Clasificación clínica por localización
Dependiendo de dónde se desarrolle la inflamación y de cuán pronunciado sea el síndrome tóxico, la difteria se divide en varios grupos principales.
- Difteria faríngea. Es la variante más frecuente. Según su gravedad, se subdivide en:
- Formas localizadas: catarral, insular o membranosa.
- Forma extendida: la placa fibrinosa se extiende más allá de los límites de las amígdalas.
- Formas tóxicas: desde la leve subtóxica hasta los grados I, II, III y la forma hipertoxica extremadamente grave.
- Difteria de las vías respiratorias (crup). Se clasifica según el nivel de afectación:
- Crup localizado (solo afecta a la laringe).
- Crup extendido (laringe y tráquea).
- Crup descendente (la inflamación desciende hacia los bronquios).
- Difteria nasal. Puede cursar en forma catarral-ulcerosa o membranosa.
- Localizaciones raras. Se observa afectación de la mucosa bucal, el esófago, los órganos genitales, así como difteria cutánea (en el área de heridas).
- Formas combinadas. Afectación simultánea de varias regiones anatómicas.
Clasificación del estado de portador bacteriano
Sobre el fondo de una inmunidad antitóxica y antibacteriana establecida, puede desarrollarse un estado de portador bacteriano. Se encuentra en convalecientes y en personas que no han padecido difteria (prácticamente sanas o con patologías otorrinolaringológicas).
Según la duración del curso, se distinguen los siguientes tipos de portador:
- Transitorio: el agente patógeno se elimina en una sola ocasión.
- De corta duración: dura hasta 2 semanas.
- De duración media: dura hasta 1 mes.
- Prolongado y recidivante: se extiende más allá de 1 mes.
- Crónico: el agente patógeno persiste en el organismo durante más de 6 meses.
Rubricación según la CIE-10
La Clasificación Internacional de Enfermedades codifica la patología bajo la rúbrica A36:
- A36.0 — difteria faríngea;
- A36.1 — difteria nasofaríngea;
- A36.2 — difteria laríngea;
- A36.3 — difteria cutánea;
- A36.9 — forma no especificada.
Las afectaciones orgánicas específicas se cifran con el código A36.8 (otra difteria). Estas incluyen la forma conjuntival (H13.1), la miocarditis diftérica (I41.0) y la polineuritis (G63.0).
Tipos de inflamación local
El cuadro clínico depende directamente del tipo de epitelio sobre el cual se multiplica el agente patógeno.
- Inflamación diftérica. Se forma sobre epitelio plano estratificado (orofaringe). El epitelio está firmemente adherido al tejido conjuntivo subyacente, por lo que la placa fibrinosa se mantiene firme y no se desprende durante mucho tiempo.
- Inflamación crupal. Se produce sobre epitelio prismático y cilíndrico secretor (laringe, tráquea, bronquios). Debido a su unión laxa con los tejidos, la película fibrinosa se desgarra rápidamente en forma de un molde único. Esto crea una amenaza directa de obstrucción de las vías respiratorias y de desarrollo de asfixia.
Cambios anatomopatológicos en los órganos internos
Las formas tóxicas de la infección provocan una afectación sistémica del organismo:
- Corazón: aparecen hemorragias bajo el epicardio. En la fase aguda es característico el miólisis. En el curso prolongado se produce degeneración grasa del miocardio y proliferación de tejido conjuntivo («corazón en tigre diftérico»). Las cavidades cardíacas se dilatan, el músculo se vuelve flácido y es posible la formación de trombos.
- Sistema nervioso: se afectan predominantemente los nervios periféricos y los ganglios vegetativos situados cerca de la orofaringe (nervios vago y frénico). Se desarrolla una neuritis parenquimatosa (desintegración de la mielina con preservación de los cilindros axiales), lo que condiciona la reversibilidad de las parálisis.
- Riñones y glándulas suprarrenales: en los riñones se produce nefrosis necrótica (hasta necrosis masivas de la corteza), y en las glándulas suprarrenales, hemorragias y desaparición de lípidos.
- Ganglios linfáticos: los ganglios regionales están plétoricos, aumentados de tamaño, y en el corte se aprecian focos de necrosis y hemorragias.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son los criterios clínicos (límites del edema) para dividir la difteria faríngea tóxica en los grados I, II y III?
El grado de gravedad de la difteria faríngea tóxica se determina por la extensión del edema del tejido subcutáneo. Los materiales describen los límites para los grados II y III, mientras que la descripción del grado I está ausente:
- Difteria tóxica de grado II: el edema tenso se extiende hasta la base del cuello.
- Difteria tóxica de grado III: el edema desciende por debajo de las clavículas (llegando a veces a la base del apéndice xifoides) y, en pacientes encamados, se extiende a la cara, la región posterior del cuello y la espalda.
¿Qué complicaciones de la difteria se consideran tempranas y cuáles tardías?
Las complicaciones específicas de la difteria se dividen en tempranas y tardías según su momento de aparición.
- Complicaciones tempranas: patología de los órganos Diana que surge durante el periodo anginoso de la enfermedad. Respecto a la miocarditis, se indica específicamente: las miocarditis tempranas se desarrollan a partir del 4.° día de enfermedad y cursan de la forma más grave. El choque tóxico-infeccioso en las formas graves de difteria faríngea se desarrolla en los primeros días de la enfermedad.
- Complicaciones tardías: miocarditis tardías, cuyos plazos de desarrollo se extienden de 3 a 4 semanas; posteriormente, en la difteria tóxica se desarrollan polineuropatías graves. En caso de un empeoramiento progresivo de las formas tóxicas moderadamente graves, el choque tóxico-infeccioso puede manifestarse en plazos más tardíos.
Para memorizar las formas de difteria de las vías respiratorias (crup), utilice la regla de la «escalera»: la inflamación desciende estrictamente de arriba hacia abajo. Primero el crup localizado (solo laringe), un escalón más abajo el extendido (laringe + tráquea) y en la parte más baja el descendiente (que compromete los bronquios).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué las parálisis en la difteria tienen un carácter reversible?
La toxina provoca una neuritis parenquimatosa en la que solo se destruye la vaina de mielina, mientras que el cilindro axial de la fibra nerviosa permanece intacto. Esto preserva la capacidad de regeneración de los elementos del sistema nervioso.
¿Cuál es la diferencia principal entre la inflamación difterítica y la kruposa?
La inflamación diftérica se produce en el epitelio plano estratificado, donde la placa está firmemente adherida al tejido. La crupal se desarrolla en el epitelio cilíndrico de las vías respiratorias: allí la película se asienta de forma laxa y puede desprenderse fácilmente en forma de molde, provocando asfixia.
¿Qué significa el término «cuello prosimiano» en la difteria?
Es el cuadro macroscópico de la afectación cardíaca en la difteria prolongada. Se debe a la degeneración grasa del miocardio y al desarrollo abundante de tejido conjuntivo, lo que confiere al músculo cardíaco un aspecto moteado característico.
Qué más repasar sobre el tema
- Características del síndrome amigdalino en la difteria
- Mecanismos de formación de la inmunidad antitóxica
- Características de las formas localizadas de difteria orofaríngea
- Patogenia de la lesión suprarrenal en las formas tóxicas
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