Forma cutánea y carbunco pestoso
El efecto primario en el lugar de penetración del patógeno (más frecuentemente huellas de picaduras de insectos en los tobillos y el dorso de los pies) puede desarrollarse según dos escenarios. En el curso abortivo, la lesión se seca rápidamente, se cubre con una costra y la inflamación desaparece sin dejar rastro. Sin embargo, es mucho más frecuente el curso progresivo, en el cual la flictena primaria se transforma en un carbunco pestoso con afectación del tejido subcutáneo.
La evolución del carbunco pestoso pasa por varias etapas:
- La vesícula con contenido hemorrágico aumenta de tamaño y la inflamación a su alrededor se intensifica.
- Se forma un «anillo purpúreo», un borde prominente de color púrpura intenso. El límite con la piel sana aparece difuminado.
- Debido al edema masivo y a la formación de un bubón subyacente, el carbunco, inicialmente móvil, pierde su movilidad.
- El contenido de la vesícula se vuelve negro y la cubierta se rompe. En su lugar surge una úlcera con un fondo duro y amarillento, que con el tiempo se convierte en una costra negra rodeada por el borde purpúreo.
Diagnóstico diferencial: visualmente, el carbunco pestoso se parece mucho al carbunco (ántrax) por ántrax. La diferencia clave radica en el dolor agudo del foco pestoso; ante la más mínima presión, el dolor se vuelve insoportable. Estas úlceras sanan lentamente por segunda intención con formación de cicatriz.
Formas bubónica y cutáneo-bubónica
El período inicial de la forma bubónica dura de 1 a 2 días. Se caracteriza por un síndrome tóxico general pronunciado y la aparición de un dolor local progresivo en la zona del futuro bubón. Debido a este dolor, el paciente adopta una posición antálgica (forzada) de la extremidad.
Dinámica de desarrollo del bubón:
- Adenitis (primeras horas): la piel sobre el ganglio se tensa y adquiere un aspecto brillante. Los ganglios linfáticos se palpan como formaciones muy dolorosas del tamaño de una judía (alubia).
- Periadenitis: se añade edema del tejido celular e hiperemia cutánea de color púrpura cianótico. La formación adquiere una consistencia cartilaginosa y pierde sus contornos definidos y su movilidad.
- Crecimiento y maduración: el bubón puede crecer hasta 8–10 días, alcanzando el tamaño de un puño. El dolor pasa de ser local a difuso y se adormece ligeramente debido a la afectación inflamatoria de las terminaciones nerviosas. La piel se adelgaza y aparece fluctuación.
- Resolución: el bubón se abre espontáneamente liberando un líquido espeso de color chocolate o pus sanguinolento. Tras la eliminación de las masas necróticas, se forma una úlcera profunda.
Más frecuentemente, los bubones se localizan en la región femoral e inguinal, y con menor frecuencia en la axilar y cervical. Si la infección se produjo por vía oral, se afecta el tejido linfoide de la orofaringe con el desarrollo de peste faríngea (angina pestosa).
En la forma cutáneo-bubónica, los signos de afectación cutánea y ganglionar aparecen prácticamente de forma simultánea. Un marcador específico de esta forma es la ausencia absoluta de linfangitis ascendente.
Forma pulmonar primaria: de la euforia al shock
Es la forma más grave y fulminante de la peste. La infección se produce por vía aérea (aerosol), por contacto o por vía alimentaria. El período inicial se acorta a 8–12 horas. La temperatura se dispará rápidamente hasta los 38–39 °C. Los pacientes suelen mostrar una «alegría fingida» (aparente bienestar): están eufóricos, excitados y rechazan la hospitalización. Objetivamente se detecta temblor (en el cuerpo y la lengua), pupilas dilatadas y ojos de «persona desvelada». Al mismo tiempo, todavía no hay patología cardíaca o pulmonar significativa.
En el período de estado, el cuadro cambia radicalmente:
- La euforia da paso a la apatía y a la adinamia. Es posible un delirio tóxico-infeccioso con alucinaciones y marcha tambaleante.
- La temperatura alcanza los 42 °C.
- Se desarrolla una disociación clínico-auscultatoria: con un estado general extremadamente grave (hipotensión, taquicardia, obnubilación), en los pulmones solo se auscultan escasos estertores.
- Más tarde aumenta la disnea (hasta 50–60 respiraciones por minuto) y la tos. La esputo aparece tarde; puede ser mucosa transparente con sangre, «herrumbrosa» o sanguinolenta abundante. En la variante de «neumonía pestosa seca», el esputo está totalmente ausente.
El período terminal se caracteriza por la progresión hacia el estupor y el coma. El aspecto externo del enfermo es específico: los rasgos faciales se afilan y la piel adquiere un tono grisáceo terroso. En los pómulos y la nariz aparecen manchas de color azul oscuro. Antes de la muerte, la temperatura cae bruscamente, brota sudor frío en la cara («rocío de la peste») y aparece una erupción hemorrágica en el tronco: «manchas de la muerte». La causa directa del fallecimiento es un shock séptico (infeccioso-tóxico) descompensado.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué patógenos causan la peste?
El agente causal de la peste es Yersinia pestis.
En las fuentes presentadas se indica como el agente causal de la peste; de los materiales también se desprende que es un bacilo gramnegativo anaerobio facultativo.
¿Qué métodos de diagnóstico de laboratorio se emplean en la peste?
Para confirmar el diagnóstico de peste se aplica un conjunto de métodos de laboratorio específicos.
- Método bacterioscópico — detección en frotis de células microbianas ovoides (incluye microscopía serológica por fluorescencia).
- Método bacteriológico — aislamiento del cultivo de Yersinia pestis a partir de material de punción de bubón, esputo o sangre en medios de cultivo sólidos.
- Método biológico — inoculación de animales de laboratorio (cobayas) con el biomaterial en estudio y posterior examen de los órganos parenquimatosos.
- Método serológico — detección de anticuerpos contra el antígeno capsular del patógeno mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA / EIA) e hemoaglutinación indirecta (HAI / IHA).
- Método inmunológico — detección del antígeno FI del microbio de la peste.
- Método de biología molecular — aplicación de la PCR y del método de hibridación para detectar células individuales del patógeno.
¿Qué antibióticos se utilizan para tratar la peste?
Para el tratamiento de la peste se emplean antibióticos en dosis terapéuticas máximas y en cursos prolongados.
- Estreptomicina — fármaco de elección, se administra por vía intravenosa e intramuscular.
- Tetraciclina — fármaco alternativo para uso oral.
- Doxiciclina — fármaco alternativo para uso oral o intravenoso.
- Cloranfenicol — fármaco alternativo para uso oral o intravenoso.
- Rifampicina — fármaco alternativo para uso oral o intravenoso.
- Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim) — puede utilizarse en la forma cutánea de la peste.
En las formas diseminadas, los medicamentos alternativos se emplean en terapia combinada con estreptomicina, lo que permite reducir la dosis de esta y su toxicidad.
Para el diagnóstico diferencial de los carbuncos, utilice la asociación: La peste es profundamente dolorosa. A diferencia de la escara carbuncosa (indolora), el carbunco pestoso provoca un dolor insoportable ante cualquier palpación.
Preguntas de clases y exámenes
¿En qué consiste la «disociación clínico-auscultatoria» en la peste neumónica?
Es un fenómeno en el cual la extrema gravedad del estado del paciente (delirio, alteraciones hemodinámicas, fiebre de hasta 42 °C) no se corresponde en absoluto con los escasos hallazgos físicos detectados en la percusión y auscultación pulmonar en las fases iniciales.
¿Qué síntoma permite diferenciar la forma cutáneo-bubónica de otras linfadenitis?
Un signo específico es la ausencia total de linfangitis ascendente entre la puerta de entrada de la infección en la piel y el ganglio linfático regional inflamado.
¿Qué son el «rocío de la peste» y las «manchas de la muerte»?
Son signos de pronóstico desfavorable propios de la fase terminal de la peste pulmonar. El «rocío» es la aparición de sudor profuso en la cara en el contexto de una caída brusca de la temperatura, y las «manchas de la muerte» corresponden a una erupción hemorrágica de alrededor de 1 cm en el tronco y las extremidades.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de bubones secundarios a lo largo del drenaje linfático.
- Características del curso de la peste faríngea (angina pestosa).
- Patogenia del desarrollo del shock séptico (infeccioso-tóxico) y causas de mortalidad.
- Criterios de transición de las formas locales a secundariamente diseminadas y desarrollo de sepsis.
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