Epidemiología y fuentes de embolia
En la práctica quirúrgica general, las complicaciones tromboembólicas son relativamente raras; sin embargo, representan un peligro colosal para la vida del paciente. El principal grupo de riesgo está compuesto por personas de edad avanzada, así como por pacientes gravemente enfermos que se ven obligados a observar reposo en cama prolongado.
Más frecuentemente, la fuente de la embolia es el sistema venoso. Los trombos primarios se forman en las venas de las extremidades inferiores y en los vasos de la pelvis menor. Las condiciones que preceden a la embolia y requieren mayor atención incluyen:
- Trombosis venosa profunda;
- Tromboflebitis;
- Enfermedad varicosa.
Un trombo desprendido puede migrar con el torrente sanguíneo, provocando una complicación gravísima: la tromboembolia pulmonar (TEP).
Patogenia de la trombogénesis
El mecanismo de desarrollo de las complicaciones tromboembólicas se basa en la acción combinada de varios factores desfavorables. Un papel clave lo desempeña la ralentización del flujo sanguíneo, que surge inevitablemente durante la inmovilización prolongada del paciente.
El segundo eslabón fundamental es la alteración de las propiedades reológicas de la sangre. La sangre se vuelve más viscosa y se altera el equilibrio entre sus componentes coagulantes y anticoagulantes. La combinación de estasis (ralentización del flujo) y reología alterada crea condiciones ideales para la agregación de elementos formes y la formación de un trombo denso en la pared vascular.
Profilaxis y tratamiento
Para prevenir el desarrollo de complicaciones se aplica un enfoque integral que incluye tanto métodos físicos como farmacológicos. Una etapa fundamental es el tratamiento oportuno de la tromboflebitis existente.
Entre las medidas profilácticas principales se encuentran:
- Movilización precoz de los pacientes: permite eliminar el estasis sanguíneo en las venas de las piernas.
- Vendaje de las extremidades inferiores: creación de compresión externa para mejorar el retorno venoso.
- Hemodilución: transfusión intravenosa diaria de líquidos. Este procedimiento diluye artificialmente la sangre, mejorando sus parámetros reológicos.
Se presta especial atención a la corrección del sistema de coagulación mediante fármacos:
- Anticoagulantes: un medio directo de profilaxis es la heparina sódica.
- Antiagregantes: medicamentos que reducen la capacidad de las plaquetas para unirse (agregación). Este grupo incluye el dextrano (con un peso molecular de 30 000–40 000) y el ácido acetilsalicílico.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué factores fisiopatológicos forman parte de la tríada de Virchow clásica?
La tríada de Virchow clásica incluye tres factores fisiopatológicos principales que favorecen la trombogénesis.
- Lesión de la pared vascular: alteración de la integridad endotelial debido a traumatismos, infecciones u otras causas.
- Alteración del flujo sanguíneo: ralentización del flujo sanguíneo, estasis o estancamiento venoso.
- Hipercoagulación: activación de la hemostasia por coagulación, mayor capacidad de coagulación de la sangre y supresión de la fibrinólisis.
¿Cuál es el mecanismo de acción anticoagulante de la heparina sódica?
El mecanismo de acción anticoagulante de la heparina sódica se basa en la interacción con la antitrombina III endógena.
- Unión: la heparina se une a la molécula de antitrombina III.
- Cambio conformacional: la estructura espacial de la antitrombina III cambia, lo que aumenta drásticamente su afinidad por las serina proteasas (enzimas de la coagulación sanguínea).
- Formación de complejos: la proteasa se une al complejo, formando un compuesto inactivo.
- Recirculación: tras la unión de la proteasa, la heparina se libera y puede activar nuevas moléculas de antitrombina III.
¿Qué contraindicaciones absolutas existen para la prescripción de terapia anticoagulante?
Las contraindicaciones absolutas para la prescripción de anticoagulantes orales incluyen:
- Disminución de la hemoglobina por debajo de 80 g/L de etiología desconocida.
- Hemorragia intracraneal recurrente.
- Masa intracraneal.
- Enfermedad hepática terminal: insuficiencia hepática según Child-Pugh clase «C»; para los ACOD esto es una contraindicación, y la warfarina no está indicada si el INR basal está por encima del nivel terapéutico.
¿Qué síntomas clínicos son característicos del desarrollo de la tromboembolia pulmonar (TEP)?
Las manifestaciones clínicas de la TEP pueden incluir:
- TEP masiva: síndrome de insuficiencia cardiopulmonar aguda, dolor torácico, pérdida de conocimiento repentina.
- Casos menos graves, embolia de arterias segmentarias: síntomas no específicos: dolor retroesternal, tos, taquipnea.
- Síntomas de posible TEP: disnea, tos, hemoptisis, pérdida de conocimiento breve (síncope), taquicardia.
Es muy probable que la sensibilidad y especificidad de estos síntomas sean bajas; uno o varios síntomas pueden ser causados por otras enfermedades no relacionadas con la TVP o la TEP.
¿Qué métodos instrumentales son el estándar para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda?
Para el diagnóstico instrumental de la trombosis venosa profunda se utilizan:
- Ecografía de las venas de las extremidades inferiores: los términos USAS y USDS implican la realización de un angioescaneo de compresión, así como escaneo dúplex y/o tríplex. El mayor valor diagnóstico se indica para el estudio en modo B con compresión venosa cada 2 cm.
- Flebografía: aporta la información más completa sobre el estado del flujo sanguíneo venoso y de las venas profundas.
¿Qué intervenciones quirúrgicas se utilizan para la profilaxis de la TEP en caso de trombos flotantes?
Para prevenir la TEP masiva en pacientes con TVP se utilizan:
- Métodos endovasculares: implantación de filtro de vena cava, trombectomía por catéter.
- Métodos quirúrgicos abiertos: trombectomía, ligadura de la vena profunda proximal al trombo, plicatura de la vena cava inferior.
Si se detecta un trombo en el segmento femoropoplíteo y no es posible implantar un filtro de vena cava, se puede considerar la ligadura o plicatura de la vena femoral superficial con una ligadura absorbible.
Fórmula de la trombosis: RALENTIZACIÓN (del flujo sanguíneo) + ESPESAMIENTO (alteración reológica) = TROMBO.
Preguntas de clases y exámenes
¿Quiénes tienen mayor riesgo de desarrollar tromboembolismo?
El grupo de riesgo principal incluye a pacientes de edad avanzada y pacientes gravemente enfermos sometidos a reposo en cama prolongado.
¿Qué fármacos se utilizan para disminuir la viscosidad y la coagulabilidad de la sangre?
Se utilizan anticoagulantes (heparina sódica) y antiagregantes, como el ácido acetilsalicílico y preparados de dextrano.
¿Qué es la hemodilución y para qué sirve?
Es un método profiláctico en el cual se transfundirán líquidos de infusión al paciente diariamente. Esto diluye la sangre, mejora su reología y previene la formación de trombos.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismo de acción de la heparina sódica en la cascada de coagulación
- Reglas de compresión elástica de las extremidades inferiores
- Diagnóstico diferencial de la tromboflebitis y la trombosis venosa profunda
- Características del uso de dextranos en la práctica quirúrgica
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