Clasificación infraespecífica
El agente causal pertenece a la especie Francisella tularensis. Dentro de la especie se distinguen cuatro subespecies, que difieren en su distribución geográfica, propiedades bioquímicas y grado de virulencia. Clínicamente, dos de ellas son las más importantes:
- Subsp. tularensis (subespecie neártica): Circula en Norteamérica. Se distingue por su alta agresividad; causa formas graves de infección en humanos y es mortal para los conejos. Una característica bioquímica distintiva es su capacidad para descomponer glicerol.
- Subsp. holarctica (subespecie paleártica): Se encuentra en el territorio de Europa y Asia. Se caracteriza por una virulencia moderada: la enfermedad transcurre de forma moderadamente grave y el microbio no es letal para los conejos.
Morfología y propiedades culturales
Las bacterias son bacilos gramnegativos pequeños e inmóviles, propensos a la formación de una cápsula y provistos de pili de tipo IV. No forman esporas.
Los microorganismos son extremadamente exigentes en cuanto a las condiciones de cultivo y son aerobios estrictos. Crecen a una temperatura de 35–37 °C en una atmósfera con 5% de CO₂ durante 2–5 días. Para su crecimiento se requieren medios de cultivo complejos que contengan cisteína, hemina y yema, o bien el uso de sacos vitelinos de embriones de pollo. Forman pequeñas colonias de color blanco lechoso. La actividad sacarolítica de las bacterias es débil y las propiedades proteolíticas están completamente ausentes.
Factores de patogenicidad y mecanismo de desarrollo de la infección
Una característica clave de Francisella tularensis es su capacidad para sobrevivir dentro de los macrófagos (fagocitosis incompleta). La bacteria bloquea la lisis dentro de la fagosolisoma, penetra en el citoplasma de la célula huésped y se multiplica activamente allí. Este proceso se ve facilitado por la cápsula y el lipopolisacárido (LPS), que poseen acción antifagocítica. Al mismo tiempo, la propia endotoxina (LPS) tiene una estructura anómala y una toxicidad reducida en comparación con otros microbios gramnegativos.
El período de incubación dura de 3 a 7 días. La patogenia comienza con la formación de un afecto inflamatorio primario en el lugar de introducción de la bacteria. A continuación, el agente causal llega por vía linfática a los ganglios linfáticos regionales, provocando su inflamación: se forma un bubón. La localización de las lesiones (forma bubónica, óculo-bubónica, angino-bubónica o séptica generalizada) depende por completo de la puerta de entrada de la infección. Sin tratamiento etiotrópico, la letalidad alcanza el 60%.
Epidemiología
La tularemia tiene una distribución universal. En la naturaleza, el reservorio está constituido por lagomorfos y roedores (especialmente ratas de agua). La infección humana se produce por varias vías:
- Transmisiva: a través de picaduras de mosquitos, tábanos y garrapatas infectados.
- De contacto: cuando el agente causal entra en contacto con las mucosas o la piel dañada.
- Alimentaria e hídrica: a través de alimentos y agua contaminados con deyecciones de roedores.
- Por aspiración: al inhalar aerosoles o polvo infectados.
Debido a su capacidad de propagación por vía aerógena (polvo), su ínfima dosis infectante y su alta virulencia, la subespecie neártica de la bacteria se considera un posible agente de arma biológica.
Principios de diagnóstico microbiológico
La siembra directa de material clínico rara vez tiene éxito. El método principal para aislar el cultivo es la prueba biológica (inoculación de ratones blancos o cobayas con material del paciente [punción de bubón, sangre] y posterior aislamiento de las bacterias de los órganos de los animales). Importante: tales estudios solo se permite realizarlos en laboratorios especializados de régimen especial (para trabajar con agentes patógenos peligrosos).
En la práctica rutinaria, el diagnóstico se confirma mediante métodos serológicos (IFI, ELISA, IHA, aglutinación), teniendo en cuenta la posible reactividad cruzada con antígenos de brucelas. También se utiliza el diagnóstico alérgico: la intradermorreacción con tularina para evaluar el desarrollo de hipersensibilidad de tipo retardado (HTR).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué formas de tularemia se distinguen según la puerta de entrada de la infección?
Dependiendo de la vía de penetración y la puerta de entrada de la infección, se distinguen varias formas clínicas de tularemia. Estas incluyen:
- Bubónica — incluye las formas cutáneo-bubónica, angino-bubónica, abdominal y óculo-bubónica.
- Generalizada — también conocida como forma séptica.
- Pulmonar — se distingue como una forma independiente de la enfermedad.
La localización de las lesiones en los órganos internos depende directamente de la forma en que el microbio penetra en el organismo. En todas las formas enumeradas, la enfermedad tiene un inicio agudo y se acompaña de un síndrome tóxico general pronunciado (escalofríos, fiebre, dolores de cabeza y musculares).
La tríada clínica de la tularemia es fácil de recordar con la regla de las tres «F»: Fiebre, Linfadenitis (desarrollo de bubones) y Localización (la forma de la enfermedad depende estrictamente del lugar de penetración del microbio).
Preguntas de clases y exámenes
¿Es posible contraer la tularemia de una persona enferma?
No. Una de las características epidemiológicas más importantes de esta infección es la ausencia total de transmisión del agente causal de persona a persona.
¿Por qué F. tularensis ¿se considera un posible arma biológica?
La bacteria es capaz de penetrar en el organismo por vía respiratoria (aspiración), tiene una alta virulencia y una dosis infectante extremadamente baja (para el desarrollo de la enfermedad bastan 10–50 células).
¿Cómo sobrevive el agente causal en el medio ambiente?
El microbio posee una marcada psicrofilia: a bajas temperaturas y alta humedad, las bacterias conservan su viabilidad durante 8–10 meses. Sin embargo, mueren instantáneamente al hervir y son sensibles a la luz ultravioleta.
¿Existe una vacuna contra la tularemia?
Sí, para la profilaxis específica por indicaciones epidemiológicas se utiliza una vacuna viva, creada por B. Ya. Elbert y N. A. Gaysky sobre la base de la cepa atenuada n.º 15 de la subespecie holarctica.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares de la fagocitosis incompleta durante la infección por tularemia
- Diagnóstico diferencial de las reacciones serológicas cruzadas entre franciselas y brucelas
- Especificidad de las alteraciones inmunológicas y formación de la hipersensibilidad de tipo retardado
- Características de la antibioticoterapia: elección entre aminoglucósidos, macrólidos y fluoroquinolonas
- Normas de bioseguridad y algoritmos de trabajo con agentes patógenos peligrosos durante el aislamiento del cultivo del agente causal
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Otros temas de la sección «Bacilos gramnegativos aerobios (Tos ferina, Brucelas, Tularemia, Legionella, Coxiella/fiebre Q, Bartonella, Pseudonas, Burkholderia, Acinetobacter y otros)»
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