Morfología y propiedades culturales
Las salmonelas son bacilos gramnegativos pequeños y medianos (con un tamaño de 0,7×1,5 a 2–5 µm). Son móviles debido a sus flagelos perítricos y, por lo general, no forman cápsula.
En cuanto a su cultivo, estas bacterias no son exigentes: crecen perfectamente en medios nutritivos simples y que contienen bilis. Al crecer en medios sólidos, forman colonias lisas (formas S) y rugosas (formas R). Un signo específico pertenece a S. Paratyphi B, que forma característicos «bordes mucosos».
Para el aislamiento e identificación se utilizan medios selectivos de enriquecimiento (caldo de bilis y de selenito) y medios diferencial-diagnósticos:
- Medios que contienen lactosa (Endo, Ploskirev): las colonias permanecen incoloras, ya que el patógeno no fermenta la lactosa.
- Agar bismuto-sulfito: crecen colonias de color negro debido a la capacidad de las salmonelas para producir sulfuro de hidrógeno.
Bioquímicamente, el género es muy activo: las bacterias fermentan la glucosa produciendo ácido y gas; sin embargo, existe una excepción importante: el agente causal de la fiebre tifoidea (S. Typhi) fermenta la glucosa solo hasta ácido (sin formación de gas). Las salmonelas no producen indol.
Estructura antigénica y esquema de Kauffmann-White
Debido a la similitud en las propiedades bioquímicas dentro del género, el papel principal en la diferenciación lo desempeña la estructura antigénica. En la taxonomía moderna se distinguen solo dos especies: S. enterica (que afecta a humanos y animales de sangre caliente) y S. bongori (que afecta a animales de sangre fría). Dentro de las subespecies, los microorganismos se dividen en miles de serovares según el esquema de Kauffmann-White, que toma en cuenta:
- Antígeno O (somático): lipopolisacárido termoestable de la pared celular. La especificidad está determinada por el azúcar terminal de la cadena lateral S. Según la estructura del antígeno O, las salmonelas se agrupan en serogrupos (A, B, C, D, E).
- Antígeno H (flagelar): proteína termolábil. Está codificada por dos genes, por lo que presenta difasia (la 1.ª fase es específica, se designa con letras; la 2.ª es inespecífica, se designa con números). Según el antígeno H, los serogrupos se dividen en serovares.
- Antígeno K (capsular): está representado en S. Typhi por un antígeno Vi especial. Este enmascara el antígeno O (dando lugar al fenómeno de la O-inaglutinabilidad) y sirve como receptor para los fagos, lo cual se utiliza para la fagotipificación con el fin de buscar la fuente de infección.
Genética y factores de patogenicidad
Un rasgo distintivo de la especie S. enterica es la presencia en su genoma de regiones especiales denominadas islas de patogenicidad (SPI). Los dos primeros desempeñan un papel clave en el desarrollo de la enfermedad:
- SPI-1: codifica el sistema de secreción de tipo 3 (TTCC-1). Sus proteínas efectoras reordenan el citoesqueleto de las células intestinales, asegurando la penetración de la bacteria en el epitelio y el desarrollo de diarrea.
- SPI-2: codifica el sistema TTCC-2, que bloquea la fusión del fagosoma con el lisosoma. Esto protege a la bacteria de la destrucción dentro del macrófago, permitiéndole multiplicarse y propagarse por el organismo a través del torrente sanguíneo (generalización).
Además, las salmonelas secretan dos tipos de toxinas. El endotoxina (o endotoxina), al destruirse la célula, provoca fiebre alta y activa la cascada del ácido araquidónico. La enterotoxina proteica (similar a la del cólera) aumenta el nivel de AMPc en los enterocitos, lo que provoca una salida masiva de agua e iones hacia la luz intestinal.
Fiebre tifoidea y salmonelosis
Las enfermedades causadas por salmonelas se dividen en antroponóticas y zoonóticas:
Fiebre tifoidea y paratifoideas: Antroponosis estrictas (la fuente es exclusivamente el ser humano). El agente causal (S. Typhi, S. Paratyphi A/B) llega al intestino delgado, atraviesa las células M y es capturado por los macrófagos. En su interior es transportado a las placas de Peyer, donde se forma el foco primario. A continuación, las bacterias irrumpen en la sangre (bacteriemia) y se asientan en los órganos internos (hígado, bazo). Posteriormente se acumulan en la vesícula biliar, desde donde, con el flujo biliar, vuelven a llegar al intestino. Esta siembra secundaria provoca una inflamación hiperérgica de las placas de Peyer sensibilizadas, lo que puede conducir a su necrosis, ulceración y perforación intestinal. La enfermedad transcurre de forma cíclica con fiebre alta, exantema e intoxicación.
Salmonelosis (toxicoinfecciones alimentarias): Infecciones zoonóticas agudas cuyo reservorio son los animales y las aves (especialmente las gallinas, en las cuales es posible la transmisión transovárica). La dosis infectante es muy alta. La enfermedad suele presentarse de forma localizada, como una gastroenteritis con un síndrome diarreico pronunciado. La diarrea se produce debido a la destrucción masiva de macrófagos, la inflamación, la liberación de prostaglandinas y la acción de la enterotoxina.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué formas clínicas de salmonelosis se distinguen en el ser humano?
En el ser humano se distinguen formas clínicas localizadas y generalizadas de salmonelosis, así como el estado de portador bacteriano.
- Formas localizadas: incluyen la forma gastrointestinal, que transcurre en variantes gastrítica, gastroenterítica y gastroenterocolítica.
- Formas generalizadas: se subdividen en variantes tifoidea y séptica.
- Portador bacteriano: eliminación asintomática del agente causal.
Asimismo, según la fuente de infección y la patogenia, se distinguen tres grupos principales de enfermedades: fiebre tifoidea y paratifoideas, salmonelosis zoonóticas y salmonelosis hospitalaria (nosocomial).
¿Qué métodos de diagnóstico de laboratorio se emplean en la fiebre tifoidea durante la primera, segunda y tercera semana de la enfermedad?
El diagnóstico de laboratorio de la fiebre tifoidea depende de la etapa del proceso infeccioso.
- Primera semana: se aplica el método bacteriológico: aislamiento del agente causal a partir de sangre (hemocultivo).
- Segunda semana: se emplean métodos serológicos: en la sangre se determinan anticuerpos contra Salmonella Typhi mediante la reacción de Widal.
Los métodos de diagnóstico específicos para la tercera semana no se detallan en las fuentes; sin embargo, en diferentes etapas de la enfermedad también se utilizan el coprocultivo, urocultivo y bilicultivo, la IHA con eritrocitos sensibilizados con antígenos O, Vi y H, la ELISA y la reacción de coaglutinación.
¿Qué grupos de antibióticos y fármacos se utilizan para el tratamiento etiotrópico de la fiebre tifoidea?
Para el tratamiento etiotrópico de la fiebre tifoidea se emplean fármacos antibacterianos, teniendo en cuenta la sensibilidad de la cepa aislada de Salmonella Typhi.
- Cloranfenicol: antibiótico específico para la nosología, se utiliza por vía sistémica como fármaco de reserva (en caso de resistencia a alternativas seguras o alergia peligrosa).
- Aminopenicilinas (ampicilina): se utilizan como fármacos de segunda línea.
La duración del curso de la terapia antibacteriana se determina de forma individual en función del fenotipo de sensibilidad de la cepa, el tipo de fármaco utilizado y la gravedad del curso clínico.
¿Qué tipo de inmunidad se forma tras haber padecido fiebre tifoidea y qué clases de anticuerpos se producen?
Tras haber padecido fiebre tifoidea se forma una inmunidad sólida y duradera (por lo general, de por vida). El papel protector principal lo desempeña la inmunidad celular, mediada por macrófagos activados. La inmunidad humoral sirve como marcador del proceso infeccioso. Las fuentes no especifican las clases concretas de inmunoglobulinas, pero describen la producción de anticuerpos frente a antígenos específicos:
- Anticuerpos frente al antígeno O: aparecen hacia el final de la primera semana y sirven como marcador de la fase aguda.
- Anticuerpos frente al antígeno H: aparecen durante el periodo de convalecencia y persisten de forma prolongada.
- Anticuerpos frente al antígeno Vi: son un marcador del estado de portador bacteriano.
Para recordar la excepción en la fermentación de azúcares: «El agente causal de la tifoidea (S. Typhi) está demasiado cansado para expulsar gases» — fermenta la glucosa solo hasta ácido, sin formación de gas.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué las colonias de salmonela se vuelven negras en el agar sulfito de bismuto?
Las salmonelas poseen una alta actividad bioquímica y producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Este reacciona con el sulfito de bismuto en el medio, lo que tiñe las colonias de negro.
¿En qué consiste el fenómeno de la O-inaglutinabilidad?
En algunas salmonelas (por ejemplo, el agente causal de la fiebre tifoidea), el antígeno Vi superficial bloquea físicamente al antígeno O somático. Debido a esto, la bacteria deja de reaccionar con los sueros diagnósticos O.
¿A qué se debe el estado de portador asintomático tras haber padecido la infección?
El estado de portador bacteriano se debe a la insuficiencia funcional de los macrófagos del paciente: estos son incapaces de digerir y eliminar por completo al agente causal. El marcador de este estado son los anticuerpos frente al antígeno Vi.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación y dinámica de anticuerpos (frente a los antígenos O, H y Vi) en el diagnóstico.
- Principios de la fagotipificación de salmonelas para la investigación epidemiológica.
- Profilaxis específica de la fiebre tifoidea (tipos de vacunas utilizadas).
- Características de las formas generalizadas de salmonelosis (forma septicopiemica).
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