Periodo inicial y generalización
Al ingresar al organismo, el microbio de la peste suele enfrentarse a las barreras linfáticas. Sin embargo, en raros casos el patógeno las evade y penetra directamente en el sistema de fagocitos mononucleares. Al asentarse de forma directa en el hígado, los pulmones y el bazo, da lugar a las formas primariamente séptica o primariamente pulmonar de la enfermedad.
El cuadro clínico comienza con una bacteriemia y toxiemia fulminantes. El principal responsable de la intoxicación es el lipopolisacárido (LPS). Este actúa no tanto por sí mismo, sino de forma indirecta: obliga a las propias células del organismo (leucocitos activados, endoteliocitos y plaquetas) a producir una enorme cantidad de mediadores inflamatorios.
Fase álgida: trastornos microcirculatorios y diseminación
En la zona de la puerta de entrada se forma un foco de infiltración hemorrágica y necrosis, donde la velocidad de multiplicación bacteriana aumenta drásticamente. Se desarrollan alteraciones circulatorias graves provocadas por dos causas:
- La acción citotóxica directa de las propias bacterias.
- El ataque de los macrófagos, neutrófilos y linfocitos sensibilizados del propio organismo.
Estos cambios morfológicos se convierten en la base de tres estados que amenazan la vida: síndrome de intoxicación grave, síndrome de CID y síndrome de dificultad respiratoria (SDR), que se manifiesta clínicamente como edema pulmonar hemorrágico con esputo espumoso sanguinolento.
A continuación, el patógeno se propaga por dos vías:
- Vía linfática: se forman bubones primarios de segundo orden.
- Vía hematógena: se forman bubones secundarios en ganglios linfáticos distantes, así como focos en el sistema nervioso, el tracto gastrointestinal y los órganos parenquimatosos.
Mecanismos de desarrollo del shock
El daño vascular total, el aumento de su permeabilidad, el fenómeno de *sludge* y la trombosis desencadenan una cascada patológica irreversible. La hipoxia tisular agrava la necrobiosis de los tejidos, lo que conduce a la insuficiencia multiorgánica y al shock séptico, la principal causa de muerte en la peste.
El shock tóxico-infeccioso (STI) presenta aquí características únicas:
- La toxina murina de la bacteria actúa como un bloqueador de los receptores $\beta$-adrenérgicos. Esto altera las reacciones compensatorias naturales del sistema cardiovascular (se observa caída de la presión arterial y taquicardia absoluta de hasta 150 latidos por minuto).
- El shock se acompaña de un síndrome hemorrágico llamativo. A la coagulopatía de consumo se añade un potente fibrinólisis primaria, ya que la bacteria secreta su propio activador del plasminógeno (fibrinolisina).
Patomorfología de la inflamación
El proceso inflamatorio en los tejidos siempre sigue una dinámica estricta: de seroso-hemorrágico a hemorrágico-necrótico. La inflamación purulenta surge solo más tarde, como respuesta a la necrosis establecida.
Cambios característicos en los órganos:
- Piel: es posible la aparición de una flictena, una vesícula específica con líquido sanguinolento y una enorme cantidad de patógeno.
- Ganglios linfáticos (bubones): conglomerado con periadenitis, el tejido está infiltrado de sangre y visualmente recuerda a coágulos. Su evolución es hacia la licuefacción, gangrena o esclerosis.
- Pulmones: se desarrolla una bronconeumonía pseudolobar con exudado turbio y viscoso. Una diferencia importante con la neumonía lobar es que en el exudado alveolar la fibrina está completamente ausente (si el paciente no ha recibido antibióticos).
- Bazo: se vuelve «séptico», flácido, aumentado de 1,5 a 2 veces, con pulpa rojo oscuro que produce un raspado abundante.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué órganos específicos se produce la diseminación hematógena del microbio de la peste con la formación de focos secundarios?
La diseminación hematógena del microbio de la peste conduce a la formación de focos secundarios en los ganglios linfáticos distantes, así como en los órganos parenquimatosos (hígado, bazo, pulmones), el tracto gastrointestinal (TGI) y el sistema nervioso central (SNC). En raros casos, el patógeno penetra directamente en el sistema de fagocitos mononucleares, formando focos primarios de manera directa en el hígado, el bazo y los pulmones.
¿Qué factores de virulencia de Yersinia pestis suprimen directamente el proceso de fagocitosis en el organismo?
La actividad antifagocítica de Yersinia pestis está relacionada con las proteínas efectoras de superficie Yop. Las fuentes indican YopE, YopH, YopO, YopJ, YopP, YopM; sus efectos incluyen acción citotóxica, supresión del estallido respiratorio, inhibición de la quimiotaxis, bloqueo de la activación del complemento e inducción de apoptosis. Los antígenos VW participan en la transferencia de Yop a la célula diana y en la regulación de la síntesis y secreción de proteínas efectoras.
Para memorizar las etapas de la inflamación en la peste, utilice la regla «SG-HN-P»: Seroso-Hemorrágico evoluciona a Hemorrágico-Necrótico y luego a Purulento (el pus aparece solo en respuesta a la necrosis).
Preguntas de clases y exámenes
¿A través de qué mecanismos el patógeno es finalmente eliminado del organismo?
Las inmunoglobulinas específicas contra el antígeno capsular y el LPS, junto con el sistema del complemento, actúan como opsoninas. Estimulan la fagocitosis completada, y los factores humorales en conjunto con la inmunidad celular culminan la eliminación.
¿En qué se diferencia la peste neumónica primaria de la secundaria?
La primaria surge por infección por aerosoles y transcurre como una bronconeumonía confluente extensa. La secundaria tiene un origen hematógeno, sus focos están diseminados, se ubican superficialmente bajo la pleura y no guardan relación alguna con los bronquios.
¿Por qué en la peste están tan marcadas la diátesis hemorrágica y la tendencia al sangrado?
Además del síndrome de CID clásico (coagulopatía de consumo), el microbio secreta fibrinolisina bacteriana, un activador del plasminógeno. Esto desencadena una fibrinólisis primaria, agravando críticamente las hemorragias.
Qué más repasar sobre el tema
- Manifestaciones clínicas de la intoxicación y formación del facies pestica (rostro de la peste)
- Evolución del foco local en la forma cutánea de la peste (estadios de desarrollo de la flictena)
- Trastornos neuropsiquiátricos: desarrollo de delirio infeccioso y afectación del SNC
- Clasificación de las formas clínicas de la peste según G.P. Rudnev y la CIE-10
- Características del curso de la enfermedad al inicio y en el pico de la epidemia (formas ambulatorias y fulminantes)
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