Interacción del patógeno con el sistema inmunitario
Las propiedades del patógeno determinan el enfoque específico para la prevención de la enfermedad. Para la inmunización activa se utiliza el anasatoxina diftérica (introducido en la práctica obligatoria a principios de la década de 1930). La característica más importante de la patogenia radica en el mecanismo de acción de esta vacuna: estimula la producción únicamente de inmunidad antitoxica.
Esto significa que la vacuna protege de forma fiable a la persona contra el desarrollo de formas tóxicas de la enfermedad graves y potencialmente mortales, pero no influye en la formación de inmunidad antibacteriana. Por lo tanto, incluso una persona completamente vacunada puede infectarse por Corynebacterium diphtheriae y convertirse en portadora, liberando el patógeno al medio ambiente y manteniendo su circulación en la población.
Características histórico-epidemiológicas
En la era prevacunal, la infección tenía un carácter de epidemias masivas con una letalidad extremadamente alta en todos los grupos de edad. Gracias a la inmunización masiva, hacia la década de 1970 las formas tóxicas prácticamente habían desaparecido en los países de Europa y Norteamérica, y en 1990 la mayoría de los países del mundo se declararon libres de difteria grave.
Sin embargo, al disminuir la inmunidad poblacional, el patógeno es capaz de desencadenar nuevos brotes rápidamente. Un claro ejemplo es la epidemia ocurrida en la Federación Rusa en la década de 1990:
- Inicio: Se registró un fuerte aumento en el número de casos en 1990.
- Pico: En 1994 se registraron más de 17 000 casos.
- Causas: Crisis socioeconómica, procesos migratorios activos, descenso en el nivel de atención médica y, sobre todo, incumplimientos masivos de los calendarios de vacunación y revacunación obligatorias.
- Consecuencias: La capa inmunológica en las grandes ciudades cayó hasta el 45%. La enfermedad afectó principalmente a la población adulta, provocando formas combinadas y tóxicas muy graves con una letalidad de hasta el 5%.
Fue posible frenar la epidemia únicamente mediante la intensificación de la campaña de vacunación, lo que permitió alcanzar una cobertura poblacional del 90% y demostrar la eficacia del anatoxina.
Manifestaciones clínicas de la acción tóxica
La acción de la toxina diftérica provoca el desarrollo de un síndrome de intoxicación pronunciado y reacciones locales específicas. El cuadro clásico de la forma tóxica grave incluye un inicio agudo con fiebre alta, debilidad extrema y dolor al tragar.
Signos objetivos clave de la inflamación diftérica de la orofaringe:
- Placas específicas: Se forman películas fibrinosas densas (a menudo de carácter confluyente, de color blanco o grisáceo). Se extienden mucho más allá de las amígdalas, cubriendo los pilares palatinos, laúvula y el paladar blando.
- Hemorragia: Las placas se desprenden con extrema dificultad usando un bajalenguas. Al intentar retirarlas, se expone la superficie sangrante de la mucosa.
- Edema tisular: Se observa un aumento considerable de las amígdalas y un edema pronunciado de la mucosa orofaríngea.
- Afectación celular: Se desarrolla linfadenitis regional, acompañada de un masivo edema del tejido subcutáneo del cuello. La propagación de este edema sirve como el principal marcador clínico del grado de gravedad de la forma tóxica.
El impacto sistémico de la toxina se manifiesta en forma de daño al sistema cardiovascular (apagamiento de los tonos cardíacos, taquicardia, hipotensión arterial), así como en el riesgo de desarrollar miocarditis, polineuropatía e insuficiencia respiratoria y renal.
Táctica médica ante la detección de la infección
Ante la sospecha de difteria (especialmente en personas no vacunadas con antecedentes epidemiológicos o sociales desfavorables), el médico debe identificar inmediatamente los síndromes principales y realizar el diagnóstico diferencial con las amigdalitis (incluida la de Simanovスキー-Vincent), el absceso periamigdalino y la mononucleosis infecciosa.
Al detectar signos de difteria tóxica, el profesional sanitario está obligado a:
- Garantizar el aislamiento estricto del paciente.
- Emitir una derivación urgente para el ingreso en un hospital de enfermedades infecciosas.
- Iniciar un conjunto de medidas antiepidémicas.
La hospitalización es vital para administrar terapia específica, establecer el diagnóstico definitivo y realizar una observación dinámica continua debido al alto riesgo de desarrollar afecciones potencialmente mortales.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las propiedades morfológicas y tintoriales de Corynebacterium diphtheriae?
Corynebacterium diphtheriae es un bacilo grampositivo polimorfo con extremos engrosados, no esporulado. Posee las siguientes propiedades:
- Morfología: bacilos finos, rectos o curvados, inmóviles, que se multiplican mediante un mecanismo de «fisión por fractura» (en el frotis se disponen en ángulo formando las letras V, X, Y, L). Las cepas toxigénicas poseen una microcápsula con factor de cuerda.
- Propiedades tintoriales: se tiñen de forma irregular (aspecto de rosario). En los polos de la célula se localizan gránulos metacromáticos de volutina (gránulos de Babès-Ernst), que se ponen de manifiesto mediante tinción especial de Löffler, Neisser o por microscopía de fluorescencia con corifosfina.
¿En qué biovares principales se divide el patógeno de la difteria?
El patógeno de la difteria se divide en biovares basándose en un complejo de propiedades morfológicas, culturales, bioquímicas y antigénicas.
Se distinguen 3 biovares principales de Corynebacterium diphtheriae:
- gravis: en medios líquidos se caracteriza por un crecimiento superficial con formación de película y sedimento en forma de migas; en la situación epidemiológica actual es el biovar predominante.
- mitis: produce un enturbiamiento uniforme del medio y un sedimento de grano fino.
- intermedius.
Asimismo, dentro de la especie se distingue el biovar belfanti.
¿Qué medios de cultivo selectivos se utilizan para el cultivo de Corynebacterium diphtheriae?
Para el cultivo de Corynebacterium diphtheriae se utilizan medios de cultivo complejos con adición de sangre o suero, ya que el patógeno no crece en medios simples.
Se emplean los siguientes medios:
- Medio electivo de Roux: suero de caballo coagulado.
- Medio de Clauberg II: un medio diferencial de sangre con telurito.
- Medio de Tinsdale: agar con suero, telurito potásico y cistina.
El papel del telurito de potasio en estos medios consiste en inhibir el crecimiento de la microflora acompañante, a la cual el bacilo diftérico es resistente.
¿En qué consiste el mecanismo molecular de acción de la exotoxina diftérica?
El mecanismo de acción de la exotoxina diftérica consiste en la alteración irreversible de la traducción en los ribosomas, lo que conduce a la detención de la síntesis proteica y a la muerte celular.
La toxina consta de dos fragmentos. El fragmento B se une a los receptores de la célula diana y forma un canal de transporte. El fragmento A penetra en el citosol y muestra actividad enzimática. Realiza la ribosilación de ADP del factor de elongación EF-2, bloqueando su función. Como resultado, el exotoxina actúa como una citotoxina, provocando la necrosis de las células eucariotas sensibles (principalmente del miocardio, sistema nervioso, riñones y glándulas suprarrenales).
¿Qué métodos existen para determinar la toxigenicidad de Corynebacterium diphtheriae?
Para determinar la toxigenicidad de Corynebacterium diphtheriae se emplea el método molecular-genético (PCR).
Este método está dirigido directamente a la detección del gen de toxigenicidad del bacilo diftérico. La determinación de la toxigenicidad es una etapa obligatoria en la identificación de las corinebacterias aisladas mediante el método bacteriológico, ya que el desarrollo de la enfermedad es provocado exclusivamente por cepas toxigénicas del patógeno.
Para memorizar los síntomas locales clásicos de la difteria faríngea, utilice la regla mnemotécnica en ruso PLOT: P — Películas (fibrinosas, densas, que rebasan los límites de las amígdalas). L — Linfadenitis (aumento de los ganglios submandibulares). O — Edema (de la mucosa y del tejido subcutáneo del cuello). T — Tejidos que sangran (al intentar retirar la placa con el bajalenguas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué una persona vacunada aún puede contraer la difteria?
La vacunación con toxoide diftérico genera únicamente inmunidad antitoxica. Salva de las formas graves de la enfermedad, pero no crea una barrera antibacteriana, por lo que la infección y el estado de portador siguen siendo posibles.
¿Cómo distinguir la placa diftérica en las amígdalas de una amigdalitis común?
En la difteria, la placa tiene una estructura fibrinosa densa, que a menudo se extiende más allá de los límites de las amígdalas hacia la úvula y los pilares amigdalinos. Al intentar retirarla con una espátula, la placa se desprende con dificultad y el tejido subyacente comienza a sangrar.
¿Cuál es el principal signo externo de la forma tóxica de la difteria?
El marcador clave de la forma tóxica es la presencia y el grado de extensión del edema del tejido celular subcutáneo del cuello, que puede descender hasta las clavículas y más abajo.
Qué más repasar sobre el tema
- Criterios de evaluación de la gravedad de las formas tóxicas de difteria
- Algoritmo de diagnóstico de laboratorio y confirmación del diagnóstico
- Diagnóstico diferencial con la mononucleosis infecciosa
- Patogenia del desarrollo de la miocarditis diftérica y la polineuropatía
- Normas de hospitalización y alta de los convalecientes
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