Características del patógeno
El agente etiológico de la infección es Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler), perteneciente al grupo de las bacterias corineformes (difteroides).
Morfológicamente es un bacilo inmóvil y Gram-positivo. Su rasgo distintivo son los engrosamientos en los extremos redondeados, formados por gránulos de volutina. Debido a esto, la bacteria se asemeja visualmente a una maza (del griego Coryne). Los gránulos de volutina se identifican perfectamente mediante métodos de tinción especiales de Löffler o Neisser.
El microorganismo presenta un marcado polimorfismo: en el cultivo se pueden encontrar formas filamentosas, cocoideas, segmentadas y en forma de matraz. La bacteria no forma cápsulas verdaderas ni esporas, pero es capaz de transformarse en formas filtrables y formas L. En la superficie celular hay fimbrias, y las variantes toxigénicas poseen una microcápsula que contiene factor de cuerda.
El patógeno es un anaerobio facultativo con una temperatura óptima de crecimiento de 37 °C. En la práctica de laboratorio, para su aislamiento se emplean medios de cultivo selectivos de sangre con adición de telurito; la microflora acompañante es sensible a este, mientras que el bacilo diftérico es resistente.
Estructura antigénica y clasificación
La población de C. diphtheriae es heterogénea. En su estructura antigénica se distinguen antígenos O y K. La especificidad de especie de la bacteria está determinada por antígenos K termolábiles de superficie, de naturaleza proteica y nucleoproteica.
Precisamente la identificación de los antígenos K constituye la base de la tipificación serológica, que permite aislar alrededor de 58 serovariedades del patógeno. Basándose en un conjunto de características antigénicas, bioquímicas, morfológicas y culturales, se distinguen tres biotipos principales:
- gravis
- mitis
- intermedius
Factores de virulencia y patogenia
La peligrosidad epidémica y el cuadro clínico están determinados por el arsenal de factores de agresión de la bacteria. Es importante señalar que C. diphtheriae no posee propiedades invasivas y no penetra profundamente en los tejidos. Su acción se basa en la colonización superficial y la liberación de toxinas.
- Factores de adhesión: antígenos K de superficie, factor de cuerda y fimbrias. Estos aseguran la fijación y multiplicación en el epitelio de las mucosas (con menor frecuencia, en superficies de heridas).
- Enzimas de agresión: hialuronidasa, neuraminidasa, proteasas, ribonucleasa y desoxirribonucleasa. Destruyen la mucosidad parietal y descomponen las glicoproteínas, proporcionando al microorganismo energía para su crecimiento.
- Exotoxina diftérica: factor de virulencia clave de naturaleza proteica. La capacidad de sintetizarla aparece solo después de la lisogenización de la bacteria por un bacteriófago moderado, que introduce el gen tox específico en la célula. Las cepas no toxigénicas son incapaces de causar la enfermedad.
Es precisamente la exotoxina la que provoca el desarrollo del síndrome de intoxicación y toxemia. En el sitio de la puerta de entrada se forma una inflamación fibrino-necrótica local, y la circulación del veneno en la sangre provoca daños graves en los órganos diana: corazón, riñones, sistema nervioso periférico y glándulas suprarrenales.
Algoritmo de actuación antiepidémica del médico
Al identificar a un paciente con sospecha de difteria en condiciones donde la hospitalización inmediata no es posible, el médico debe aplicar el siguiente protocolo:
- Aislamiento: apartar inmediatamente al paciente del contacto con otras personas.
- Protección del personal: realizar la exploración física y la anamnesis estrictamente con equipos de protección individual (guantes, mascarilla).
- Registro y notificación: transmitir la información al departamento de registro, registrar el caso en el libro de registro de enfermedades infecciosas y enviar una «Notificación de urgencia» al Centro de Vigilancia Epidemiológica territorial.
- Diagnóstico: tomar frotis de las mucosas de la orofaringe y la nariz para su posterior estudio bacteriológico.
- Terapia de urgencia: iniciar en el lugar la antibioterapia y la administración de suero antidiftérico antitóxico (SAD). Condición de importancia crítica: antes de administrar la dosis terapéutica de SAD, es obligatorio realizar una prueba cutánea alérgica para descartar la sensibilización a la proteína equina heteróloga.
Tratamiento y prevención
El método principal de protección específica de la población es la vacunación.
En el tratamiento de los enfermos se aplica un enfoque integral que incluye terapia etiotrópica, sintomática y patogenética en combinación con una dieta estricta y reposo. Un papel clave desempeña la terapia de desintoxicación específica (SAD, plasma fresco congelado inmune, gammaglobulina inmune). Ante el desarrollo de difteria laríngea, bajo indicaciones estrictas, se puede emplear tratamiento quirúrgico. El pronóstico de la enfermedad depende directamente de la forma clínica y de la gravedad del curso, lo cual determina el riesgo de complicaciones tempranas y tardías.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué complicaciones pueden surgir en la difteria?
Las complicaciones de la difteria se dividen en específicas, bacterianas no específicas y exacerbaciones de enfermedades concomitantes de naturaleza no bacteriana. Se distinguen los siguientes grupos de complicaciones:
- Específicas: choque tóxico-infeccioso, insuficiencia suprarrenal, miocarditis, polineuropatías, nefrosis tóxica; en el crup se producen estenosis laríngea e insuficiencia respiratoria aguda.
- Bacterianas no específicas: traqueobronquitis, bronconeumonía, neumonía, absceso amigdalino o periamigdalino.
- De naturaleza no bacteriana: exacerbación de enfermedades crónicas de los sistemas cardiovascular, endocrino y urinario (cardiopatía isquémica, diabetes mellitus, pielitis crónica, insuficiencia renal).
¿Cómo se realiza la prueba cutánea alérgica antes de administrar el SAD?
La prueba cutánea alérgica para detectar sensibilización a la proteína de caballo antes de administrar el suero comprende dos etapas consecutivas.
- Primera prueba: administración intradérmica en el antebrazo de 0,1 ml de suero antidiftérico diluido 1:100, evaluando la reacción local a los 20 minutos.
- Segunda prueba: administración subcutánea en el brazo de 0,1 ml de suero antidiftérico sin diluir, evaluando la reacción a los 40 minutos.
La prueba se considera negativa si el diámetro de la hiperemia resultante no supera 1 cm a los 40 minutos de la administración subcutánea del fármaco.
El nombre del género Corynebacterium proviene de la palabra griega «coryne», que significa maza. Recordando la forma de una maza, es fácil memorizar los engrosamientos característicos en los extremos de la bacteria, formados por gránulos de volutina.
Preguntas de clases y exámenes
¿Todas las cepas del bacilo diftérico causan la enfermedad?
No, la enfermedad es causada exclusivamente por cepas toxigénicas. La capacidad de producir exotoxina aparece solo tras la lisogenización de la bacteria por un fago moderado portador del gen tox.
¿Para qué sirve la prueba cutánea antes de administrar el SAD?
El suero antidiftérico antitóxico (SAD) se produce a base de proteína equina. La prueba cutánea alérgica es obligatoria para detectar una posible sensibilización del paciente y prevenir reacciones anafilácticas graves.
¿Es capaz el patógeno de la difteria de penetrar en los tejidos profundos?
No, Corynebacterium diphtheriae no posee propiedades invasivas. La bacteria se multiplica en la superficie de las mucosas, y las afectaciones sistémicas de los órganos diana se deben a la absorción de la exotoxina hacia la sangre (toxemia).
Qué más repasar sobre el tema
- Clasificación clínica y especificidad de las formas de difteria faríngea y laríngea
- Cambios patomorfológicos en los órganos diana (corazón, riñones, glándulas suprarrenales)
- El fenómeno del estado de portador bacteriano y su importancia epidemiológica
- Complicaciones tempranas y tardías de las formas tóxicas de difteria
- Mecanismos de acción lesiva de la exotoxina diftérica a nivel celular
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