de acción de las enterotoxinas termoestable y termolábil de las ETEC
- Patogenia del síndrome hemolítico-urémico (SHU) por infección con cepas enterohemorrágicas
- Características estructurales de la microcápsula K1 y mecanismo de evasión del sistema del complemento
- Fenómeno de «fijación y aplanamiento» (attaching and effacing) a nivel celular
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