Receptores de la inmunidad innata
La inmunidad innata se basa en receptores determinados genéticamente, de los cuales existen apenas unas pocas docenas. Su tarea principal es detectar los PAMP (patrones moleculares asociados a patógenos) característicos de los microorganismos.
- En la superficie celular: aquí actúan los receptores tipo Toll (TLR, por sus siglas en inglés) Toll-like y los receptores de lectina.
- Intracelular: de la detección de amenazas intracelulares se encargan los receptores tipo NOD y otros receptores citosólicos.
- En los líquidos tisulares: las moléculas solubles, como los componentes del complemento y las pentraxinas, también desempeñan una función receptora, uniéndose a los patógenos y actuando como opsoninas.
Es importante señalar que sin la estimulación primaria de estos receptores de reconocimiento de patrones es imposible desencadenar la inmunidad adaptativa.
Receptores de la inmunidad adaptativa
La respuesta adaptativa se distingue por una alta especificidad, la cual se logra gracias a unos receptores únicos de reconocimiento de antígenos presentes en los linfocitos.
- TCR (receptor de células T): es incapaz de «ver» un antígeno libre. Solo reconoce aquellos péptidos que han sido procesados y expuestos en la superficie de otras células en complejo con moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). El reconocimiento ocurre en los ganglios linfáticos regionales y marca el momento de activación de la respuesta inmunitaria.
- BCR (receptor de células B): a diferencia del TCR, reconoce antígenos víricos libres, virus extracelulares o fragmentos de células destruidas (detritos). La forma soluble de estos receptores son los anticuerpos, que son secretados por las células plasmáticas y pueden neutralizar el antígeno o atraer fagocitos.
Papel de las moléculas MHC en la interacción de receptores
Las moléculas MHC constituyen un eslabón fundamental sin el cual es imposible el reconocimiento del antígeno por parte de los linfocitos T.
- MHC-I: incorporan fragmentos peptídicos (incluidos los víricos) y los exhiben para ser reconocidos por los receptores de las células T CD8+. La pérdida de MHC-I por parte de una célula infectada sirve como señal para su destrucción por parte de las células asesinas naturales (NK).
- MHC-II: se expresan en las células prezentadoras de antígenos (APC), tales como las células dendríticas y los macrófagos. Son necesarios para presentar péptidos a los receptores de los linfocitos T cooperadores (CD4+). La expresión de MHC-II se incrementa drásticamente bajo la acción del interferón gamma (IFNγ).
Receptores de estrés celular
Un papel especial en la defensa antiviral lo desempeñan los receptores que reaccionan a los cambios en el estado de las propias células del organismo.
La molécula clave aquí es NKG2D. Este receptor activador se expresa en las células NK (asesinas naturales) y las células NKT. Reconoce proteínas de estrés que aparecen en la superficie de las células infectadas.
Al reconocer el estrés, las células NKT sintetizan IFNγ, que sirve como un estímulo adicional para las células NK. Si la célula diana ha perdido al mismo tiempo el MHC-I, las células NK llevan a cabo su citólisis en el marco de la inmunidad innata.
Aparato receptor de los inmunocitos «no profesionales»
La inmunidad innata es capaz de reclutar para la defensa a las células del endotelio vascular y del epitelio. En estado de reposo, portan TLR (por ejemplo, TLR-2 y TLR-4) para reconocer PAMP, y también expresan constitutivamente (de forma espontánea) receptores para citocinas proinflamatorias (IL-1, TNFα, IL-6, IL-8).
Al unirse las citocinas, aparecen nuevos receptores en estas células, dotándolas de propiedades similares a las de los macrófagos:
- Receptores Fcγ y receptores para el complemento: confieren la capacidad de fagocitosis.
- Receptores de adhesión (selectinas, ICAM-1, ICAM-3): ayudan a interactuar con otras células.
- MHC-II y moléculas coestimuladoras (CD40, CD80, CD86): permiten realizar la función de APC para las células de memoria.
Aunque estas propiedades están menos expresadas que en los macrófagos profesionales, amplían significativamente el potencial defensivo del organismo. Una vez finalizada la inflamación, las células pierden estos receptores y vuelven a la normalidad.
Recuerde las asociaciones de receptores y dianas: los TLR buscan patrones microbianos (PAMP), los TCR verifican los «pasaportes» celulares (MHC) y los BCR capturan antígenos libres.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo reconocen los linfocitos T un virus?
Mediante el receptor celular TCR, que lee el péptido vírico únicamente si está integrado en la molécula MHC en la superficie de la célula presentadora de antígenos.
¿Qué hace que las células NK destruyan las propias células del organismo?
La señal para el ataque es el reconocimiento de proteínas de estrés a través del receptor NKG2D en el contexto de la pérdida de moléculas MHC-I por parte de la célula diana.
¿Pueden las células epiteliales desempeñar funciones de macrófagos?
Sí, bajo la acción de las citocinas comienzan a expresar receptores Fcγ para la fagocitosis y moléculas MHC-II para la presentación de antígenos, aunque lo hacen con menor intensidad que los inmunocitos profesionales.
Qué más repasar sobre el tema
- Procesamiento y presentación de antígenos por células dendríticas
- Mecanismos de citotoxicidad de los linfocitos T CD8+
- Papel del interferón gamma (IFNγ) en la integración inmunitaria
- Etapas de la fagocitosis y destrucción intracelular de patógenos
- Formación de memoria inmunológica y respuesta inmunitaria secundaria
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